মেটফর্মিন অ্যাক্টিভেশন অফএএমপিকে/বিডিএনএফ/পিআই৩কে পাথওয়ে পার্ট 2

সিস্টানচে গ্লাইকোসাইড হৃৎপিণ্ড ও যকৃতের টিস্যুতে SOD-এর কার্যকলাপকেও বাড়িয়ে তুলতে পারে এবং প্রতিটি টিস্যুতে lipofuscin এবং MDA-এর উপাদানকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করতে পারে, কার্যকরভাবে বিভিন্ন প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন র‌্যাডিকেল (OH-, H₂O₂, ইত্যাদি) এবং ডিএনএ-এর ক্ষতি থেকে রক্ষা করে। OH-র্যাডিক্যাল দ্বারা। Cistanche phenylethanoid glycosides মুক্ত র্যাডিকেলগুলির একটি শক্তিশালী স্ক্যাভেঞ্জিং ক্ষমতা, ভিটামিন C-এর তুলনায় উচ্চ হ্রাস করার ক্ষমতা, শুক্রাণু সাসপেনশনে SOD-এর কার্যকলাপকে উন্নত করে, MDA-এর বিষয়বস্তু হ্রাস করে এবং শুক্রাণুর ঝিল্লির কার্যকারিতার উপর একটি নির্দিষ্ট প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ফেলে। সিস্টানচে পলিস্যাকারাইডগুলি ডি-গ্যালাকটোজ দ্বারা সৃষ্ট পরীক্ষামূলকভাবে সেনসেন্ট ইঁদুরের এরিথ্রোসাইট এবং ফুসফুসের টিস্যুতে এসওডি এবং জিএসএইচ-পিএক্সের কার্যকলাপকে বাড়িয়ে তুলতে পারে, সেইসাথে ফুসফুস এবং প্লাজমাতে এমডিএ এবং কোলাজেনের উপাদান হ্রাস করতে পারে এবং ইলাস্টিনের উপাদান বাড়াতে পারে। ডিপিপিএইচের উপর একটি ভাল স্ক্যাভেঞ্জিং প্রভাব, সেন্সেন্ট ইঁদুরের হাইপোক্সিয়ার সময়কে দীর্ঘায়িত করে, সিরামে এসওডির কার্যকলাপকে উন্নত করে এবং পরীক্ষামূলকভাবে সেন্সেন্ট ইঁদুরের ফুসফুসের শারীরবৃত্তীয় অবক্ষয়কে বিলম্বিত করে সেলুলার মরফোলজিক্যাল অবক্ষয়ের সাথে, পরীক্ষাগুলি দেখিয়েছে যে সিস্টানচে ভাল অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা রয়েছে। এবং ত্বকের বার্ধক্যজনিত রোগ প্রতিরোধ ও চিকিত্সার জন্য একটি ওষুধ হওয়ার সম্ভাবনা রয়েছে। একই সময়ে, সিস্তানচে ইচিনাকোসাইডের DPPH ফ্রি র‌্যাডিকেলগুলি স্ক্যাভেঞ্জ করার একটি উল্লেখযোগ্য ক্ষমতা রয়েছে এবং এটি প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতিকে স্ক্যাভেঞ্জ করতে পারে, মুক্ত র‌্যাডিক্যাল-প্ররোচিত কোলাজেন অবক্ষয় রোধ করতে পারে এবং থাইমিন ফ্রি র‌্যাডিক্যাল অ্যানিয়নের ক্ষতির উপর একটি ভাল মেরামত প্রভাব ফেলে।

অ্যান্টি-এজিং সিস্টানচে রুট সাপ্লিমেন্টে ক্লিক করুন

【আরো তথ্যের জন্য: david.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

এছাড়াও, AMPK সংকেত সক্রিয়করণ SIRT129 সক্রিয় করার মাধ্যমে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে দমন করে, FOXO প্রোটিন 35কে উদ্দীপিত করে এবং ER স্ট্রেসকে বাধা দেয় এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হ্রাস করে। এই সমস্ত প্রক্রিয়াগুলি পরবর্তীকালে এনএফ-κB সিগন্যালিং এবং বার্ধক্য 36 এর সাথে যুক্ত নিউরোইনফ্লেমেশনকে দমন করবে। এর প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব ছাড়াও, এএমপিকে অ্যাঞ্জিওজেনেসিস, অটোফ্যাজি বর্ধিতকরণ, এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল প্রোটিন ইনডাকশন সহ বিভিন্ন ক্রিয়াকলাপে জড়িত।

