নিউরোপ্লাস্টিসিটি এবং ব্রেন ডিজেনারেশনের প্রক্রিয়া: বার্ধক্য প্রক্রিয়ার সময় সুরক্ষার জন্য কৌশল পার্ট 3

অটোফাজিক কর্মহীনতা

অটোফ্যাজিকে সাধারণত অবক্ষয় এবং পুনর্ব্যবহার করার একটি ক্যাটাবলিক প্রক্রিয়া হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা যেতে পারে, যা বিকৃত বা ক্ষতিগ্রস্ত সেলুলার সামগ্রী, অর্গানেল এবং প্রোটিন অপসারণ এবং হজম করার জন্য দায়ী (ওয়াং এট আল।, 2019)।

হজম কোষ এবং স্মৃতিশক্তির মধ্যে সরাসরি কোনো যোগসূত্র নেই, তবে আমাদের খাদ্য ও শারীরিক স্বাস্থ্য আমাদের মস্তিষ্কের স্বাস্থ্য এবং স্মৃতিশক্তির ওপর প্রভাব ফেলতে পারে।

যদি আমাদের শরীর খারাপ স্বাস্থ্যের মধ্যে থাকে, যেমন বদহজম বা গ্যাস্ট্রাইটিসের মতো হজমজনিত রোগ, এটি মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যের জন্য উপকারী ভিটামিন এবং খনিজ সহ আমাদের শরীরের পুষ্টির শোষণকে প্রভাবিত করতে পারে। এটি আমাদের মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যকে প্রভাবিত করতে পারে, যার ফলে স্মৃতিশক্তি হ্রাস বা অন্যান্য জ্ঞানীয় সমস্যা হতে পারে।

তাই আমাদের শারীরিক স্বাস্থ্য ও পরিপাকতন্ত্র রক্ষা করা, পুষ্টিকর খাদ্য গ্রহণ করা এবং শারীরিক স্বাস্থ্যের প্রতি মনোযোগ দেওয়া খুবই গুরুত্বপূর্ণ। ভাল খাদ্যাভ্যাস, প্রতিদিনের ব্যায়াম এবং নিয়মিত শারীরিক পরীক্ষার মাধ্যমে শারীরিক স্বাস্থ্য সমস্যা প্রতিরোধ বা নিয়ন্ত্রণ করা আমাদের মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যকে উপকৃত করতে পারে এবং আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে।

সাধারণভাবে, শারীরিক স্বাস্থ্য এবং স্মৃতির মধ্যে একটি নির্দিষ্ট সংযোগ রয়েছে, তাই আমাদের শারীরিক স্বাস্থ্য এবং যুক্তিসঙ্গত খাদ্যাভ্যাসের দিকে মনোযোগ দেওয়া উচিত, যাতে আমাদের শরীর যথেষ্ট পুষ্টি এবং স্বাস্থ্য পেতে পারে, যার ফলে মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যের উন্নতি হয় এবং আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত হয়। এটা দেখা যায় যে আমাদের মেমরির উন্নতি করতে হবে, এবং Cistanche উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে কারণ Cistanche এছাড়াও নিউরোট্রান্সমিটারের ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, যেমন অ্যাসিটাইলকোলিনের মাত্রা বৃদ্ধি এবং বৃদ্ধির কারণ, যা স্মৃতি এবং শেখার জন্য খুবই গুরুত্বপূর্ণ। উপরন্তু, Cistanche deserticola রক্ত ​​​​প্রবাহ উন্নত করতে পারে এবং অক্সিজেন বিতরণকে উন্নীত করতে পারে, যা নিশ্চিত করতে পারে যে মস্তিষ্ক পর্যাপ্ত পুষ্টি এবং শক্তি পায়, যার ফলে মস্তিষ্কের জীবনীশক্তি এবং সহনশীলতা উন্নত হয়।

মেমরি বাড়ানোর জন্য সম্পূরকগুলি জানুন ক্লিক করুন

এই প্রক্রিয়াটি লাইসোসোমাল যন্ত্রপাতির উপর নির্ভরশীল এবং ইউক্যারিওটগুলির মধ্যে এটির একটি উচ্চ স্তরের সংরক্ষণ রয়েছে, যা সহজেই ব্যাখ্যা করা যায় কারণ কোষটি তার হোমিওস্ট্যাসিস অবস্থায় ফিরে না আসা পর্যন্ত একটি চাপপূর্ণ পরিস্থিতিতে জীবকে রক্ষা এবং মানিয়ে নেওয়ার জন্য এর কাজটি অপরিহার্য।

উপরন্তু, বেসাল অটোফ্যাজি স্বাভাবিক পুষ্টি সরবরাহের অবস্থার অধীনে পরিষ্কারের পথ হিসাবে অত্যন্ত প্রয়োজনীয়, এবং শুধুমাত্র রোগগত অবস্থার অধীনে নয়। সর্বোপরি, কোষকে অকার্যকর প্রোটিনের বিষাক্ত প্রভাব থেকে রক্ষা করতে যা কোষ বিভাজনের মাধ্যমে অপসারণ করা যায় না (ওয়াং এট আল।, 2019)।

ক্ষতিগ্রস্থ অন্তঃকোষীয় অর্গানেল এবং একত্রিত অরমালফর্মড প্রোটিনের অবক্ষয়ের জন্যও অটোফ্যাজি সবচেয়ে বেশি ব্যবহৃত পথ (ওয়াং এট আল।, 2019)।

যেহেতু প্রোটিন সমষ্টির উপস্থিতি একটি সাধারণ বৈশিষ্ট্য এবং এটি আলঝাইমারস (বিটা-অ্যামাইলয়েড এবং টাউ প্লেকস), পারকিনসন্স (আলফা-সিনুকলিন), এবং হান্টিংটনস (হান্টিংটিন) (ফ্রেক এট আল।, 2015) সহ বেশিরভাগ নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে উপস্থিত রয়েছে, অটোফেজি প্রত্যাশিত। ক্ষতিকারক প্রভাব হ্রাস করে এবং কোষকে রক্ষা করে এই বিষাক্ত পদার্থগুলিকে অপসারণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করা (ওয়াং এট আল।, 2019)।

