আল্জ্হেইমের রোগের জন্য ইন্ট্রানাসাল ইনসুলিন পার্ট 2

3.2 ইনসুলিনন কগনিশনের বর্ধিত প্রভাবের প্রক্রিয়া

ইন-ভিট্রো অধ্যয়ন এবং প্রাণীদের উপর পরীক্ষা-নিরীক্ষা, কিন্তু মানুষও, ইনসুলিনের (ইন্ট্রানাসাল) জ্ঞানীয় প্রভাবের উন্নতির পিছনে বিভিন্ন সম্ভাব্য প্রক্রিয়ার অন্তর্দৃষ্টি সক্ষম করেছে।

মানুষের বয়স বাড়ার সাথে সাথে তাদের স্মৃতিশক্তি ধীরে ধীরে হ্রাস পায় এবং কিছু লোক এমনকি স্মৃতিশক্তি লোপ অনুভব করে, যা মানুষের জীবন এবং কাজের জন্য বড় সমস্যা নিয়ে আসে। যাইহোক, সাম্প্রতিক গবেষণা দেখায় যে ইনসুলিন স্মৃতির সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত এবং উপযুক্ত ইনসুলিন গ্রহণ স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে।

ইনসুলিন হ'ল শরীরের একটি মূল হরমোন যা গ্লুকোজ শোষণ এবং ব্যবহারের প্রচারে গুরুত্বপূর্ণ। এছাড়াও, ইনসুলিন রক্ত-মস্তিষ্কের বাধার মাধ্যমে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের উপর শারীরবৃত্তীয় প্রভাবও প্রয়োগ করতে পারে। সর্বশেষ গবেষণা দেখায় যে ইনসুলিন হিপ্পোক্যাম্পাস এবং প্রিফ্রন্টাল কর্টেক্সে সিনাপটিক সংযোগগুলিকে শক্তিশালী করতে পারে, মস্তিষ্কের শিক্ষা, স্মৃতিশক্তি এবং জ্ঞানীয় ফাংশনগুলির উন্নতির প্রচার করে।

উপরন্তু, কিছু গবেষক খুঁজে পেয়েছেন যে ইনসুলিন মস্তিষ্কের কোষগুলির পুনর্জন্মকে উন্নীত করতে পারে এবং স্নায়ু কোষকে ক্ষতি থেকে রক্ষা করতে পারে। অতএব, একটি উপযুক্ত পরিমাণ ইনসুলিন গ্রহণ মানুষের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে এবং মানসিক স্বাস্থ্যের উন্নতি করতে সাহায্য করতে পারে।

এটি উল্লেখ করা উচিত যে ইনসুলিন ব্যবহার অবশ্যই আপনার ডাক্তারের পরামর্শ এবং নির্দেশনা অনুসরণ করবে। ইনসুলিনের মাত্রা খুব বেশি বা খুব কম তা শরীরের উপর নেতিবাচক প্রভাব ফেলতে পারে এবং এমনকি শারীরিক স্বাস্থ্যের জন্য হুমকি হতে পারে। অতএব, ইনসুলিন ব্যবহার করার সময়, আমাদের অবশ্যই সতর্কতা অবলম্বন করতে হবে, ডাক্তারের পরামর্শ অনুসরণ করতে হবে এবং এটি পরিমিতভাবে ব্যবহার করতে হবে।

সর্বোপরি, ইনসুলিন এবং স্মৃতির মধ্যে একটি দৃঢ় সম্পর্ক রয়েছে এবং ইনসুলিনের পরিমিত ব্যবহার মানুষকে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে এবং মানসিক স্বাস্থ্যের উন্নতি করতে সাহায্য করতে পারে। কিন্তু একই সময়ে, আপনাকে যুক্তিসঙ্গত ব্যবহারে মনোযোগ দিতে হবে এবং অপব্যবহার নয়। আসুন আমরা আমাদের শারীরিক স্বাস্থ্যকে গুরুত্ব সহকারে গ্রহণ করি, একটি ইতিবাচক মনোভাব বজায় রাখি এবং একটি সুস্থ ও সুখী জীবনযাপন করি! এটি দেখা যায় যে আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে হবে, এবং সিস্তানচে ডেসার্টিকোলা উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে, কারণ সিস্তানচে ডেসার্টিকোলায় অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং অ্যান্টি-এজিং প্রভাব রয়েছে, যা মস্তিষ্কে অক্সিডেশন এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া কমাতে সাহায্য করতে পারে, যার ফলে মস্তিষ্কের সুরক্ষা। স্নায়ুতন্ত্রের স্বাস্থ্য। এছাড়াও, Cistanche deserticola স্নায়ু কোষের বৃদ্ধি এবং মেরামতকেও প্রচার করতে পারে, এইভাবে নিউরাল নেটওয়ার্কগুলির সংযোগ এবং কার্যকারিতা বৃদ্ধি করে। এই প্রভাবগুলি স্মৃতিশক্তি, শেখার এবং চিন্তার গতি উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে এবং জ্ঞানীয় কর্মহীনতা এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের বিকাশকেও প্রতিরোধ করতে পারে।

মেমরি উন্নত করতে সম্পূরকগুলি জানুন ক্লিক করুন

ইনসুলিন তার রিসেপ্টরকে সক্রিয় করে এক্সট্রা সেলুলার-সাবুনিটের সাথে আবদ্ধ করে এবং ইন্ট্রাসেলুলার-সাবুনিটের ডাইমারাইজেশনকে ট্রিগার করে, যার ফলে রিসেপ্টর অটোফসফোরিলেশন প্ররোচিত হয়। ইনসুলিন দ্বারা সক্রিয় দুটি সবচেয়ে প্রাসঙ্গিক সংকেত পথ হল ইনসুলিন-ইনসুলিন রিসেপ্টর সাবস্ট্রেট (IRS)-Akt পাথওয়ে (আইআরএস1 বা আইআরএস2 নিয়োগ) এবং মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস পাথওয়ে।

ইনসুলিন-আইআরএস-আক্টপাথওয়ে ইনসুলিন ইনসুলিনের পেশী, অ্যাডিপোজ এবং লিভার টিস্যুর গ্লুকোরেগুলেটরি অ্যাকশন মধ্যস্থতা করে এবং সমস্ত কোষের প্রকারে আরও নিচের দিকে প্রক্রিয়া করে, যখন মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস পাথওয়ে ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর যেমন সিআরইবি এবং সি-ফোস নিয়ন্ত্রণ করে (দেখুন [{{4] }}] বিস্তারিত জানার জন্য).