যদিও বিভিন্ন প্রসঙ্গে এএমপিকে-নির্ভর প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা রিপোর্ট করা হয়েছে, মেটফর্মিনের এএমপিকে-স্বাধীন আচরণ কম অধ্যয়ন করা হয়। বর্তমান সমীক্ষায় দেখা গেছে যে নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের সাথে তুলনা করার সময় ডি-গ্যাল গ্রুপে PI3K জিনের উল্লেখযোগ্য নিম্ননিয়ন্ত্রণ ছিল, যখন মেটফর্মিন সহ-প্রশাসন ডি-গ্যাল গ্রুপের সাথে তুলনা করলে এটির স্তরের উপরে-নিয়ন্ত্রণ ঘটায়। PI3K/Akt সেল অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধে গুরুত্বপূর্ণ সিগন্যালিং পথগুলির মধ্যে একটি। PI3K সক্রিয়করণের পরে Akt1 ফসফোরিলেশন করা যেতে পারে। Akt1 JNK3 এর ফসফোরিলেশনকে বাধা দিতে পারে যা c-Jun এর সক্রিয়করণকে উৎসাহিত করে। সি-জুন একটি প্রোটিন যা অ্যাপোপটোটিক প্রোটিনের অভিব্যক্তি প্ররোচিত করতে পারে37। তাই, Akt1 সক্রিয়করণের ফলে JNK3 এবং c-জুন নিষ্ক্রিয় হয়ে যাবে, এবং তারপর কোষের বেঁচে থাকার অনুপাত উন্নত হবে। অতএব, আমরা অ্যাপোপটোটিক মার্কার ক্যাসপেস-3 এবং Bcl-2 এর ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল প্রতিক্রিয়া অধ্যয়ন করে সেলুলার অ্যাপোপটোসিসে মেটফর্মিনের প্রভাবগুলি অন্বেষণ করেছি। এই সমীক্ষায় ডি-গাল গ্রুপের হিপ্পোক্যাম্পাসে অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক মার্কার Bcl-2-এর এক্সপ্রেশন হ্রাস সহ অ্যাপোপটোটিক মার্কার ক্যাসপেসের অভিব্যক্তিতে একটি বৃদ্ধি প্রকাশ করেছে যখন নিয়ন্ত্রণের সাথে তুলনা করা হয়েছে দল আমাদের ফলাফলগুলিকে সমর্থন করে, পূর্ববর্তী গবেষণাগুলি নিশ্চিত করেছে যে মাইটোকন্ড্রিয়াল ROS বিপুল সংখ্যক মাইটোকন্ড্রিয়াল অ্যাপোপটোটিক প্রোটিনের সক্রিয়করণকে প্ররোচিত করে, যার ফলে সেলুলার অ্যাপোপটোসিস এবং অঙ্গের ক্ষতি হয়38। অনেক অ্যাপোপটোটিক প্রোটিন D-gal39 ইনজেকশন দ্বারা প্ররোচিত বার্ধক্যজনিত অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিনের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। ক্যাসপেস-3 স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে অ্যাপোপটোসিসের মূল কারণ হিসেবে পরিচিত ৪০৷ Te Bcl-2 প্রোটিন অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধে একটি মূল খেলোয়াড়। এটি কোষের বার্ধক্যের একটি পরিচিত ফ্যাক্টর, এবং এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন কার্যকরভাবে ফ্রি র্যাডিকেলস দ্বারা প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করতে পারে। এটি সাধারণত বিশ্বাস করা হয় যে Bcl-2 ক্যাসপেস-3 অ্যাক্টিভেশনের নিচের দিকে কাজ করে এবং এইভাবে, অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দেয়42। যেমন আমাদের ফলাফলে দেখানো হয়েছে, মেটফরমিন প্রশাসন ক্যাসপেস-3/Bcl-2 অনুপাতকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে। এই ফলাফলগুলি অন্যান্য গবেষণার দ্বারা দেখা গেছে যেগুলি পরামর্শ দেয় যে মেটফর্মিন দ্বারা AMPK সক্রিয়করণ Bcl-2 প্রোটিন এক্সপ্রেশনকে আপ-নিয়ন্ত্রিত করে তাই এটি ডি-গাল দ্বারা প্ররোচিত অ্যাপোপটোটিক কোষের মৃত্যুর বিরুদ্ধে রক্ষা করে এবং নিউরোনাল কার্যক্ষমতা বৃদ্ধি করে43।