উপরন্তু, অটোফ্যাজি সংক্রামক রোগের বিরুদ্ধে রক্ষা করতে পারে এবং অনাক্রম্যতাকে উন্নীত করতে পারে, যা বহিরাগত আক্রমণকারীদের বিরুদ্ধে সহজাত অনাক্রম্যতার প্রধান রূপ (Rubinsztein etal., 2015)। সংক্রামক রোগ এবং নিউরোডিজেনারেটিভ ডিজঅর্ডারে প্রদাহ উভয় ক্ষেত্রেই দেখা গেছে যে অটোফ্যাজির উদ্দীপনা প্রিক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ফেলেছে (রুবিন্সজেটিন এট আল।, 2015)।

বেশ কয়েকটি প্রাণীর মডেলের সাথে গবেষণায় দেখা গেছে যে এমটিওআর-নির্ভর পথের (র্যাপামাইসিনের স্তন্যপায়ী লক্ষ্য) মাধ্যমে অটোফ্যাজি সংশোধন করার সময় বিষাক্ত প্রোটিনের ছাড়পত্র বৃদ্ধি পায় (মেনজিস এট আল।, 2017)।

এছাড়াও, অটোফ্যাজির বাধা এই প্রোটিনের বিষাক্ততা বাড়াতে সক্ষম হয়েছিল এবং সমষ্টিতে যথেষ্ট পরিমাণে বৃদ্ধি পেতে পারে (ফ্রেক এট আল।, 2015)। এই মড্যুলেশনটি র‌্যাপামাইসিন ড্রাগ নিয়ে গবেষণায় করা হয়েছে এবং প্রোটিন জমে থাকা রোগের ক্ষেত্রে একটি প্রতিশ্রুতিশীল কৌশল উপস্থাপন করে (ফ্রেক এট আল।, 2015; মেনজিস এট আল।, 2017)।

তিনটি ভিন্ন প্রক্রিয়া রয়েছে যার দ্বারা অটোফ্যাজি সেলুলার স্ট্রাকচারগুলিকে প্রক্রিয়া করতে পারে: ম্যাক্রোঅটোফ্যাগি, মাইক্রোঅটোফ্যাজি এবং চ্যাপেরোন-মধ্যস্থ অটোফ্যাজি (ফ্রেক এট আল।, 2015)।

ম্যাক্রোঅটোফ্যাজি হল স্তন্যপায়ী প্রাণীদের একটি সংরক্ষিত পথ এবং অটোফ্যাজিক ইভেন্টগুলির মধ্যে সবচেয়ে পুনরাবৃত্ত প্রক্রিয়া। এটি একটি বিচ্ছিন্ন ঝিল্লি থেকে সৃষ্ট ভেসিকল তৈরির মাধ্যমে লাইসোসোমে সাবস্ট্রেট পরিবহন করে, অটোফ্যাগোসোম নামে একটি ডবল মেমব্রেন গঠন গঠন করে, যা প্রোটিন এবং অর্গানেলগুলির একটি "অন্তরক" কাঠামো হিসাবে কাজ করে।

এই সাবস্ট্রেটগুলির অবক্ষয় ঘটানোর জন্য, অটোফ্যাগোসোম লাইসোসোমের সাথে একটি ফিউশনের মধ্য দিয়ে যায়, এইভাবে একটি অটোলাইসোসোম গঠন করে, যার পরে এই উপাদানটি ভেঙে যাবে এবং লাইসোসোমাল হাইড্রোলেস দ্বারা পুনর্ব্যবহৃত হবে (মেনজিসেট আল।, 2017)।

ATG(AuTophaGy-related) (Menzies et al., 2017) নামক প্রোটিনের একটি পরিবারের আদেশকৃত সমাবেশ দ্বারা অটোফ্যাগোসোম গঠন অত্যন্ত নিয়ন্ত্রিত হয়, যার সাথে Beclin1/Vps34 কমপ্লেক্স অটোফ্যাগোসোম গঠনের জন্য অপরিহার্য নিউক্লিয়াস, এবং উভয়ই উদ্দীপিত হতে পারে। অটোফ্যাজিক প্রক্রিয়ার সূচনাকে দমন করে, অটোফ্যাগোসোম বায়োসিন্থেসিস এবং পরিপক্কতা সহ উদাসীন পদক্ষেপে অংশগ্রহণ করে (পিকফোর্ড এট আল।, 2008)।

মাইক্রোঅটোফ্যাজিতে, ম্যাক্রোঅটোফ্যাগির বিপরীতে, অটোফ্যাগোসোমের মধ্যবর্তী কাঠামোর কোনও গঠন নেই, যা লাইসোসোমাল ঝিল্লির ইনভেজিনেশন বা সরাসরি প্রোট্রুশনের একটি প্রক্রিয়া নিয়ে গঠিত (কুয়ের্ভো অ্যান্ড ওং, 2014), যার ফলে সাবস্ট্রেটগুলি লাইসোসোম্যালেনজাইম এবং নন-সিলেক্টিভ উভয়ই দ্বারা ক্ষয়প্রাপ্ত হয়। -নির্বাচিত।

বিশ্লেষণের অসুবিধার কারণে এই প্রক্রিয়া এবং প্যাথলজিতে এর প্রক্রিয়াগুলি এখনও খারাপভাবে বোঝা যায় না৷ অন্যদিকে চ্যাপেরোন-মধ্যস্থ অটোফ্যাজি, একটি অত্যন্ত নির্দিষ্ট পথ নিয়ে গঠিত (কুয়ের্ভো এবং ওয়াং, 2014)৷