মস্তিষ্কের ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলি ঘ্রাণযুক্ত বাল্ব, হাইপোথ্যালামাস এবং সেরিবেলাম এবং হিপোক্যাম্পাস এবং সংযুক্ত লিম্বিক মস্তিষ্কের কাঠামোর মতো স্মৃতি গঠনকে সক্ষম করে এমন অঞ্চলে উচ্চ ঘনত্বে প্রকাশ করা হয় [87, 88]। নিউরোনাল ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলি প্রাক- এবং পোস্ট-সিনাপটিকভাবে প্রকাশ করা হয় এবং নিউরোনালিনসুলিন সিগন্যালিং ইনসুলিন-আইআরএস-আক্টের পাশাপাশি মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেস পথের উপর নির্ভর করে [৮৯]।

ক্যাটেকোলামিন রিলিজ এবং গ্রহণ, আয়ন চ্যানেল পাচার, এবং নিউরোট্রান্সমিটারের রিসেপ্টরগুলির নিয়ন্ত্রণ, অর্থাৎ -এমিনোবুটিরিক অ্যাসিড, এন-মিথাইল-ডি-অ্যাসপার্টেট (NMDA) সহ কিন্তু সীমাবদ্ধ নয় এমন বিস্তৃত পরিসরে নিউরোনাল সিগন্যালিং পদ্ধতিতে অবদান রাখার জন্য ইনসুলিন প্রদর্শন করা হয়েছে। ,এবং -অ্যামিনো-3-হাইড্রক্সি-5-মিথাইল-4-আইসোক্সাজোল প্রোপিওনিসিড (এএমপিএ) [৯০]। এটি সিনাপটিক প্লাস্টিকটির কার্যকলাপ-নির্ভর প্রক্রিয়াগুলিতেও অবদান রাখে, যেমন, দীর্ঘমেয়াদী সম্ভাবনা এবং দীর্ঘমেয়াদী বিষণ্নতা [91]। মস্তিষ্কে ইনসুলিন সিগন্যালিং পথের আরও বিশদ বিবরণ অন্য কোথাও পাওয়া যাবে [86, 92]।

হিপ্পোক্যাম্পাসে মেমরি ট্রেস স্থাপন দীর্ঘমেয়াদী বিষণ্নতা এবং দীর্ঘমেয়াদী সম্ভাবনা উভয়ের উপর নির্ভর করে [93]। এই প্লাস্টিক প্রক্রিয়াগুলিকে সংশোধন করে ইনসুলিন স্মৃতিশক্তিকে উন্নত করে এমন ধারণাকে সমর্থন করে, ইনসুলিন গ্লুটামেটার্জিক AMPA রিসেপ্টর ইন্টারনালাইজেশনকে প্ররোচিত করে যা দীর্ঘমেয়াদী বিষণ্নতা [94] এবং টফসফরিলেট AMPA রিসেপ্টরগুলিকে PKMζ [95] এর অতিরিক্ত এক্সপ্রেশনের দিকে পরিচালিত করে।

হিপ্পোক্যাম্পাল ইনসুলিনরিসেপ্টর ফাংশনের ডাউনরেগুলেশন দীর্ঘমেয়াদী সম্ভাবনা এবং স্থানিক মেমরিকে বাধা দেয় [96]। ইনসুলিন কোষের পৃষ্ঠে এনএমডিএ রিসেপ্টর সরবরাহের মাধ্যমেও এনএমডিএ রিসেপ্টর সক্রিয়তাকে শক্তিশালী করে [৯৭] এবং এনএমডিএ রিসেপ্টর ফসফোরিলেশন [৯৮], এমন প্রক্রিয়া যা দীর্ঘস্থায়ী মেটা-প্লাস্টিকের পরিবর্তন আনতে পারে।

সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি [৯৯] এর উপর প্রভাব ছাড়াও, কিছু প্রমাণ রয়েছে যে ইনসুলিন আঞ্চলিক মস্তিষ্কের গ্লুকোজ গ্রহণকে উপকৃত করে নিউরোনাল গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টার টাইপ 4 এবং বেসালফোরব্রেন, হিপ্পোক্যাম্পাস, অ্যামিগডালা এবং কর্টেক্সের মতো অঞ্চলে গ্লাইকোজেন গ্রহণ বাড়ায়[10] পর্যালোচনার জন্য দেখুন [102, 103]), বিশেষ করে উচ্চ জ্ঞানীয় চাহিদার শর্তে [104, 105]।

পরীক্ষায় সুস্থ মানুষ 18F-ফ্লুরোডিঅক্সিগ্লুকোজ পজিট্রন এমিশন টমোগ্রাফি (FDG-PET) পরিমাপের উপর নির্ভর করে ইন্ট্রাভেনাস ইনসুলিন ইনফিউশনের সময় যখন অন্তঃসত্ত্বা ইনসুলিন উত্পাদন সোমাটোস্ট্যাটিন দ্বারা দমন করা হয়েছিল, পুরো-ব্রেইংলুকোজ ব্যবহার পরীক্ষায় পাওয়া গেছে যেখানে 1-6-এর মাধ্যমে উদ্দীপিত হয়েছে [1] চৌম্বকীয় অনুরণন স্পেকট্রোস্কোপি ব্রেইনগ্লুকোজে ইনসুলিন আধানের কোন প্রভাব ফেলেনি [১৪]।

নিউরোনাল গ্লুকোজ গ্রহণ বেশিরভাগ গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টার টাইপ 3 এর মাধ্যমে নিয়ন্ত্রিত হয়, যা সাধারণত ইনসুলিনের উপর নির্ভর করে না বলে ধারণা করা হয় [107, 108]; যাইহোক, সাম্প্রতিক ভিট্রো এক্সপেরিমেন্টগুলি নির্দেশ করে যে 4 দিনের ইনসুলিন রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেশন হিপোক্যাম্পাল নিউরনে গ্লুকোজ ট্রান্সপোর্টার টাইপ 3 মেমব্রেন এক্সপ্রেশনকে নিয়ন্ত্রণ করে [109]। ইনসুলিন অ্যাস্ট্রোসাইট [110] এবং অলিগোডেনড্রোসাইট সহ অন্যান্য গ্লিয়াল কোষের উপর প্রভাবের মাধ্যমে মস্তিষ্কের শক্তি সরবরাহকেও সমর্থন করতে পারে (একটি পর্যালোচনার জন্য, [86] দেখুন)।