BDNF হল একটি আকর্ষণীয় আণবিক প্রার্থী যা বার্ধক্যের সাথে সম্পর্কিত আণবিক এবং জৈব রাসায়নিক পরিবর্তন এবং স্মৃতি ত্রুটিগুলির মধ্যে একটি লিঙ্ক স্থাপন করতে সাহায্য করতে পারে। সর্বোত্তম জ্ঞানীয় ফাংশন দক্ষ নিউরোনাল প্লাস্টিকতার সাথে যুক্ত। বার্ধক্যের সাথে সম্পর্কিত স্মৃতি ত্রুটিগুলি প্লাস্টিসিটি-সম্পর্কিত প্রোটিনের প্রকাশ এবং নিয়ন্ত্রণের পরিবর্তনের সাথে মিলিত হতে পারে যেমন BDNF যা একটি গুরুত্বপূর্ণ নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর। এটি প্রদর্শিত হয়েছে যে BDNF হ্রাস নিউরোনাল অ্যাট্রোফি এবং মৃত্যুর দিকে নিয়ে যায়44।

বর্তমান সমীক্ষায় দেখা গেছে যে নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের সাথে তুলনা করার সময় ডি-গাল গ্রুপে বিডিএনএফ স্তর উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল। বিডিএনএফ এবং/অথবা বয়স্ক প্রাণীদের মধ্যে এর রিসেপ্টর হ্রাস পূর্ববর্তী গবেষণায় স্পষ্ট ছিল45। মিজিসিন এট আল। প্রস্তাবিত যে অ্যালডোজ রিডাক্টেস দ্বারা গ্যালাকটোজ বিপাক স্নায়ু এবং পেশী BDNF46 এর উত্পাদন পরিবর্তন করে অ্যাক্সোনাল ফাংশন এবং গঠনকে প্রভাবিত করে। বিপরীতে, ডি-গাল গ্রুপের সাথে তুলনা করলে মেটফর্মিনের সাথে চিকিত্সা বিডিএনএফ-এর একটি উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধির সাথে যুক্ত ছিল। আমাদের ফলাফল পূর্বে প্রকাশিত প্রতিবেদনের সাথে একমত ছিল যা প্রমাণ করে যে মেটফর্মিন AMPK অ্যাক্টিভেশন47 এর মাধ্যমে BDNF-কে আপ-নিয়ন্ত্রিত করে।

এলটিপি-তে এর গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকার কারণে, বিডিএনএফকে সেলুলার মেকানিজমের একটি অপরিহার্য অংশ বলে মনে করা হয়েছে যা সিনাপটিক একত্রীকরণের মাধ্যমে স্মৃতি গঠন এবং রক্ষণাবেক্ষণকে সমর্থন করে। BDNF মেরুদণ্ডের মরফোলজিতে পরিবর্তন এনে মেমরি স্টোরেজ বাড়ায় যার ফলে LTP স্থিতিশীল হয়। বিডিএনএফ ডেনড্রাইটিক মেরুদণ্ডের সংখ্যা, আকার এবং জটিলতাও বাড়াতে পারে। তদ্ব্যতীত, BDNF কোষের বিস্তার 10 এর পরিবর্তনের মাধ্যমে নিউরোজেনেসিস বৃদ্ধি করে। TrkB রিসেপ্টরগুলির সাথে BDNF-এর আবদ্ধতা PI3K কার্যকলাপকে প্ররোচিত করে যা অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দেয় এবং কোষের বেঁচে থাকার প্রচার করে।

একসাথে নেওয়া, আমাদের গবেষণায় পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে মেটফর্মিনের অ্যান্টি-এজিং প্রভাবগুলি নিউরোকগনিটিভ বৈকল্যের উন্নতিতে, অন্তত আংশিকভাবে, AMPK/BDNF/PI3K পথের সক্রিয়তার কারণে হতে পারে।