এই পথের দ্বারা অবনমিত হওয়া সাবস্ট্রেটগুলিকে থিমোটিফ দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যাতে পেন্টাপেপটাইড KFERQ (Lys-Phe-GluArg-Gln) থাকে, যা সাইটোসোলিক হিট শক প্রোটিন (HSPA8/HSC70) দ্বারা গঠিত একটি কমপ্লেক্স দ্বারা স্বীকৃত হয়, যা লাইসোসোম মেমব্রেনে স্তরটিকে পরিবহন করে। যেখানে এটি উদ্ভাসিত হয় এবং LAMP2A রিসেপ্টর (লাইসোসোম ঝিল্লির সাথে যুক্ত প্রোটিন) এর মনোমারের সাথে আবদ্ধ হয় (কুয়েরভো এবং ওয়াং, 2014)।

বেক্লিন 1 (এটিজি 6 নামেও পরিচিত) একটি অটোফ্যাজিক প্রোটিন যা PI3K কাইনেস কমপ্লেক্সের অংশ এবং অটোফাগোসোম গঠনে একটি অপরিহার্য ভূমিকা পালন করে।

আলঝেইমার রোগে আক্রান্ত রোগীদের মস্তিষ্কে এই প্রোটিনের একটি হ্রাস লক্ষ্য করা গেছে (ফুরুয়া এট আল।, 2005)। পিকফোর্ড এট আল। (2008) পিডিএপিপি ইঁদুরে বেকলিন1 জিনের নকআউট হওয়ার পর থেকে অটোফ্যাজিতে বেক্লিন1-এর অপরিহার্য ভূমিকা দেখিয়েছে নাটকীয়ভাবে প্রক্রিয়াটির সাথে আপোস করা হয়েছে।

ইন্ট্রানিউরোনাল বিটা-অ্যামাইলয়েডের জমে বৃদ্ধি, নিউরোনাল অটোফ্যাজি হ্রাস, নিউরোডিজেনারেশন, লাইসোসোমাল ফেটে যাওয়া এবং মাইক্রোগ্লিয়াল পরিবর্তনগুলি নিউরোনাল আঘাতের ইঙ্গিত দেয়। একই সমীক্ষায় এটিও পাওয়া গেছে যে বেক্লিন 1 অত্যধিক এক্সপ্রেশন ইনট্রাসেলুলার এবং এক্সট্রা সেলুলার অ্যামাইলয়েড- উভয়ের মাত্রা হ্রাস করে।

Menzies et al অনুযায়ী। (2017), যদিও স্বাভাবিক নিউরোনাল ফিজিওলজিতে অটোফ্যাজিনের শারীরবৃত্তীয় গুরুত্বের ক্রমবর্ধমান প্রমাণ রয়েছে, বেশিরভাগ নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ক্লিনিকাল প্যাথলজিক্যাল প্রকাশ দেখা দেয়, তাই এটি সম্ভব যে অটোফ্যাজিক মেশিনারিতে ছোট পরিবর্তন এবং এর ফলে সামগ্রিক পুনর্ব্যবহার করা হয় যা পরবর্তীতে ক্রমবর্ধমান প্রভাব ফেলবে। জীবনে

উপরন্তু, অটোফ্যাজি একটি অত্যন্ত গতিশীল এবং অত্যন্ত নিয়ন্ত্রিত প্রক্রিয়া নিয়ে গঠিত, যা কম জৈবিক প্রতিক্রিয়া সহ প্রাথমিক ধাপে জটিল ঘটনার সনাক্তকরণ করে।

এই সমস্ত অধ্যয়নগুলিকে অ্যাকাউন্টে নিলে, বর্তমান ফলাফলের সেটটি পরামর্শ দেয় যে অটোফেজিক ঘটনাগুলির হ্রাস বা তাদের দুর্বলতা আলঝেইমার প্যাথলজিতে অবদান রাখতে পারে।

এটি অপরিহার্য যে সম্পূর্ণ অটোফ্যাজিক পাথওয়ে, আবেশ পর্যায় থেকে পরিপক্কতা এবং পরিশোধনের পরবর্তী পর্যায়ে, অত্যন্ত নিয়ন্ত্রিত। এটি প্রস্তাব করা হয় যে বিটা-অ্যামাইলয়েড সঞ্চয় দ্বারা চিহ্নিত প্যাথলজিটি আংশিকভাবে প্রতিবন্ধী অটোফ্যাজির মাধ্যমে ঘটে, সাইটোটক্সিক প্রোটিন সমষ্টির অবক্ষয়ের জন্য একটি অপরিহার্য পথ (মেঞ্জিস এট আল।, 2017)।

এই গবেষণায় পাওয়া তথ্যের উপর ভিত্তি করে, অটোফ্যাজি প্রক্রিয়া এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের বিরুদ্ধে নিউরোপ্রোটেকশনের প্রেক্ষাপটে এই ঘটনাটি ঘটে এমন প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে সম্পর্ক বোঝার চেষ্টা করা হয়েছে। অটোফ্যাজি এই ব্যাধিগুলির জন্য একটি প্রাসঙ্গিক থেরাপিউটিক লক্ষ্য হতে পারে।

সেল সেন্সেন্স, নিউরোডিজেনারেশন এবং নিউরোপ্রোটেকশন

কোষের সেন্সেসেন্স হল একটি মৌলিক, বহুমুখী বার্ধক্য প্রক্রিয়া যা অপরিবর্তনীয় কোষ চক্র গ্রেপ্তার দ্বারা সংজ্ঞায়িত করা হয় যা বিভিন্ন প্রক্রিয়া দ্বারা নির্ধারিত হয়, যেমন টেলোমেয়ার শর্টনিং, অনকোজিন সক্রিয়করণ, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং সেল-টু-সেলফিউশন (বিরান এট আল।, 2017; আল চাইল্ডস। , 2017)।