অধিকন্তু, IN ইনসুলিন ভিসুস্প্যাশিয়াল মেমরি ফাংশন [111] এর পাশাপাশি আঞ্চলিক ভাসোরিঅ্যাকটিভিটি উন্নত করতে পাওয়া গেছে। একটি সিস্টেম স্তরে, 31P-চৌম্বকীয় অনুকরণীয় স্পেকট্রোস্কোপি দ্বারা মূল্যায়ন করা মোটর কর্টেক্সে উচ্চ-শক্তি ফসফেট যৌগগুলির, যেমন, অ্যাডেনোসিন ট্রাইফসফেট এবং ফসফোক্রিটাইনের ঘনত্ব বাড়ানোর জন্য IN ইনসুলিন প্রশাসন পর্যবেক্ষণ করা হয়েছিল, একটি প্রভাব যা ইতিবাচকভাবে ইতিবাচকভাবে সম্পর্কিত ছিল। খাদ্য গ্রহণ দমন [112].

ইন্ট্রানাসাল ইনসুলিন অধিকন্তু প্রিফ্রন্টাল অঞ্চল এবং হিপোক্যাম্পাল গঠনের মধ্যে কার্যকরী সংযোগে উন্নতি ঘটাতে পারে যা স্মৃতি গঠনে উপকার করে হাইপোথ্যালামিক-পিটুইটারি অ্যাড্রিনাল (HPA) অক্ষ কার্যকলাপের উপর প্রভাব 160 IU IN ইনসুলিনের ঘুমের আগে পরিচালিত একটি গবেষণায় মূল্যায়ন করা হয়েছিল যেটিতে অল্পবয়সী এবং বয়স্ক সুস্থ পুরুষ এবং মহিলাদের অন্তর্ভুক্ত রয়েছে [114]।

অল্প বয়স্ক অংশগ্রহণকারীদের সাথে তুলনা করে, বয়স্ক ব্যক্তিরা ঘুমের সময় বর্ধিত কর্টিসল ঘনত্বের লক্ষণ দেখায়, যখন এইচপিএ অক্ষের নিঃসরণ সাধারণত তার সার্কাডিয়ান নাদিরে পৌঁছায়। ইন্ট্রানাসাল ইনসুলিন প্ল্যাসিবোর তুলনায় (ডিলুয়েন্ট) বয়স্কদের মধ্যে প্রথম রাতের অর্ধেকের মধ্যে কর্টিসলের মাত্রা কমিয়ে দেয়, কিন্তু তরুণ অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে যৌন-স্বাধীন পদ্ধতিতে নয়। IN ইনসুলিনভস প্লেসবো (ডাইলুয়েন্ট) এর উপর এইচপিএ অক্ষের ক্রিয়াকলাপের হ্রাসও একটি মনোসামাজিক স্ট্রেস পরীক্ষা [115], সেইসাথে দৈনিক প্রশাসনের 8 সপ্তাহ পরে [63,78] অবনমিত অবস্থার সাথে জাগ্রত যুবকদের মধ্যেও পরিলক্ষিত হয়েছিল।

HPA অক্ষ ক্রিয়াকলাপের উপর মস্তিষ্কের ইনসুলিনের হ্রাসকারী প্রভাবগুলি হিপ্পোক্যাম্পাস [116] এ বর্ধিত কর্টিকোস্টেরয়েড প্রতিক্রিয়া প্রক্রিয়াকরণ দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়েছে বলে ধরে নেওয়া হয়েছে। স্বাস্থ্যকর বয়স্ক মানুষেরা, কর্টিসল হিপ্পোক্যাম্পাসে এফডিজি-পিইটি-মূল্যায়িত গ্লুকোজ ব্যবহারকে তীব্রভাবে হ্রাস করতে দেখা গেছে[117], এবং এইচপিএ অক্ষ কার্যকলাপের বৃদ্ধি AD [118-120] সহ বিপাকীয় এবং জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতার জন্য বর্ধিত ঝুঁকির সাথে যুক্ত।

এটি বিশেষ আগ্রহের বিষয় যে ইনসুলিন সার্কাডিয়ান এবং ঘুম-সম্পর্কিত প্রক্রিয়াগুলির সাথে সমন্বয়ে এইচপিএ অক্ষের কার্যকলাপকে সহ-নিয়ন্ত্রিত করতে পারে কারণ মেমরি বিষয়বস্তুর একত্রীকরণ ঘুম থেকে জোরালোভাবে উপকৃত হয়: জাগ্রততার সময় তথ্য এনকোড করা নিউরোনাল এনসেম্বল পরবর্তী ঘুমের সময় পুনরায় সক্রিয় হয়, যার ফলে সংশ্লিষ্ট স্মৃতির উপস্থাপনা শক্তিশালী হয়। [121]।

তদনুসারে, প্রতিবন্ধী ঘুম AD [122] সহ জ্ঞানীয় দুর্বলতার প্রবণতা বা ত্বরান্বিত করতে পারে। যদিও ঘুমের আগে ইনসুলিন ডেলিভারি পলিসমনোগ্রাফিকভাবে মূল্যায়ন করা ঘুমের আর্কিটেকচার বা বিষয়গত ঘুমের গুণমানকে প্রভাবিত করে না [114], ইলেক্ট্রোয়েন্সফালোগ্রাম ডেল্টাপাওয়ার দ্বিতীয় 90-মিনিট নন-র‍্যাপের সময়। চলাফেরার (NREM) ঘুম কম বয়সী সুস্থ পুরুষদের মধ্যে ইনসুলিনের তুলনায় প্লাসিবো (ডাইলুয়েন্ট) দ্বারা উন্নত হতে দেখা গেছে [65]।