হিপ্পোক্যাম্পাস শেখার এবং স্মৃতি একত্রীকরণের পাশাপাশি আচরণ এবং মেজাজ নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং যেখানে কার্যকরী এবং কাঠামোগত প্লাস্টিকতা উভয়ই যৌবনে ভালভাবে ঘটে। পূর্ববর্তী গবেষণায় বলা হয়েছে যে হিপ্পোক্যাম্পাস বার্ধক্য 48 এর সাথে স্থূলভাবে এবং সেলুলার স্তরে বেশ কয়েকটি কাঠামোগত পরিবর্তনের মধ্য দিয়ে যায়। ডি-গাল গ্রুপের হিপ্পোক্যাম্পাসের H & E গবেষণায় একাধিক অ্যাপোপটোটিক বডি এবং গ্লিওসিস সহ গুরুতর নিউরোনাল অবক্ষয় দেখা গেছে। এই ফলাফলটি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, প্রদাহ এবং অ্যাপোপটোসিসের আনয়নে ডি-গ্যালাকটোজের ক্ষতিকারক প্রভাব দ্বারা ব্যাখ্যা করা যেতে পারে। অতিরিক্তভাবে, আমরা হিপ্পোক্যাম্পাসে একটি সিনাপটিক মার্কার প্রোটিন (সিনাপটোফিসিন) এর অভিব্যক্তি স্তরগুলি মূল্যায়ন করেছি। Synaptophysin হল সিনাপটিক প্লাস্টিকতার চিহ্নিতকারী। এটি presynaptic টার্মিনালের জন্য একটি নির্দিষ্ট মার্কার হিসাবে ব্যবহৃত হয় এবং এর স্তরটি সিনাপটিক ঘনত্বের সাথে সম্পর্কিত। আমাদের ফলাফলগুলি দেখিয়েছে যে নিয়ন্ত্রণ গোষ্ঠীর সাথে তুলনা করার সময় ডি-গাল গ্রুপে সিনাপটোফিসিনের অভিব্যক্তি উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল। এই ফলাফলগুলি পূর্বে রিপোর্ট করা গবেষণার সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ ছিল যা হিপ্পোক্যাম্পাস 3-তে ডি-গ্যালিন্ডুসড সিন্যাপটোজেনেসিস বৈকল্য প্রদর্শন করেছিল। যাইহোক, ডি-গালের সাথে মেটফর্মিন সহ-চিকিৎসা সিনাপটোফিসিন এক্সপ্রেশন এবং হিপোক্যাম্পাল টিস্যু গঠনকে তাদের নিজ নিজ নিয়ন্ত্রণ স্তরের কাছাকাছি স্তরে পুনরুদ্ধার করে। প্রমাণ দেখিয়েছে যে মেটফর্মিন ইঁদুর এবং মানুষের নিউরোজেনেসিসকে উৎসাহিত করে এবং স্থানিক স্মৃতি গঠন 24,41 বাড়ায়। হিপ্পোক্যাম্পাসে সিনাপটিক ঘনত্ব এবং নিউরোজেনেসিসের বৃদ্ধি এই গ্রুপে নিউরোবিহেভিওরাল পরীক্ষার ফলাফলের উন্নতির সাথে হাত মিলিয়ে যায়। এটি মেটফর্মিনের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এবং অ্যান্টিঅ্যাপোপ্টোটিক প্রভাব দ্বারা ব্যাখ্যা করা যেতে পারে, যা AMPK/BDNF/ PI3K সিগন্যালিং পাথওয়ের সক্রিয়করণের মাধ্যমে মধ্যস্থতা করে।

উপসংহার

আমাদের অনুসন্ধানগুলি বার্ধক্য-সম্পর্কিত গবেষণা চালাতে ইঁদুর মডেলে ডি-গ্যাল ব্যবহারকে সমর্থন করে। আমরা উপসংহারে পৌঁছেছি যে মেটফর্মিন বার্ধক্যজনিত কারণে স্মৃতিশক্তি এবং জ্ঞানীয় ঘাটতি দূর করতে পারে। সম্ভবত জড়িত প্রক্রিয়াগুলি হল নিউরো-প্রদাহের উন্নতি, অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের ক্ষয়, অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিন Bcl-2-এর অভিব্যক্তির বৃদ্ধি, সেইসাথে নিউরোজেনেসিস এবং সিনাপটিক প্লাস্টিসিটির প্রচার। আমরা বিশ্বাস করি যে এই প্রক্রিয়াগুলি AMPK/BDNF/PI3K পাথওয়ে সক্রিয় করার মাধ্যমে মধ্যস্থতা করা যেতে পারে। আমাদের সর্বোত্তম জ্ঞান অনুসারে, এই পথটি সক্রিয় করার মাধ্যমে বয়স্ক ইঁদুরের জ্ঞানীয় বৈকল্যের উন্নতিতে মেটফর্মিনের ক্রিয়া প্রদর্শনের জন্য এটিই প্রথম গবেষণা। অতএব, আমাদের অনুসন্ধানগুলি পরামর্শ দেয় যে মেটফর্মিন একটি দরকারী অ্যান্টি-এজিং এজেন্ট।

ডেটা প্রাপ্যতা

অনলাইনে প্রকাশিত: 12 অক্টোবর 2022

তথ্যসূত্র

1. চেং, এস.-এম. ইত্যাদি ডি-গ্যালাকটোজ-প্ররোচিত বার্ধক্যজনিত মস্তিষ্কে ডায়োসজেনিনের অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রভাব। আমি জে চিন। মেড. 48(02), 391–406 (2020)।

2. Feng, Q., Chen, B., Wang, C., Nie, C. & Li, T. মেকানিজমের অধীনে মেটফর্মিন এবং রাপামাইসিন অ্যান্টি-এজিং ড্রাগস হিসেবে। অথোরিয়া প্রি-প্রিন্ট (2020)।