এই পরিস্থিতিতে, কোষগুলি SASPs তৈরি করে যার মধ্যে প্রোইনফ্ল্যামেটরি এজেন্ট যেমন সাইটোকাইনস এবং কেমোকাইনস, বৃদ্ধির কারণ এবং প্রোটিজ অন্তর্ভুক্ত থাকে। এই কারণগুলির মুক্তির ফলে অনিয়মিত নিউক্লিয়াস এবং প্লিওমরফিক মাইটোকন্ড্রিয়া তৈরি হয়, ইনন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামের হ্রাস, এবং গলফুলডিং এর অ্যাপ্লিকেশানের বিকৃতি ঘটে। অনেক ধরনের কোষ (ওয়াং এট আল।, 2019)।

SASP-এর নিঃসরণ স্থানীয় টিস্যু পরিবর্তন করে প্রতিবেশী কোষগুলিতে শক্তিশালী প্রভাব তৈরি করে। সেনসেন্ট কোষ দ্বারা নিঃসৃত SASPs (কেমোকাইন এবং সাইটোকাইন) এর প্রধান রিপোর্ট করা উপকারী প্রভাব হল টিউমার কোষের ক্লিয়ারেন্সের জন্য প্রাকৃতিক ঘাতক নিয়োগের ক্ষমতা।

একই সময়ে, SASPs দ্বারা প্রচারিত প্রধান ক্ষতিকর প্রভাবগুলি হল স্বাভাবিক টিস্যুগুলির গঠন এবং কার্যকারিতার বিঘ্ন, স্বাভাবিক এপিথেলিয়াল কোষ এবং প্রিম্যালিগন্যান্ট কোষগুলির মধ্যে পরিবর্তনের প্রবর্তন, এবং প্রাক-ম্যালিগন্যান্ট কিন্তু অ-আক্রমনাত্মক ক্যান্সার কোষগুলির চারপাশে চলাফেরা এবং ভিতরে যাওয়ার উদ্দীপনা। thebasal membrane (Chinta et al., 2015). কিছু স্ট্রেস ক্লাসিকভাবে কোষের সেন্সেন্সের সাথে যুক্ত।

সম্পূর্ণরূপে বোঝা না গেলেও, এই চাপগুলি উপরে বর্ণিত প্রক্রিয়াগুলিকে ট্রিগার করে এবং ক্যান্সার এবং নিউরোডিজেনারেশনের জন্য উপযুক্ত নিউরোইনফ্ল্যামেটরি পরিবেশ তৈরি করে। উদাহরণস্বরূপ, টাউ প্রোটিনের ফসফোরিলেশন, SASP-এর মুক্তি এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কোষগুলিতে বিষাক্ততার প্রচারের সাথে যুক্ত হয়েছে (মেন্ডেলসন এবং ল্যারিক, 2018)।

অ্যামাইলয়েড-প্ল্যাকস, অ্যানিউরোপ্যাথোলজিকাল মার্কার অ্যালঝাইমার ডিজিজ, মস্তিষ্কের কোষের সেন্সেসেন্সের সাথেও সম্পর্কিত, যার ফলে অলিগোডেনড্রোসাইট প্রোজেনিটর কোষগুলি SASPs মুক্ত করে এবং ধ্বংসাত্মক পরিবেশ তৈরি করে (ঝাং এট আল।, 2019)। এর সাথে চুক্তিতে, কীটনাশক (প্যারাকোয়াট) এর মতো কিছু পরিবেশগত এজেন্টও কোষের সেন্সেন্স এবং ট্রিগারকে প্ররোচিত করতে পারে - সিনুক্লিনফসফোরিলেশন, পারকিনসন্স রোগের সম্ভাবনা বৃদ্ধি করে (চিন্তা এট আল।, 2018)।

এই সমস্ত তথ্যের সাথে, কোষের সেনসিন্স প্রতিরোধ বা চিকিত্সা করার জন্য এবং সম্পর্কিত বিধ্বংসী নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ক্রমবর্ধমান ঘটনা হ্রাস করার জন্য সেনোলাইটিক ওষুধ এবং কৌশলগুলির বিকাশ সম্পর্কে চিন্তা করা স্বাভাবিক। তাই বেশ কিছু মৌলিক অধ্যয়ন পরিচালিত হচ্ছে কোষের সেন্সেসেন্স এবং অগ্রিম সেনোলাইটিক চিকিত্সার প্রক্রিয়াগুলি আরও ভালভাবে বোঝার জন্য। .

হাইড্রোজেনপারক্সাইড (H2O2) হল একটি স্ট্রেসারের একটি উদাহরণ যা ROS এর মুক্তিকে প্ররোচিত করে এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ইন্ডাকশন দ্বারা কোষের সেন্সেন্সকে ট্রিগার করে। স্ট্রেসর ঘনত্বের উপর নির্ভর করে, কোষগুলি নেক্রোসিস বা ক্রমবর্ধমান ক্ষতির দিকে পরিচালিত করতে পারে যা অ্যাপোপটোটিক মেকানিজম বা কোষের সেন্সেন্স এবং রোগের বিকাশের সূচনা করে (ডিমগালহেস এবং পাসোস, 2018)।

এমনকি কিছু সংবেদনশীল কোষের উপস্থিতি সেলুলার এবং অঙ্গের কর্মহীনতা, টিস্যু পুনর্নবীকরণের প্রতিবন্ধকতা এবং অ্যানজিং ফেনোটাইপের বিকাশের দিকে পরিচালিত করতে পারে (ডি ম্যাগালহায়েস এবং পাসোস, 2018) তবে, কিছু প্রজাতির মধ্যে (কাঁটাযুক্ত ইঁদুর এবং খরগোশ, পূর্বে), সেখানে কোষ সুরক্ষার প্রক্রিয়া যা পুনর্জন্মের সাথে যুক্ত যা অন্যান্য প্রজাতির (অন্যান্য ইঁদুর এবং ইঁদুরের মতো) পাওয়া যায় না।