নিশাচর ইনসুলিন নিঃসরণ এনআরইএম স্লিপফেসেস [123] এ প্রবেশ করানো হয়। ইঁদুরের ক্ষেত্রে, ইনসুলিনের পেরিফেরাল এবং ইন্ট্রাসেরেব্রোভেন্ট্রিকুলার অ্যাডমিনিস্ট্রেশন NREM ঘুমে কাটানো সময়কে বাড়িয়ে তোলে [124], যেখানে হরমোন REM ঘুমের উপর বিপরীত প্রভাব ফেলে বলে মনে হয় [124]।

IN ইনসুলিনের দ্বারা ইলেক্ট্রোএনসেফালোগ্রাম ডেল্টা শক্তির বৃদ্ধি একটি উচ্চারিত, কিন্তু পরিসংখ্যানগতভাবে সম্পর্কহীন ইনসুলিন-প্ররোচিত বৃদ্ধির হরমোনের মাত্রা বৃদ্ধির সাথে মিলে যায় যা অংশগ্রহণকারীর লিঙ্গের থেকে স্বাধীন ছিল [65]। অংশগ্রহণকারীরা সন্ধ্যায় INinsulin প্রশাসনের আগে ঘোষণামূলক এবং পদ্ধতিগত মেমরি বিষয়বস্তু (শব্দ জোড়া এবং যথাক্রমে, আঙুলে ট্যাপিং সিকোয়েন্স) এনকোড করেছে।

প্ল্যাসিবোর তুলনায় ইনসুলিন ঘুমের আগে অর্জিত মেমরি সামগ্রীর পুনরুদ্ধারকে সরাসরি পরিবর্তন করেনি কিন্তু সাধারণভাবে পরের দিন মেমরি বিষয়বস্তু হস্তক্ষেপের অধিগ্রহণে বাধা দেয় (যদিও, উপরে বর্ণিত হিসাবে, মহিলা অংশগ্রহণকারীরা ইনসুলিন বনাম প্লেসবোতে নতুন শব্দ জোড়ার উন্নত শেখার প্রবণতা প্রদর্শন করেছে। শর্ত)।

এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে ঘুম-সম্পর্কিত স্মৃতি একত্রীকরণ স্বাস্থ্যকর বিষয়গুলিতে ইনসুলিনের তীব্র স্মৃতি-উন্নতি প্রভাবের প্রাথমিক মধ্যস্থতা নাও হতে পারে। তবুও, যে IN ইনসুলিন পরবর্তী দিনে নতুন তথ্য এনকোডিংয়ের হস্তক্ষেপকারী প্রভাবকে হ্রাস করে তা একটি সূচক হিসাবে নেওয়া যেতে পারে যে ঘুমের সময় সক্রিয় ভুলে যাওয়ার প্রক্রিয়াগুলি ইনসুলিন দ্বারা বাধাপ্রাপ্ত হয় [125]।

ঘুমের ইলেক্ট্রোয়েন্সফালোগ্রাম ডেল্টাপাওয়ারে ইনসুলিন-প্ররোচিত উন্নতিগুলি বিপাকীয় বর্জ্যের ক্লিয়ারেন্সকে সমর্থন করতে পারে যা ধীর-তরঙ্গ কার্যকলাপের সাথে যুক্ত [126]; উল্লেখযোগ্যভাবে, এনআরইএম ঘুমের সময় ধীর-তরঙ্গের ক্রিয়াকলাপও টাউ প্যাথলজির সাথে নেতিবাচকভাবে সম্পর্কিত এবং জ্ঞানীয়ভাবে সুস্থ বার্ধক্য মানুষের মস্তিষ্কে একটি ডিপোজিশন পাওয়া গেছে [127]।

IN ইনসুলিনের কারণে জ্ঞানীয় উন্নতিতে ঘুম-সম্পর্কিত প্রক্রিয়াগুলির একটি ভূমিকা স্বাস্থ্যকর পুরুষদের পর্যবেক্ষণের সাথেও সঙ্গতিপূর্ণ হবে যে নিশাচর ঘুমের আগে 160 আইইউ ইনসুলিন বনাম প্লাসিবোর দীর্ঘমেয়াদী দৈনিক প্রশাসন, কিন্তু সকালে নয়, সামান্য প্ররোচিত করে। ঘোষণামূলক মেমরির উন্নতি, অর্থাৎ, 1 সপ্তাহ আগে শেখা শব্দগুলির বিলম্বিত স্মরণ [128], যা আরও পরামর্শ দেয় যে সময় IN ইনসুলিন প্রভাবগুলির একটি গুরুত্বপূর্ণ নির্ধারক হতে পারে।

এই প্রভাবটি 5 সপ্তাহের পরে 8 সপ্তাহের পরে চিকিত্সার সমাপ্তির সাথে তুলনা করে আরও প্রকট আকার ধারণ করেছে, কিন্তু সব মিলিয়েই স্থিতিশীল ছিল; মজার বিষয় হল, পোস্টহক মিডিয়ান বিভক্ত বিশ্লেষণগুলি পরামর্শ দিয়েছে যে তুলনামূলকভাবে কম সিস্টেমিক ইনসুলিন সংবেদনশীলতা (হোমিওস্ট্যাটিক মডেল মূল্যায়ন ইনসুলিন প্রতিরোধের দ্বারা প্রতিফলিত) সহ তুলনামূলকভাবে উচ্চতর অংশগ্রহণকারীরা আরও বেশি পরিমাণে উপকৃত হয়েছেন [128]।

যদিও এই অনুচ্ছেদে বর্ণিত প্রক্রিয়াগুলি সুস্থ প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে শারীরবৃত্তীয় মস্তিষ্কের ইনসুলিন সংকেত বাড়ানোর কার্যকরী প্রভাবের মধ্যস্থতার জন্য অনুমান করা হয়, অতিরিক্ত প্রক্রিয়া সম্ভবত সেই ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে কার্যকর হয় যারা স্মৃতিশক্তির কর্মক্ষমতাতে দুর্বলতা প্রদর্শন করে, অন্তত এই কারণে নয় যে এই ধরনের প্রতিবন্ধকতাগুলি সিএনএস ইনসুলিন সংবেদনশীলতা হ্রাস থেকে উদ্ভূত বলে ধরে নেওয়া হয়।

4 ইন্ট্রানাসাল ইনসুলিন এবং প্রতিবন্ধী স্মৃতি

4.1 হালকা জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতা সহ মানুষের মধ্যে ইন্ট্রানাসাল ইনসুলিনের প্রভাব এবং AD