3. ন্যাম, এসএম এট আল। অ্যাসকরবিক অ্যাসিড হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরোজেনেসিস বাড়িয়ে এবং মেমরি ফাংশন উন্নত করে ডি-গ্যালাকটোজ-প্ররোচিত মস্তিষ্কের বার্ধক্য হ্রাস করে। পুষ্টি 11(1), 176 (2019)।

4. Hou, Y. et al. নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ঝুঁকির কারণ হিসাবে বার্ধক্য। নাট। রেভ. নিউরোল। 15(10), 565–581 (2019)।

5. Tsai, S.-J. এবং ইয়িন, এম.-সি. ডি-গ্যালাকটোজ দ্বারা চিকিত্সা করা ইঁদুরের মস্তিষ্কে প্রোটোক্যাচুইক অ্যাসিডের অ্যান্টি-গ্লাইকেটিভ এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি প্রভাব। খাদ্য রসায়ন। টক্সিকল। 50, 3198–3205 (2012)।

6. Zhang, Q., Li, X. & Cui, X. d-Galactose প্রাপ্তবয়স্ক ইঁদুরের হিপ্পোক্যাম্পাসে নিউরোজেনেসিস আহত। নিউরোল। Res. 27, 552-556 (2005)।

7. ফাতেমি, আই. এবং অন্যান্য। ইঁদুরের ডি-গ্যালাকটোজ-প্ররোচিত বার্ধক্য মডেলের উপর মেটফর্মিনের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব। ইরান জে বেসিক মেড. বিজ্ঞান 21(1), 19–25 (2018)।

8. বুদনি, জে. এট আল। ডি-গ্যালাকটোজের মৌখিক প্রশাসন ইঁদুরের জ্ঞানীয় দুর্বলতা এবং অক্সিডেটিভ ক্ষতিকে প্ররোচিত করে। আচরণ. মস্তিষ্ক রেস. 302, 35–43 (2015)।

9. Rea, IM et al. বয়স এবং বয়স-সম্পর্কিত রোগ: প্রদাহ ট্রিগার এবং সাইটোকাইনের ভূমিকা। সামনে। ইমিউনল। 9, 586–586 (2018)।

10. মিরান্ডা, এম., মরিসি, জেএফ, জানোনি, এমবি এবং বেকিনস্টেইন, পি. ব্রেইন থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর: সুস্থ এবং রোগগত মস্তিষ্কে স্মৃতির জন্য একটি মূল অণু। সামনে। সেল। নিউরোসি। 13, 363–363 (2019)।

11. জিনপিয়াও, জেড এবং অন্যান্য। মেটফর্মিন বয়স্ক ইঁদুরগুলিতে AMPK-ULK1-নির্ভর অটোফ্যাজির মাধ্যমে সেভোফ্লুরেন-প্ররোচিত নিউরোকগনিটিভ দুর্বলতাকে কমিয়ে দেয়। মস্তিষ্ক রেস. ষাঁড়. 157, 18-25 (2020)।

12. মার্টিন-মন্টালভো, এ. এবং অন্যান্য। মেটফর্মিন ইঁদুরের স্বাস্থ্য এবং জীবনকাল উন্নত করে। নাট। কমুন 4, 2192–2192 (2013)।

13. ঝাং, Q.-Q. ইত্যাদি মেটফর্মিন থেরাপি এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে জ্ঞানীয় কর্মহীনতা: একটি মেটা-বিশ্লেষণ এবং পদ্ধতিগত পর্যালোচনা। মেডিসিন 99(10), e19378 (2020)।

14. ঝাও, এম. এট আল। মেটফর্মিন প্রশাসন ইঁদুরের হাইপোবারিক হাইপোক্সিয়া দ্বারা প্ররোচিত স্মৃতিশক্তি রোধ করে। আচরণ. মস্তিষ্ক রেস. 363, 30-37 (2019)।

15. Li, J., Deng, J., Sheng, W. & Zuo, Z. মেটফর্মিন স্থূলকায়, লেপটিন-প্রতিরোধী ইঁদুরের আলঝেইমার রোগের মতো নিউরোপ্যাথলজি কমিয়ে দেয়। ফার্মাকোল। বায়োকেম। আচরণ. 101(4), 564–574 (2012)।

16. Ge, XH et al. মেটফর্মিন ইঁদুরের PI3K/Akt1/JNK3 সিগন্যালিং পথের মাধ্যমে ইস্কেমিয়া/রিপারফিউশন আঘাতের বিরুদ্ধে মস্তিষ্ককে রক্ষা করে। ফিজিওল। আচরণ. 170, 115–123 (2017)।