এই প্রজাতিগুলিতে, H2O2stress এর প্রতিক্রিয়া হিসাবে মাইটোকন্ড্রিয়া প্রতিরোধের সীমা বৃদ্ধি পেয়েছে যা পুনর্জন্মের ক্ষমতা বাড়ায় (সাক্সেনা এট আল।,2019)। এই প্রক্রিয়াটির নিরাময় এবং কোষের সেন্সেসেন্স কাটিয়ে ওঠার জন্য এবং অনুরূপ প্রক্রিয়াগুলির জন্য প্রভাব থাকতে পারে যা নিউরোপ্রোটেকশন বাড়ানোর জন্য অন্বেষণ করা যেতে পারে।

প্রতিরক্ষামূলক পণ্যগুলির জন্য ক্রমবর্ধমান প্রমাণ রয়েছে যা সম্ভাব্য সেনোলাইটিক এজেন্ট হিসাবে বিবেচিত হচ্ছে। এর মধ্যে রয়েছে সুপরিচিত পদার্থ quercetin, piperlongumine, andcurcumin যা ইতিমধ্যেই সাধারণত অ্যান্টিঅক্সিডেন্টস এবং নিউরোপ্রোটেক্টিভ হিসাবে গ্রহণ করা হয় এবং এখন প্রাকৃতিক বিশ্লেষণ হিসাবে নেওয়া হচ্ছে যা স্বাস্থ্যের মেয়াদ বাড়াতে পারে (লিয়াং এট আল।, 2019)।

অনেক গবেষণায় স্ট্রেস এবং সেনোলাইটিক্সের প্রভাব দ্বারা সৃষ্ট ভিট্রো কোষের সেন্সেসেন্সকে সম্বোধন করা হয়েছে, কিন্তু ইনভিভো প্রমাণ শুধুমাত্র মানুষের সাথে সীমিত অনুবাদমূলক সম্পর্ক সহ প্রাণী অধ্যয়ন থেকে আসে, প্রধানত ইঁদুর এবং মানব জীববিজ্ঞানের মধ্যে পার্থক্যের কারণে (Kirkland and Tchkonia, 2017)।

অতএব, এই পণ্যগুলির দীর্ঘমেয়াদী প্রভাবগুলি এখনও তদন্ত করা দরকার, কারণ সমস্ত সেনেসেন্ট কোষগুলি খারাপ নয় এবং সেগুলিকে নির্মূল করা দরকার (উদাহরণস্বরূপ, ক্ষত নিরাময়, সেনসেন্ট সেলগুলির সক্রিয়করণ জড়িত)।

সেন্সেন্ট সেল ইনডাক্টরকে ভারসাম্যপূর্ণ উপায়ে নির্মূল করার কৌশলগুলি স্বাস্থ্যকর বার্ধক্য এবং "সুপার এজার্স" ঘটনা (85 বছরের বেশি বয়সী ব্যক্তিদের, কোন জ্ঞানীয় কার্যকারিতা, ক্যান্সার বা কার্ডিওপালমোনারি রোগ ছাড়াই) এর চাবিকাঠি হতে পারে, সাধারণ জেনেটিক ঐতিহ্যের বাইরে যা অনুমানকে সমর্থন করে। এই জনসংখ্যার বর্ধিত স্বাস্থ্যসীমা (হালাশেক-উইনার এট আল।, 2018)।

নিউরন এবং অ্যাস্ট্রোসাইটের প্রতিরোধ বা স্থিতিস্থাপকতা বজায় রাখার কৌশল

নিউরোপ্লাস্টিসিটি বাড়ানো এবং নিউরোপ্রোটেকশন বা এমনকি নিউরোজেনেসিসকে উন্নীত করার জন্য বর্তমানে বেশ কিছু ফার্মাকোলজিক্যাল এবং নন-ফার্মাকোলজিকাল কৌশল তৈরি করা হচ্ছে। গত পাঁচ বছরে, আমাদের গবেষণা দল দেখিয়েছে যে বিশেষ লাইফস্টাইলগুলি নিউরোপ্রোটেক্টিভ, এবং এগুলি গ্রহণ করা বার্ধক্য প্রক্রিয়ার গতিপথ পরিবর্তন করতে পারে।

এটি দেখানো হয়েছে যে মাইক্রোডোসেলিথিয়াম কার্বনেট (Li2CO3) এর সাথে দীর্ঘস্থায়ী চিকিত্সা হিপ্পোক্যাম্পাসে নিউরোনাল ক্ষয় কমাতে পারে এবং আলঝেইমার রোগের জন্য ট্রান্সজেনিক ইঁদুরের প্রাক-ফ্রন্টালকর্টেক্সে নিউরোনাল ঘনত্ব বাড়াতে পারে, পাশাপাশি একই এলাকায় বিডিএনএফের ঘনত্ব বাড়াতে পারে (নুনেস এটল। , 2015)। এছাড়াও, পুরানো সেন্সেসেন্স-এক্সিলারেটেড মাউস প্রোন 8 (SAMP-8) থেকে অর্গানোটাইপিক হিপ্পোক্যাম্পাল টিস্যুতে মাইক্রোডোজলি2সিও 3 চিকিত্সার পরে নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর-কাপা বি অ্যাক্টিভেশন এবং প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের মুক্তিতে উল্লেখযোগ্য হ্রাস লক্ষ্য করা গেছে, সাথে অ্যান্টি-ঘনত্বের বৃদ্ধি। প্রদাহজনক সাইটোকাইন IL-10।

নীতির প্রমাণ হিসাবে, অনেক সংক্ষিপ্ত ক্লিনিকাল অধ্যয়ন করা হয়েছিল, যা হালকা জ্ঞানীয় দুর্বলতা (MCI) বা আলঝেইমার রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে মাইক্রোডোজ লিথিয়ামের উপকারী প্রভাবের পরামর্শ দেয় (Rybakowski, 2018)। এমসিআই সহ 61 জন বয়স্ক প্রাপ্তবয়স্কদের সাথে একটি গবেষণায়, উদাহরণস্বরূপ, 24 মাস ধরে Li2CO3 এর কম ঘনত্বের সাথে চিকিত্সা স্মৃতিশক্তি এবং মনোযোগের কাজগুলিতে আরও ভাল পারফরম্যান্সকে উন্নীত করেছে, যখন প্লেসবো-চিকিত্সা করা বয়সের সাথে মিলে যাওয়া ব্যক্তিদের তুলনায় (ফোরলেনজা এট আল।, 2019)।