AD এর বিকাশে মস্তিষ্কের ইনসুলিন সংকেত দেওয়ার ভূমিকা এবং রোগের অগ্রগতি রোধ করতে সিএনএস-এ ইনসুলিনের ক্রিয়া উন্নত করার পদ্ধতিগুলির প্রতি আগ্রহ সাম্প্রতিক বছরগুলিতে তীব্র হয়েছে [যেমন, 129-131]। এই আগ্রহটি সুজান ক্রাফট এবং সহকর্মীদের দ্বারা পরিচালিত অগ্রগামী গবেষণার দ্বারা প্রবর্তিত হয়েছে যা ইঙ্গিত করে যে উপরে বর্ণিত ঘোষণামূলক স্মৃতিতে IN ইনসুলিনের উপকারী প্রভাবগুলি স্বাস্থ্যকর অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে সীমাবদ্ধ নয় তবে হালকা জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতা (MCI) বা (প্রাথমিক) AD (প্রাথমিক) ব্যক্তিদের মধ্যেও পাওয়া যেতে পারে। দেখুন [132]অক্টোবর 2017 পর্যন্ত প্রাসঙ্গিক গবেষণা কভার করে একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনার জন্য)।

AD এর সাথে 23 জন পুরুষ এবং মহিলা এবং 14 বছর বয়সের সাথে মিলে যাওয়া স্বাস্থ্যকর নিয়ন্ত্রণের একটি গবেষণায় যারা সকলেই অ-ডায়াবেটিক, ইন্ট্রাভেনাস ইনসুলিন প্লাসবো উন্নত স্টোরি রিকলের সাথে তুলনা করে, ঘোষণামূলক মেমরি ফাংশনের একটি পরিমাপ, এবং স্ট্রুপ হস্তক্ষেপ পরীক্ষার সাথে মূল্যায়ন করা নির্বাচনী মনোযোগ[ 133]। পরবর্তী পরীক্ষায় IN দৃষ্টান্ত ব্যবহার করা হয়েছে। AD এর শুরুতে 13 জন প্রাপ্তবয়স্ক পুরুষ ও মহিলাদের এবং MCI সহ 13 জন পুরুষ ও মহিলার তুলনায়, 35 টি নিয়ন্ত্রণের সাথে মিলেছে, IN ইনসুলিনের তীব্র প্রভাব তিনটি অবস্থায় তদন্ত করা হয়েছিল (প্লেসবো [স্যালাইন], 20 IU, এবং 40 IU ইনসুলিন পরিচালিত 15 জ্ঞানীয় মূল্যায়নের আগে মিনিট) [১৩৪]।

জ্ঞানীয় পরীক্ষার ব্যাটারি মূল্যায়ন মৌখিক ঘোষণামূলক মেমরি (গল্প স্মরণ এবং শব্দ-তালিকা স্মরণ), ভিজ্যুয়াল ওয়ার্কিং মেমরি (স্ব-অর্ডার পয়েন্টিং টাস্ক), নির্বাচনী মনোযোগ (স্ট্রুপ পরীক্ষা), এবং ভিজ্যুয়াল অনুসন্ধান। ইনট্রানাসাল ইনসুলিন প্ল্যাসবোমের সাথে তুলনা করে শুধুমাত্র স্মৃতিশক্তি-প্রতিবন্ধী ε4-নেতিবাচক অংশগ্রহণকারীদের স্মরণের উভয় পরিমাপের উন্নতি করেছে, যেখানে স্বাস্থ্যকর নিয়ন্ত্রণগুলি উপকারে আসেনি, এবং মেমরি-প্রতিবন্ধী apoE ε4 বাহক এমনকি ওয়ার্ড-লিস্ট্রেকালের ইনসুলিন-প্ররোচিত অবনতির লক্ষণও দেখায়। ফলো-আপ গবেষণায় তুলনামূলক নিদর্শন পাওয়া গেছে: apoEε4-স্মৃতি দুর্বলতা সহ নেতিবাচক অংশগ্রহণকারীরা মেমরির উন্নতির জন্য তীব্র IN ইনসুলিন বনাম প্লাসেবো (স্যালাইন) ডেলিভারি ইন্টারম থেকে উপকৃত হয়েছে যেখানে apoE ε4 বাহক একটি আপেক্ষিক পতন প্রদর্শন করেছে [135]।

এমসিআই সহ প্রাপ্তবয়স্কদের অ্যামনেস্টিক লক্ষণগুলি (যেমন, এডির কারণে) যাদের 3 সপ্তাহ ধরে IN ইনসুলিনের সাথে চিকিত্সা করা হয়েছিল (2 × 20 IU/দিন, n=13) প্লেসবো (স্যালাইন; n) দ্বারা চিকিত্সা করা অংশগ্রহণকারীদের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে গল্প স্মরণে বৃদ্ধি পেয়েছে=12) [136]. IN ইনসুলিনের প্রভাবে apoE ε4-নির্ভর পার্থক্যের পর্যবেক্ষণ এই সম্ভাবনাকে উত্থাপন করে যে মস্তিষ্কের ইনসুলিন সিগন্যালিং শুধুমাত্র প্রতিবন্ধী হতে পারে, এবং সেইজন্য হস্তক্ষেপের একটি বিশেষভাবে সার্থক লক্ষ্য, থিএপিওবিহীন রোগীদের ক্ষেত্রে ε4 অ্যালিল [১৩৭], যা পরবর্তী ট্রায়ালগুলিতে আরও সমর্থন পেয়েছে [৪১, ৭০] (বিরোধপূর্ণ ডেটার জন্য দেখুন, উদাহরণস্বরূপ, 138)।