17. Krzysztoforska, K. এট আল। প্রোটোক্যাচুইক অ্যাসিডের প্রশাসন স্মৃতিশক্তিকে প্রভাবিত করে এবং মৌখিক ডি-গ্যালাকটোজ-প্ররোচিত স্মৃতিশক্তি দুর্বলতার ইঁদুরের মডেলে হিপোক্যাম্পাল এবং কর্টিকাল সেরোটোনিন টার্নওভার পুনরুদ্ধার করে। আচরণ. মস্তিষ্ক রেস. 368, 111896 (2019)।

18. Zou, W. et al. হাইড্রোজেন সালফাইড স্ট্রেপ্টোজোটোসিন-প্ররোচিত ডায়াবেটিক ইঁদুরের জ্ঞানীয় কর্মহীনতা কমিয়ে দেয়: হিপ্পোক্যাম্পাল এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেসে দমনের সাথে জড়িত। অনকোটার্গেট 8(38), 64203–64216 (2017)।

19. জুয়ান, এজি এট আল। ভ্যালপ্রোইক অ্যাসিড স্মৃতিশক্তির ত্রুটি দূর করে এবং আলঝেইমার রোগের একটি ট্রান্সজেনিক মাউস মডেলে অ্যামাইলয়েড- জমা কমিয়ে দেয়। মোল। নিউরোবায়োল। 51(1), 300–312 (2015)।

20. Walf, AA & Frye, CA ইঁদুরদের মধ্যে উদ্বেগ-সম্পর্কিত আচরণের একটি পরীক্ষা হিসাবে উন্নত প্লাস গোলকধাঁধার ব্যবহার। নাট। প্রোটোক 2(2), 322–328।

21. ধিংরা, ডি. এবং কুমার, ভি. এলিভেটেড প্লাস মেজ এবং মরিস জলের গোলকধাঁধা ব্যবহার করে ইঁদুরে পালমাটাইনের স্মৃতি-বর্ধক কার্যকলাপ। অ্যাড. ফার্মাকোল। বিজ্ঞান

22. Li, F., Gong, Q.-H., Wu, Q., Lu, Y.-F. ও শি, জে.-এস. Epimedium brevicornum Maxim থেকে বিচ্ছিন্ন Icariin ইঁদুরের ডি-গ্যালাকটোজ দ্বারা প্ররোচিত শেখার এবং স্মৃতিশক্তির ঘাটতি কমিয়ে দেয়। ফার্মাকোল। বায়োকেম। আচরণ. 96(3), 301–305 (2010)।

23. পোরমেমার, ই. এট আল। ইন্ট্রানাসাল সেরিব্রোলাইসিন ইঁদুরের ডি-গ্যালাকটোজ-প্ররোচিত সেন্সেন্সে শেখার এবং স্মৃতিশক্তি দুর্বল করে। মেয়াদ। গেরোন্টল। 87(Pt A), 16–22 (2017)।

24. অলিভেরা, ডাব্লুএইচ এট আল। স্ট্রেপ্টোজোটোসিন-প্ররোচিত ডায়াবেটিক ইঁদুরের প্রদাহ এবং স্বল্পমেয়াদী স্মৃতিতে মেটফর্মিনের প্রভাব। মস্তিষ্ক রেস. 1644, 149–160 (2016)।

25. Meyza, KZ, Boguszewski, PM, Nikolaev, E. & Zagrodzka, J. বয়স লুইস ইঁদুরের ভয়/উদ্বেগ সার্কিটের উদ্বেগ এবং প্রতিক্রিয়াশীলতা বাড়ায়। আচরণ. মস্তিষ্ক রেস. 225(1), 192–200 (2011)।

26. কেনেডি, বিকে এবং পেনিপ্যাকার, জেকে ড্রাগস যা বার্ধক্যকে নিয়ন্ত্রণ করে: সামনের প্রতিশ্রুতিবদ্ধ কিন্তু কঠিন পথ। অনুবাদ। Res. 163(5), 456–465 (2014)।

27. চোগতু, বি. এট আল। উইস্টার ইঁদুরের মেমরি এবং শেখার উপর ডি-গ্যালাকটোজ এর তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রভাবের মূল্যায়ন। ক্লিন। সাইকোফার-ম্যাকন। নিউরোসি। 16(2), 153–160 (2018)।

28. এল-মির, আমার এবং অন্যান্য। প্রাথমিক কর্টিকাল নিউরনে অ্যাপোপটোটিক কোষের মৃত্যুর বিরুদ্ধে অ্যান্টিডায়াবেটিক ওষুধ মেটফর্মিনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ ভূমিকা। জে. মো. নিউরোসি। 34(1), 77-87 (2008)।