এছাড়াও, ডাউন সিনড্রোমে আক্রান্ত ব্যক্তিদের জন্য আলঝাইমার রোগ প্রাথমিকভাবে অসুস্থতার উৎস হতে পারে, এই বিবেচনায় একটি সাম্প্রতিক চিকিৎসা অনুমান এই জনসংখ্যার প্রারম্ভিক ডিমেনশিয়া প্রতিরোধে মাইক্রোডোজ লিথিয়ামের উপকারিতাগুলির একটি বাস্তব সম্ভাবনা নির্দেশ করে (প্রিবে এবং কানজাওয়া, 2020)। এখনও ফোকাস করা হচ্ছে। নিউরোইনফ্লেমেশন এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস দমন, মানুষ এবং ইঁদুরদের সাথে গবেষণা দেখায় যে পলিফেনলগুলি প্রদাহ এবং সেলুলার অ্যাপোপটোসিস এড়াতে ব্যবহার করা যেতে পারে (স্প্যাগনুওলো এট আল।, 2016)।

একটি উদাহরণ হল, ডালিম, একটি ফল যার সজ্জা এবং খোসায় উচ্চ মাত্রার পলিফেনল রয়েছে (ইয়াং এট আল।, 2016)। আমাদের গোষ্ঠী দেখিয়েছে যে ইঁদুরগুলি অ্যামাইলয়েড-বিটা পেপটাইড (1-42) এর আধানের সাথে একটি নিউরোডিজেনারেটিভ মডেলে জমা দিয়েছিল এবং তারপরে ডালিমের খোসার নির্যাস দিয়ে চিকিত্সা করা হয়েছিল হিপ্পোক্যাম্পাসে বিডিএনএফের মাত্রা বৃদ্ধি পায় এবং বার্ধক্য ফলকের ঘনত্ব হ্রাস পায়, যা মেমরির উন্নতিতে অবদান রাখে। আল।, 2016)। এটা বিশ্বাস করা হয় যে ডালিমের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব বিপাকীয় ইউরোলিথিন উত্পাদনের সাথে সম্পর্কিত, কারণ এটি ইতিমধ্যেই দেখানো হয়েছে যে এই যৌগটি বার্ধক্যের ফলক গঠনে বাধা দিতে পারে এবং নিউরোটক্সিসিটি প্রতিরোধ করতে পারে (ইউয়ান এট আল।, 2016)।

আরেকটি শক্তিশালী পলিফেনল যার রিপোর্ট করা নিউরোপ্রোটেক্টিভ অ্যাকশন রয়েছে তা হল রেসভেরাট্রল। 60 জনের (60-79 বছর বয়সী) সাথে একটি নিয়ন্ত্রিত ট্রায়ালে, এই যৌগটির সাথে চিকিত্সা মৌখিক স্মৃতি সংরক্ষণ এবং নিদর্শনগুলির স্বীকৃতি সম্পর্কিত স্মৃতির উন্নতিকে উন্নীত করেছে (হুন এট আল।, 2018) উপরে আলোচনা করা হয়েছে, BDNF স্তরের বৃদ্ধি নিউরোপ্রোটেকশনের একটি চিহ্ন, কারণ ট্রপোমায়োসিন রিসেপ্টরকিনেস বি রিসেপ্টর সক্রিয়করণের ফলে PI3K/Akt নিউরোপ্রোটেক্টিভ অ্যান্টিঅ্যাপোপ্টোটিক পাথওয়ে সক্রিয় হয় (Kowianski etal., 2018)।

শারীরিক ব্যায়াম হল একটি সুপরিচিত কৌশল যা BDNF এবং আইরিসিনের মতো অন্যান্য হরমোন বৃদ্ধি করে, যা প্রাণী এবং মানুষ উভয়ের জ্ঞানীয় কার্যকারিতার ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য উন্নতির দিকে পরিচালিত করে (de Meireles et al., 2019; Chen and Gan,2019)। 11 সপ্তাহের জন্য পরিমিত শারীরিক কার্যকলাপ, উদাহরণস্বরূপ, স্মৃতির কাজ করার জন্য কম-প্রতিক্রিয়াশীল ইঁদুরের জ্ঞানীয় ক্ষমতাকে উন্নত করেছে (একটি সক্রিয় পরিহারের যন্ত্রে) (আলবুকারকুইট আল।, 2016)।

জ্ঞানীয় ক্ষমতার উন্নতির পাশাপাশি, মাঝারি শারীরিক ক্রিয়াকলাপ নিউরোজেনেসিসকে উন্নীত করে, নিউরোনাল মৃত্যু প্রতিরোধ করে এবং স্নায়ুতন্ত্রের পার্থক্যকে প্ররোচিত করে, অসদৃশ তীব্র শারীরিক কার্যকলাপ যা অনুরূপ প্রভাব তৈরি করে না (সোট আল।, 2017)।

মাঝারি শারীরিক ক্রিয়াকলাপের আরেকটি সুবিধা হল ইরিসিনের নিঃসরণ, একটি হরমোন যা PGC-1 জিন ট্রান্সক্রিপশনকো-অ্যাক্টিভেটর (Ruth, 2012) দ্বারা Fndc5 জিনের সক্রিয়করণের মাধ্যমে রক্তপ্রবাহে নিঃসৃত হয়।