4 মাস স্থায়ী একটি পাইলট ক্লিনিকাল ট্রায়ালে [139], MCI বা মৃদু-থেকে-মাঝারি AD রোগ নির্ণয় করা মহিলা এবং পুরুষরা 40 IU নিয়মিত ইনসুলিন, প্ল্যাসিবো (স্যালাইন), বা 40 IUof ইনসুলিন ডিটেমির (প্রতিটি n=12), পান। তুলনামূলকভাবে উচ্চ লাইপোফিলিসিটি সহ একটি দীর্ঘ-অভিনয়কারী ইনসুলিন অ্যানালগ যা নিয়মিত ইনসুলিনের তুলনায় মস্তিষ্কের কার্যকারিতার উপর শক্তিশালী প্রভাব ফেলে বলে ধরে নেওয়া হয়েছে[138, 140]। জ্ঞানীয় পরীক্ষায় বিলম্বিত গল্প স্মরণ, আলঝেইমার ডিজিজ অ্যাসেসমেন্ট স্কেল-কগনিটিভ সাবস্কেল12 (ADAS-Cog-12 [141]), এবং ডিমেনশিয়া সেভিরিটি রেটিং স্কেল [142] অন্তর্ভুক্ত ছিল।

2 এবং 4 মাস চিকিত্সার পরে প্লেসবো উন্নত মেমরি স্কোরের তুলনায় নিয়মিত ইনসুলিনের ইন্ট্রানাসাল ডেলিভারি এবং বাম উচ্চতর প্যারিটাল কর্টেক্স, ডান মধ্যম সিঙ্গুলাম, বাম কুনিয়াস এবং ডান প্যারাহিপোক্যাম্পাল গাইরাসে সংরক্ষিত চৌম্বকীয় অনুরণন ইমেজিং (এমআরআই)-মূল্যায়িত মস্তিষ্কের পরিমাণের সাথে যুক্ত ছিল। আশ্চর্যজনকভাবে, ইনসুলিন ডিটেমির প্রশাসন প্রভাব ছাড়াই রয়ে গেছে। ইনা সম্পর্কিত 4-মাসের ট্রায়াল [143], অ্যামনেস্টিক MCI বা হালকা-থেকে-মধ্যম AD সহ প্রাপ্তবয়স্ক পুরুষ এবং মহিলা একটি প্ল্যাসিবো (স্যালাইন; n=30) বা 20 IU (n=36) পেয়েছেন বা 40 IU (n=38) নিয়মিত ইনসুলিন/দিন।

প্ল্যাসিবো গ্রুপের সাথে তুলনা করে, 20 মিনিটের বিলম্বের পরে স্টোরি রিকল 20-আইইউ-এ বাড়ানো হয়েছিল কিন্তু 40-আইইউ গ্রুপে নয়, যখন ইনসুলিন-চিকিত্সা করা উভয় গ্রুপেই যত্নশীল-রেট কার্যকারিতা সংরক্ষণ করা হয়েছিল; অধিকন্তু, FDGPET-এর মাধ্যমে মূল্যায়ন করা হাইপোমেটাবলিজমের অগ্রগতি উভয় ইনসুলিন গ্রুপেই কমানো হয়েছিল। এই ধরনের অনুসন্ধানগুলি ইঙ্গিত করে যে ডোজগুলি খুব কম এবং বিশেষত, খুব বেশি, অর্থাৎ উপকারী ইনসুলিন প্রভাবগুলির একটি উল্টানো U-আকৃতির ফাংশনগুলির মধ্যে আইএনসুলিন প্রশাসনের একটি সর্বোত্তম পদ্ধতি থাকতে পারে। এই অনুমানটি সুজান ক্রাফটের গ্রুপ [১৩৫] দ্বারা তীব্র পরীক্ষা-নিরীক্ষার সমর্থন পেয়েছে এবং এটি বোঝাতে পারে যে একটি নির্দিষ্ট প্রান্তিকের উপরে (যা এখনও শনাক্ত করা হয়নি) ইনসুলিন জ্ঞানীয় কার্যকারিতাকে ক্ষতিগ্রস্থ করতে পারে, সম্ভাব্যভাবে প্রদাহজনক প্রভাব প্ররোচিত করে (বিভাগ 5 দেখুন) [144]।

MCI এবং AD-এর জন্য IN ইনসুলিনের প্রথম মাল্টি-সাইট ফেজ II/III ক্লিনিকাল ট্রায়ালের ফলাফল, অ্যালঝাইমার থেরাপিউটিক রিসার্চ ইনস্টিটিউটের 27টি সাইটে পরিচালিত এবং অ্যামনেস্টিক রোগ নির্ণয়ের সাথে 55 থেকে 85 বছর বয়সী 289 জন অংশগ্রহণকারী (তাদের মধ্যে 155 জন পুরুষ) অন্তর্ভুক্ত। MCI বা AD, সম্প্রতি প্রকাশিত হয়েছে [145]। ViaNase ডিভাইস (KurveTechnology), যা কার্যকরভাবে IN ইনসুলিনের পূর্ববর্তী গবেষণায় ব্যবহার করা হয়েছিল [138, 139, 143], একটি নতুন যুক্ত ইলেকট্রনিক টাইমারের সমস্যার কারণে প্রথম 49 জন অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে অবিশ্বস্ত প্রমাণিত হয়েছিল।

অতএব, অবশিষ্ট 240 জন অংশগ্রহণকারী (প্রাথমিক উদ্দেশ্য-প্রচার জনসংখ্যাকে মনোনীত করা হয়েছে) 12 মাসের জন্য I109 প্রিসিশন ঘ্রাণীয় ডেলিভারি ডিভাইস (ইমপেলনিউরোফার্মা) এর সাথে 40 আইইউ ইনসুলিন বা প্ল্যাসিবো (ডাইলুয়েন্ট) এর দৈনিক ডোজ গ্রহণ করেছে এবং তারপরে একটি {{6} }}মাস ওপেন-লেবেল এক্সটেনশন ফেজ। ADASCog-12 [141]-এ গড় স্কোর পরিবর্তন, 3-মাসের ব্যবধানে মূল্যায়ন, প্রাথমিক ফলাফল পরিমাপ ছিল।

উপরে আলোচিত প্রতিশ্রুতিশীল প্রভাবের বিপরীতে, প্রাথমিক পরিমাপ বা অন্যান্য ক্লিনিকাল (যেমন, এমসিআই, এডিএলএমসিআই [১৪৬] এর জন্য ডেইলি লিভিং স্কেলের আল্জ্হেইমার ডিজিজ সমবায় অধ্যয়ন কার্যক্রম) বা সিএসএফ প্যারামিটারে (যেমন, A 42 এবং) ইনসুলিন এবং প্লেসবোরের মধ্যে কোনো পার্থক্য দেখা যায়নি। A 40, মোট টাউ প্রোটিন, tau p-181, CSFinsulin ঘনত্ব)।