29. ওউ, জেড এবং অন্যান্য। মেটফর্মিন চিকিত্সা APP/PS1 ইঁদুরগুলিতে অ্যামাইলয়েড প্লেক জমা এবং স্মৃতিশক্তি দুর্বলতা প্রতিরোধ করে। মস্তিষ্কের আচরণ। ইমিউন। 69, 351–363 (2018)।

30. Tao, L. et al. NF-κB এবং MAPK সিগন্যালিং পথের সাথে যুক্ত ইঁদুরের আঘাতমূলক মস্তিষ্কের আঘাতের উপর মেটফর্মিনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব। মস্তিষ্ক রেস. ষাঁড়. 140, 154–161 (2018)।

31. Antero, S. & Kai, K. AMP-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস (AMPK) একটি সমন্বিত সংকেত নেটওয়ার্কের মাধ্যমে বার্ধক্য প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে। বার্ধক্য রেস. রেভ. 11(2), 230–241 (2012)।

32. মেং, এস. এট আল। মেটফর্মিন হেটেরোট্রিমেরিক কমপ্লেক্স গঠনের প্রচার করে এএমপি-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেসকে সক্রিয় করে। জে. বিওল। কেম। 290(6), 3793–3802 (2015)।

33. Ghadernezhad, N., Khalaj, L., Pazoki-Toroudi, H., Mirmasoumi, M. & Ashabi, G. Metformin pretreatment enhanced learning and memory in cerebral forebrain ischemia: AMPK/BDNF/P70SK সিগন্যালিং পাথওয়ের ভূমিকা . ফার্ম। বায়োল 54(10), 2211–2219 (2016)।

34. পটার, WB et al. শক্তি সেন্সর AMPK দ্বারা নিউরোনাল প্লাস্টিকতার বিপাকীয় নিয়ন্ত্রণ। PLOS ONE 5(2), e8996 (2010)।

35. Kauppinen, A., Suuronen, T., Ojala, J., Kaarniranta, K. & Salminen, A. প্রদাহ এবং বিপাকীয় ব্যাধি নিয়ন্ত্রণে NF-κB এবং SIRT1 এর মধ্যে বিরোধী ক্রসস্টাল। সেল সিগন্যাল 25(10), 1939–1948 (2013)।

36. সালভাদো, এল. এট আল। Oleate একটি AMPK-নির্ভর প্রক্রিয়ার মাধ্যমে কঙ্কালের পেশী কোষে স্যাচুরেটেড-ফ্যাটি-অ্যাসিড-প্ররোচিত ER স্ট্রেস, প্রদাহ এবং ইনসুলিন প্রতিরোধকে প্রতিরোধ করে। ডায়াবেটোলজিয়া 56(6), 1372–1382 (2013)।

37. Qi, D. et al. হিট শক প্রোটিন 72 সেরিব্রাল ইস্কিমিয়ার সময় সি-জুন এন-টার্মিনাল কিনেস 3 সিগন্যালিং পাথওয়েকে Akt1 এর মাধ্যমে বাধা দেয়। জে. নিউরোল। বিজ্ঞান 317(1-2), 123-129 (2012)।

38. চেন, পি., চেন, এফ. এবং ঝু, বি. ডি-গ্যালাকটোজ দ্বারা চিকিত্সা করা ইঁদুরের লিভার এবং মস্তিষ্কে এলাজিক অ্যাসিডের অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রভাব। বিজ্ঞান প্রতিনিধি 8(1), 1465 (2018)।

39. D'Amelio, M., Cavallucci, V. & Cecconi, F. নিউরোনাল ক্যাসপেস-3 সংকেত: শুধুমাত্র কোষের মৃত্যু নয়। কোষের মৃত্যু ভিন্ন। 17(7), 1104-1114।

40. ফেং, ওয়াই এবং অন্যান্য। ক্লোরোজেনিক অ্যাসিড পি অ্যান্টিঅক্সিডেশন এবং ইঁদুরগুলিতে অ্যান্টি-ইনফ্লেমেশন প্রভাব। ফার্ম। বায়োল 54(6), 1027–1034 (2016)।

41. শেখ, এনএইচ, দেশমুখ, ভিএম এবং ওয়ালভেকার, এমভি বার্ধক্যের সময় গ্লাইকোওয়াইথানোলাইড চিকিত্সার কারণে টেস্টিকুলার আকারবিদ্যা এবং শুক্রাণুর সংখ্যার পরিবর্তন। এশিয়ান জে ফার্ম। ক্লিন। Res. 8(3), 72–77 (2015)।