Irisin এছাড়াও সিনাপটিক ফাংশন উন্নতির প্রচার করেছে এবং জ্ঞানীয় পতন রোধ করেছে ইনট্রান্সজেনিক আল্জ্হেইমের রোগ-সদৃশ ইঁদুর (Lourenco et al.,2019)। অনুরূপ প্রভাব ইস্কেমিক স্ট্রোক সহ প্রাণীদের মধ্যেও পরিলক্ষিত হয়েছে এবং PI3K/Akt এবং ERK 1/2 ইরিসিন প্রশাসনের পরে সংকেত পথের সক্রিয়তা বৃদ্ধি পেয়েছে (Li etal., 2017)।

শারীরিক ক্রিয়াকলাপ এবং পরিবেশগত সমৃদ্ধি উভয়কেই স্মৃতিশক্তি এবং শেখার পাশাপাশি হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরোজেনেসিস (সাকালেম এট আল।,2017) বৃদ্ধির উপায় হিসাবে দেখা হয়েছে, যা একটি জ্ঞানীয় রিজার্ভ তৈরির দিকে পরিচালিত করে।

আমাদের গ্রুপ দ্বারা সম্প্রতি প্রকাশিত একটি গবেষণায়, আমরা দেখিয়েছি যে একটি সমৃদ্ধ পরিবেশ আলঝাইমার রোগের একটি ট্রান্সজেনিক ইঁদুরের মডেলে স্মৃতি ধরে রাখতে সাহায্য করে (বালথাজারেট আল।, 2018)। উপরন্তু, এটি ইতিমধ্যেই দেখানো হয়েছে যে পরিবেশগত উন্নতি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন IL-1 হ্রাস এবং অ্যাস্ট্রোসাইটের বৃদ্ধিকে উন্নীত করতে পারে (Goncalves et al., 2018)।

মানুষের মধ্যে, মনে হয় যে দীর্ঘ সময় ধরে করা হলে শারীরিক ব্যায়ামের উপকার হয়। 12 বা 16 সপ্তাহের ব্যায়াম, উদাহরণস্বরূপ, সেরিব্রাল রক্তের প্রবাহ বৃদ্ধি বা বৃদ্ধির কারণ (বিডিএনএফ হিসাবে) (ভ্যান ডের ক্লিজ এট আল।, 2018; মার্স্টন এট আল।, 2019) মত জ্ঞানের উন্নতি সম্পর্কিত প্যারামিটারগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তন করেনি।

যাইহোক, যে ব্যক্তিদের দীর্ঘ সময়ের জন্য বেশি কার্যকলাপ রয়েছে (1 বছর) তাদের হিপ্পোক্যাম্পাল ভলিউম বেশি দেখা গেছে (ক্লেমেনসন এট আল।, 2015)। এই ডেটাগুলি দেখায় যে জ্ঞানীয় কর্মক্ষমতা এবং নিউরোজেনেসিসের উন্নতিগুলি আরও সক্রিয় উদ্দীপক জীবনের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে।

এই গবেষণাগুলি স্পষ্টভাবে দেখায় যে জীবনধারা, এবং শুধুমাত্র ফার্মাকোলজিকাল চিকিত্সা নয়, নিউরোপ্রোটেকশন এবং নিউরোজেনেসিসের প্রচারে গুরুত্বপূর্ণ। অতএব, ফার্মাকোলজিক্যাল এবং নন-ফার্মাকোলজিকাল উভয় কৌশল বিশ্লেষণ করে এমন অধ্যয়নগুলি নির্ভরযোগ্য ফলাফলের উৎপাদনে অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।

উপসংহার

বার্ধক্যের প্রক্রিয়া চলাকালীন, নিউরোপ্লাস্টিসিটি এবং স্মৃতিশক্তি পরিবেশগত অবস্থার শিকার হয় যা ব্যক্তির জেনেটিক প্রোফাইলকে প্রভাবিত করে এবং বয়স্ক প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে একটি জ্ঞানীয় রিজার্ভের বিকাশের পাশাপাশি সর্বাঙ্গীণ স্বাস্থ্যের দিকে পরিচালিত করতে পারে।

নিউরোডিজেনারেশন কোষের সেন্সেন্সে পরিবর্তনের মাধ্যমে পরিমিত হতে পারে, যা নিউরোনাল্যান্ড গ্লিয়াল কোষের জনসংখ্যা হ্রাস করতে পারে, যা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কর্মহীনতার দিকে পরিচালিত করে।

যাইহোক, একটি স্বাস্থ্যকর জীবনধারা নিউরোপ্রোটেক্টিভ মেকানিজম বজায় রাখতে সাহায্য করতে পারে যা নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের সাথে জড়িত কোষের মৃত্যুর প্রক্রিয়ার বিরুদ্ধে কাজ করে।

আরও অধ্যয়ন প্রয়োজন, বিশেষ করে ভিভো স্টাডিজ এবং মানব কোষের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করা গবেষণায়, বার্ধক্যের সময় নিউরোপ্রোটেকশনে কোষের জীবাণুর ভূমিকা স্পষ্ট করতে, সেনোলাইটিক ওষুধের বিকাশের সুবিধার্থে, সেইসাথে শারীরিক ব্যায়াম, উন্নত পুষ্টি এবং ভূমিকা সম্পর্কে আরও বৈজ্ঞানিক প্রমাণ সরবরাহ করতে। জীবনযাত্রার মান উন্নয়ন এবং স্বাস্থ্যকাল বৃদ্ধিতে পরিবেশগত সমৃদ্ধি।

লেখকের অবদান: MT, AARP, GSA, HNM, JM, এবং TAV লেখাটি লিখেছেন৷ HSB এবং TAV টেক্সটটি সংশোধন করেছে৷ সমস্ত লেখক চূড়ান্ত সংস্করণ অনুমোদন করেছেন৷ স্বার্থের দ্বন্দ্ব: লেখকরা কোনো স্বার্থের দ্বন্দ্ব ঘোষণা করেন না৷