হিপ্পোক্যাম্পাল এবং এন্টোরহিনাল কর্টেক্স ভলিউমের খুব কম হ্রাস ইনসুলিনের এমআরআই দ্বারা চিহ্নিত করা হয়েছিল- প্লেসবো-চিকিত্সা করা অংশগ্রহণকারীদের তুলনায়। মজার বিষয় হল, ViaNase ডিভাইস ব্যবহার করা অংশগ্রহণকারীদের মাধ্যমিক বিশ্লেষণে, উন্নত ADAS-Cog{3}}স্কোরের লক্ষণ ছিল ইনসুলিন (n=23) প্লাসিবো গ্রুপের (n=22) সাথে তুলনা করা হয়েছে অন্ধের পাশাপাশি ওপেন-লেবেল এক্সটেনশন পর্বের সাথে সাথে A 42–A 40 এবং A 42 মোট টাউ অনুপাতের সাথে সেইসাথে এন্টোরহিনাল কর্টেক্সের পরিমাণে ইনসুলিন-প্ররোচিত হ্রাস। বিবেচনা করে যে অংশগ্রহণকারীদের ব্যাকগ্রাউন্ডথেরাপি গ্রহণ করার অনুমতি দেওয়া হয়েছিল যেমন কোলিনস্টেরেজ ইনহিবিটরস বা মেম্যান্টাইন, এই উন্নতিগুলি ক্লিনিকালভাবে প্রাসঙ্গিক বলে বিচার করা হয়েছে [25]।

4.2 AD এবং সম্পর্কিত স্মৃতি প্রতিবন্ধকতায় মস্তিষ্কের ইনসুলিন প্রতিরোধ

পেরিফেরাল গ্লুকোজহোমিওস্ট্যাসিস নিয়ন্ত্রণের একটি প্রধান ফ্যাক্টর ইনসুলিনের সিএনএস প্রশাসন (আইএন পাথওয়ের মাধ্যমে) প্রদত্ত, অ্যামনেস্টিটিক রোগীদের মধ্যে জ্ঞানীয় ফাংশনকে প্রশমিত করে, এটি আশ্চর্যজনক নয় যে সিস্টেমিক এবং মস্তিষ্কের ইনসুলিন সংবেদনশীলতার প্রতিবন্ধকতা পরস্পর সম্পর্কিত এবং তারা যৌথভাবে অবদান রাখতে পারে। প্যাথোজেনেসিস এবং AD এর অগ্রগতি।

"মস্তিষ্কের ইনসুলিন প্রতিরোধ," মস্তিষ্কের কোষের ইনসুলিনের প্রতি সাড়া দিতে ব্যর্থতাকে সংজ্ঞায়িত করে [24, 86], কার্যকরী স্তরে বোঝায় যে CNS ইনসুলিন সংকেত কার্যকরীভাবে জ্ঞানীয় প্রক্রিয়াগুলিকে সমর্থন করে না (বা বিপাক নিয়ন্ত্রণ) এবং এতে জড়িত হতে পারে। ইনসুলিন রিসেপ্টরগুলির নিম্ন নিয়ন্ত্রণ বা ব্যর্থতার পাশাপাশি ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিংয়ের প্রতিবন্ধকতা। মস্তিষ্কের ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স একটি সহকারী হতে পারে, সম্ভাব্যভাবে, পেরিফেরাল ইনসুলিন প্রতিরোধের একটি পরিণতি, যা উদাহরণস্বরূপ ফার্নান্ডা ডি ফেলিসের স্কুমুলেটিভ হাইপোথিসিসের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ যে অস্বাস্থ্যকর জীবনধারার সংযোজক প্রভাব (যেমন, কম শারীরিক কার্যকলাপ, অপর্যাপ্ত পুষ্টি) অবশেষে ত্রুটির কারণ হয়। মস্তিষ্কের বিপাক এবং ব্রেইনসুলিন সংকেত যা জ্ঞানীয় পতনকে ট্রিগার করে [৯২]।

উল্লেখযোগ্যভাবে, 25 বছরেরও বেশি আগে [147] AD সহ ব্যক্তিদের মধ্যে পেরিফেরাল ইনসুলিন সিগন্যালিংয়ের প্রতিবন্ধকতার পরামর্শ দেওয়া হয়েছিল। ফ্রেজিয়ার এবং সহকর্মীরা সম্প্রতি মস্তিষ্কের ইনসুলিন প্রতিরোধের গবেষণার একটি অনুপ্রেরণামূলক বিবরণ নিয়ে এসেছেন, এই ধারণাটি সামনে রেখেছিলেন যে যেখানে মস্তিষ্কের ইনসুলিন সংকেত AD, টাইপ 2 ডায়াবেটিস এবং বার্ধক্যজনিত প্রতিবন্ধী হতে পারে, এই পরিস্থিতিতে ইনসুলিন সংবেদনশীলতা সংরক্ষণ করা যেতে পারে [103] ]।

মস্তিষ্কের ইনসুলিন প্রতিরোধের সূচকগুলি সিস্টেমিক ইনসুলিন প্রতিরোধের আপেক্ষিক অনুপস্থিতিতেও পাওয়া গেছে (নীচে দেখুন)। যেমনটি সম্প্রতি উল্লেখ করা হয়েছে [২৫], তবে, সিস্টেমিক ইনসুলিন প্রতিরোধের থেকে স্বাধীনভাবে মস্তিষ্কে ইনসুলিন প্রতিরোধ গড়ে উঠতে পারে কিনা তা স্পষ্ট নয়। অতিরিক্তভাবে, ব্রেইনসুলিন প্রতিরোধের বিষয়টি এখনও পর্যন্ত শুধুমাত্র মস্তিষ্কে অনুমিতভাবে স্বাভাবিক ইনসুলিনের প্রভাব সম্পর্কে নির্ধারিত হয়েছে, যেখানে বিচ্ছিন্ন কার্যকরী, নিউরোফিজিওলজিকাল বা নিউরোইমেজিং প্রাপ্ত মানদণ্ড প্রতিষ্ঠিত হয়নি [25]।