42. গ্রিপা, এ. এবং অন্যান্য। সেপিন কমপ্লেক্স Fld1/Ldb16 ER-লিপিড ড্রপলেট যোগাযোগের সাইটগুলিকে স্থিতিশীল করে। জে সেল বায়োল। 211(4), 829–844 (2015)।

43. লিউ, সি., লিয়াং, বি., ওয়াং, কিউ., উ, জে. ও জু, এম.-এইচ. এএমপি-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস আলফা1 অ্যাক্টিভেশন অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিন Bcl-2 এবং সারভাইভিনের প্রকাশ বাড়িয়ে এন্ডোথেলিয়াল সেল অ্যাপোপটোসিসকে উপশম করে। জে. বিওল। কেম। 285(20), 15346–15355 (2010)।

44. Takeda, M., Takahashi, M. & Matsumoto, S. প্রদাহ বর্ধিত মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর-প্ররোচিত দমন ভোল্টেজ-গেটেড পটাসিয়াম স্রোত ছোট-ব্যাসের ট্রাইজেমিনাল গ্যাংলিয়ন নিউরন ট্রাইজেমিনাল নিউক্লিয়াস ইন্টারপোলজোনে প্রজেক্ট করে . নিউরোসায়েন্স 261, 223–231 (2014)।

45. Joseph, J., Cole, G., Head, E. & Ingram, D. পুষ্টি, মস্তিষ্কের বার্ধক্য, এবং নিউরোডিজেনারেশন। জে. নিউরোস্কি। 29(41), 12795–12801 (2009)।

46. ​​মিজিসিন, এপি এট আল। বিডিএনএফ গ্যালাকটোজ খাওয়ানো ইঁদুরের স্নায়ুতে কার্যকরী এবং কাঠামোগত ব্যাধিগুলিকে হ্রাস করে। জে. নিউরোপ্যাথল। মেয়াদ। নিউরোল। 56(12), 1290-1301 (1997)।

47. চেন, Q. এবং অন্যান্য। নিউরোডিজেনারেটিভ এবং নিউরোসাইকিয়াট্রিক ডিসঅর্ডারে জ্ঞানীয় বৈকল্য দূর করার জন্য একটি নতুন সুযোগ হিসাবে অ্যান্টি-ডায়াবেটিক এজেন্টের পুনর্নির্মাণ। সামনে। ফার্মাকোল। 12, 667874 (2021)।

48. Bettio, LEB, Rajendran, L. & Gil-Mohapel, J. হিপোক্যাম্পাসে বার্ধক্যের প্রভাব এবং জ্ঞানীয় পতন। নিউরোসি। Biobehav 79, 66–86 (2017)।

স্বীকৃতি

লেখকরা মেনউফা বিশ্ববিদ্যালয়ের মেডিসিন অনুষদকে বেশিরভাগ প্রয়োজনীয় সুবিধা প্রদানের জন্য ধন্যবাদ জানিয়েছেন।

লেখক অবদান

OA অধ্যয়নটি ডিজাইন করেছে এবং পরীক্ষাগারের কাজ সমন্বয় করেছে, প্রাণী অধ্যয়ন করেছে, আণবিক জীববিজ্ঞান পরীক্ষা চালিয়েছে, ডেটা বিশ্লেষণ করেছে এবং পাণ্ডুলিপির খসড়া তৈরি করেছে। আরএমএস হিস্টোপ্যাথলজি এবং ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি অধ্যয়ন চালিয়েছে এবং ডেটা বিশ্লেষণ করেছে। RAAAE অধ্যয়নের নকশায় অংশগ্রহণ করেছে, প্রাণী অধ্যয়ন করেছে, জৈব রাসায়নিক বিশ্লেষণে অংশগ্রহণ করেছে এবং পাণ্ডুলিপির খসড়া তৈরিতে সহায়তা করেছে। সব লেখক পাণ্ডুলিপি চূড়ান্ত সংস্করণ অনুমোদিত। লেখকরা ঘোষণা করেছেন যে সমস্ত ডেটা ঘরে তৈরি করা হয়েছিল এবং কোনও কাগজ কল ব্যবহার করা হয়নি।

অর্থায়ন

Te Egyptian Knowledge Bank (EKB)-এর সহযোগিতায় Te Science, Technology & Innovation Funding Authority (STDF) দ্বারা ওপেন অ্যাক্সেস ফান্ডিং প্রদান করা হয়।

প্রতিদ্বন্দ্বী স্বার্থ

লেখক কোন প্রতিদ্বন্দ্বী স্বার্থ ঘোষণা।

অতিরিক্ত তথ্য

চিঠিপত্র এবং উপকরণগুলির জন্য অনুরোধগুলি OA-কে সম্বোধন করা উচিত

【আরো তথ্যের জন্য: david.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】