আর্থিক সহায়তা: MT সাও পাওলো রিসার্চ ফাউন্ডেশন (2017/21655-6) থেকে একটি ছাত্রত্ব পেয়েছে। এইচএসবি ছিলেন একজন ব্রাজিলিয়ান ন্যাশনাল কাউন্সিল ফর সায়েন্টিফিক অ্যান্ড টেকনোলজিক্যাল ডেভেলপমেন্ট গবেষক (425838/2016-1,307252/2017-5)। এই কাজের জন্য Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior – Brasil (CAPES) – FinanceCode 001 এবং FAPESP (2016/07115-6) ​​দ্বারা আংশিক অর্থায়ন করা হয়েছে।

কপিরাইট লাইসেন্স চুক্তি: কপিরাইট লাইসেন্স চুক্তিটি প্রকাশের আগে সমস্ত লেখক দ্বারা স্বাক্ষরিত হয়েছে।

চুরির চেক: iThenticate দ্বারা দুবার চেক করা হয়েছে। পিয়ার পর্যালোচনা: বাহ্যিকভাবে পিয়ার-রিভিউ করা হয়েছে। ওপেন অ্যাক্সেস স্টেটমেন্ট: এটি একটি ওপেন-অ্যাক্সেস জার্নাল, এবং নিবন্ধগুলি ক্রিয়েটিভ কমন্স অ্যাট্রিবিউশন-নন-কমার্শিয়াল-শেয়ারঅ্যালাইক 4 এর শর্তাবলীর অধীনে বিতরণ করা হয়৷{5}}

লাইসেন্স, যা অন্যদেরকে অ-বাণিজ্যিকভাবে রিমিক্স, টুইক এবং কাজের উপর বিল্ড করার অনুমতি দেয়, যতক্ষণ উপযুক্ত ক্রেডিট দেওয়া হয় এবং নতুন সৃষ্টিগুলি একই শর্তে লাইসেন্সপ্রাপ্ত হয়।

ওপেন পিয়ার রিভিউয়ার: গ্যাব্রিয়েল সিসিলিয়ানো, পিসা বিশ্ববিদ্যালয়, ইতালি। অতিরিক্ত ফাইল: ওপেন পিয়ার রিভিউ রিপোর্ট 1।

তথ্যসূত্র

1. আক্তার আর, সানফুই পি, দাস এইচ, সাহা পি, বিশ্বাস এসসি (2015) বিটা-অ্যামাইলয়েড-প্ররোচিত নিউরন ডেথের জেএনকে/সি-জুন পাথওয়ে দ্বারা অ্যাপোপটোসিসের p53 আপ-নিয়ন্ত্রিত মডুলেটর। জে নিউরোকেম 134:{{ 8}}।

2. Albuquerque M, Baraldi-Tornisielo T, Rotulo C, Caetano A, Martins A, Buck H, Viel T (2016) ট্রেডমিল ব্যায়াম স্মৃতিশক্তি বৃদ্ধি করে এবং নিম্ন জ্ঞানীয় কর্মক্ষমতা ইঁদুরে আলফা7 নিকোটিনিক্রিসেপ্টর ঘনত্বকে নিয়ন্ত্রণ করে। নিউরোফার্মাকোলজি 2:1-6।

3. Andel R, Finkel D, Pedersen NL (2016) জ্ঞানীয় বার্ধক্যের উপর অবসরকালীন কাজের জটিলতা এবং অবসর পরবর্তী অবসর কার্যকলাপের প্রভাব। J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci71:849-856।

4. আনসারী এ, রহমান এমএস, সাহা এসকে, সাইকোট এফকে, ডিপ এ, কিম কেএইচ (2017) সেলুলার ফিজিওলজি, ক্যান্সার এবং নিউরোডিজেনারেটিভ ডিজিজে এসআইআরটি 3 মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসিটাইলেসের কার্যকারিতা। বার্ধক্য কোষ 16:4-16।

5. Ashrafi G, de Juan-Sanz J, Farrell RJ, Ryan TA (2020) axonalmitochondrial Ca(2+) ইউনিপোর্টারের আণবিক টিউনিং নিউরোট্রান্সমিশনের বিপাকীয় নমনীয়তা নিশ্চিত করে। নিউরন 105:678-687।

6. ব্যাডিং এইচ (2017) নিউরোডিজেনারেশনে এক্সট্রাসিনাপটিক এনএমডিএ রিসেপ্টর সিগন্যালিং এর প্যাথলজিকাল ট্রায়াডের থেরাপিউটিক টার্গেটিং। J Exp Med 214:569-578।

7. Balduino E, de Melo BAR, de Sousa Mota da Silva L, Martinelli JE, Cecato JF (2020) The "SuperAgers" কনস্ট্রাক্ট ইন ক্লিনিকাল প্র্যাকটিস: নিরক্ষর এবং শিক্ষিত বয়স্কদের নিউরোসাইকোলজিক্যাল মূল্যায়ন। Int Psychogeriatr 32:191-198.

8. Balthazar J, Schowe NM, Cipolli GC, Buck HS, Viel TA (2018) সমৃদ্ধ পরিবেশ উল্লেখযোগ্যভাবে আলঝেইমার রোগের একটি ট্রান্সজেনিক ইঁদুরের মডেলে বার্ধক্য ফলকগুলি হ্রাস করে, স্মৃতিশক্তির উন্নতি করে। ফ্রন্ট এজিং নিউরোস্কি 10:288।

9. Bazargani N, Attwell D (2016) Astrocyte ক্যালসিয়াম সংকেত: তৃতীয় তরঙ্গ। Nat Neurosci19:182-189।

10. Beeri M, Sonnen J (2016) আলঝেইমার রোগের অগ্রগতির বিরুদ্ধে জ্ঞানীয় সংরক্ষণের জন্য একটি বায়োমার্কার হিসাবে ব্রেন BDNF এক্সপ্রেশন। নিউরোলজি 86:702-703।

For more information:1950477648nn@gmail.com