টাইপ 2 ডায়াবেটিস (যেমন, মেমরি, সাইকোমোটর স্পিড, এক্সিকিউটিভ ফাংশন, প্রসেসিং স্পিড, মৌখিক সাবলীলতা, এবং মনোযোগ [137]) এবং সংশ্লিষ্ট অঙ্গের ঘাটতিগুলির মধ্যে সাদা পদার্থের ক্ষত [148] অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। সেইসাথে ইস্কেমিক দুর্বলতা, সেরিব্রাল অ্যাট্রোফি এবং কর্টিকাল হাইপোমেটাবলিজম[86]। প্রাণী পরীক্ষায়, স্থূলতা এবং ডায়াবেটিসে দীর্ঘস্থায়ী হাইপারইনসুলিনমিয়া BBB [35]-এ ইনসুলিন রিসেপ্টরের সংখ্যা হ্রাস করার জন্য প্রদর্শিত হয়েছিল, যার ফলে মস্তিষ্কের ইনসুলিন গ্রহণ হ্রাস পায়। হাইপারগ্লাইসেমিয়ার কারণে উন্নত গ্লাইকেশন শেষ-পণ্যের সমষ্টি একইভাবে BBB কার্যকারিতা [149] আপস করে।

এই ধরনের বৈকল্যগুলি ডায়াবেটিসের মতো বিপাকীয় প্রতিবন্ধকতা সহ রোগীদের মধ্যে AD-এর প্রবণতা বৃদ্ধিতে অবদান রাখতে পারে যা মহামারী সংক্রান্ত এবং পরীক্ষামূলক ফলাফল দ্বারা নির্দেশিত হয় [যেমন, 150,151] (পর্যালোচনার জন্য [152, 153] দেখুন), এবং এটির প্রতিকূল থেরাপিউটিক পরিণতি হতে পারে যখন এটি ডায়াবেটিস স্ব-ব্যবস্থাপনায় আসে [154]। সম্প্রতি সম্পন্ন হওয়া একটি ক্লিনিকাল ট্রায়াল (NCT02415556) জ্ঞানের পরিমাপের উপর (যেমন, স্থানিক কাজের মেমরি, পেয়ারড অ্যাসোসিয়েট লার্নিং) ইনসুলিনের (40 IU/দিন বনাম স্যালাইন) দীর্ঘমেয়াদী প্রশাসনের (24 সপ্তাহ এবং 24 সপ্তাহ ফলো-আপ) প্রভাব তদন্ত করেছে। , দৈনিক কার্যকারিতা, এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিস সহ প্রাপ্তবয়স্কদের চলাফেরার গতি এবং 50-85 বছর বয়সের নিয়ন্ত্রণ [155]; এর ফলাফলগুলি সম্ভাব্যভাবে ক্লিনিকাল ফেনোটাইপগুলি সনাক্ত করতে প্রত্যাশিত যা IN ইনসুলিনের প্রতিক্রিয়ার পূর্বাভাস দেয়।

উচ্চ স্থানিক রেজোলিউশন ব্যবহার করে, ধমনী স্পিন লেবেলযুক্ত MRIat বিশ্রাম এবং হালকা হাইপারক্যাপনিয়ার সময়, ফ্রোশ এবং সহকর্মীরা [156] চর্বিহীন নিয়ন্ত্রণ এবং স্থূল বা অতিরিক্ত ওজনের প্রাপ্তবয়স্কদের সাথে এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথে তুলনা করে এবং স্থূলতা কমের সাথে হালকা হাইপারক্যাপনিয়ার সাথে সেরিব্রোভাসকুলার প্রতিক্রিয়ার হ্রাস পাওয়া যায়। সুলিন রেজিস্ট্যান্সের মধ্যে স্থূল বিষয়ের মধ্যে, সেরিব্রোভাসকুলার রিঅ্যাকটিভিটি, এবং ইনসুলিন্সিটিভিটি যেমন QUICKI মান [157] দ্বারা প্রতিফলিত হয়েছিল তা উল্লেখযোগ্যভাবে সম্পর্কিত ছিল, যা পরামর্শ দেয় যে সেরিব্রোভাসকুলার রিঅ্যাকটিভিটি পূর্ণাঙ্গ ডায়াবেটিসের আগে হতে পারে এবং শেষ পর্যন্ত কেন্দ্রীয় এবং পেরিফেরালের মধ্যে একটি দুষ্ট চক্রের পরিণতি হতে পারে।

উল্লেখযোগ্যভাবে, সিস্টেমিকসিনসুলিন প্রতিরোধের ব্যক্তিরা হিপ্পোক্যাম্পালভলিউম [158] এবং হিপ্পোক্যাম্পাল অ্যাট্রোফিতেও হ্রাস প্রদর্শন করে, যা নিউরোডিজেনারেশনের একটি চিহ্নিতকারী [159]। CSF এবং ব্রেইন প্যারেনকাইমা [160, 161] এবং A [162, 163] এর বর্ধিত জমার হাইপারফসফোরাইলেড টাউ কিছু গবেষণায় ইনসুলিন প্রতিরোধের লক্ষণগুলির সাথে যুক্ত। যদিও এই এবং সম্পর্কিত প্রমাণাদি [164] সিস্টেমিক ইনসুলিন প্রতিরোধের বা টাইপ 2 ডায়াবেটিস এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের আণবিক লক্ষণগুলির মধ্যে একটি সম্পর্ককে নির্দেশ করে, অনেক গবেষণা এই ধরনের সম্পর্ক স্থাপন করতে ব্যর্থ হয়েছে [যেমন, [165] (ইন-ভিভোর গভীর আলোচনার জন্য এবং পোস্ট-মর্টেম অধ্যয়নের পাশাপাশি জেনেটিক রিস্ক ফ্যাক্টর, দেখুন [25, 86])।

সাম্প্রতিক তদন্তগুলি যা 11C-পিটসবার্গ যৌগ B(PiB)-PET স্ক্যানের মাধ্যমে 41 জন ব্যক্তির মধ্যে 2 ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তির মধ্যে স্ক্যান করেছে জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতা এবং অক্ষমতা (আঙুল) প্রতিরোধ করার জন্য ফিনিশ জেরিয়াট্রিক ইন্টারভেনশন স্টাডি একইভাবে রক্তের সম্পর্কের দুর্বল সূচকগুলি প্রকাশ করেছে। ইনসুলিন প্রতিরোধ এবং একটি জমা [166]।

For more information:1950477648nn@gmail.com