ক্রনিক কিডনি রোগের অগ্রগতি থেকে তীব্র কিডনি আঘাত প্রতিরোধ কিভাবে?

তীব্র কিডনি আঘাত এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ

অ্যাকিউট কিডনি ইনজুরি (AKI) বিশ্বব্যাপী একটি বিশাল স্বাস্থ্যের বোঝা, যা শেষ পর্যায়ের রেনাল ডিজিজ (ESRD), কার্ডিওভাসকুলার ডিজিজ (CVD) এবং মৃত্যুর সাথে যুক্ত।

কিডনি রোগের জন্য জৈব cistanche ক্লিক করুন

AKI সম্পূর্ণ পুনরুদ্ধার থেকে শেষ পর্যায়ে রেনাল রোগ পর্যন্ত বিস্তৃত ফলাফলের দিকে নিয়ে যেতে পারে। পূর্বে সিরাম ক্রিয়েটিনিন (SCr) এবং রক্তের ইউরিয়া নাইট্রোজেন (BUN) এর উন্নতিগুলিকে AKI থেকে সম্পূর্ণ পুনরুদ্ধার হিসাবে বিবেচনা করা হত, কিন্তু এখন এটি স্বীকৃত যে অনেক AKI দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের (CKD) বিকাশের দিকে পরিচালিত করে।

এমনকি হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের মধ্যেও সিরাম ক্রিয়েটিনিনের সামান্য বৃদ্ধি (1.2 থেকে<1.5 fold), the risk of developing CVD and long-term mortality was significantly increased.

KDIGO 2012 নির্দেশিকা অনুসারে, নিম্নলিখিত শর্তগুলির মধ্যে একটিকে AKI হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা যেতে পারে:

2 দিনের মধ্যে 0.3 mg/dl (26.5 μmol/L এর চেয়ে বেশি বা সমান) SCr বৃদ্ধি;

এক সপ্তাহের মধ্যে 50 শতাংশের বেশি SCr বৃদ্ধি;

প্রসাবের অবস্থা<0.5 ml/(kg h) for 6 hours.

CKD অস্বাভাবিক কিডনি গঠন বা 90 দিনের বেশি কার্যকারিতা হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়, এবং তীব্র কিডনি রোগ (AKD) কোনটিই নয়। 2 মিলিয়নেরও বেশি রোগী সহ একটি মেটা-বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে AKI-তে হাসপাতালে ভর্তি হওয়া রোগীদের নতুন বা প্রগতিশীল CKD (HR 2.67), ESRD (HR 4.81), এবং মৃত্যুর (HR 1.8) ঝুঁকি বেড়েছে।

তীব্র কিডনি আঘাত যত বেশি, CKD অগ্রগতির ঝুঁকি তত বেশি। এছাড়াও, AKI থেকে CKD-তে রূপান্তরের ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে রয়েছে রোগীর বয়স, লিঙ্গ, প্রোটিনুরিয়া, হাইপোঅ্যালবুমিনেমিয়া এবং পূর্ববর্তী দীর্ঘস্থায়ী রোগ যেমন হাইপারটেনশন, হার্ট ফেইলিওর এবং ডায়াবেটিস।

তীব্র কিডনি আঘাত অবদান কারণ

তীব্র কিডনি আঘাতের অনেকগুলি ভিন্ন ইটিওলজি রয়েছে এবং সাধারণত তিনটি বিভাগে পড়ে। প্রিরিনাল ফ্যাক্টর, কিডনিতে অপর্যাপ্ত রক্ত ​​প্রবাহের কারণে মারাত্মক রক্তক্ষরণ, ডায়রিয়া, ডিহাইড্রেশন ইত্যাদি; রেনাল ফ্যাক্টর, ভাস্কুলাইটিস, ওষুধ, সংক্রমণ ইত্যাদির কারণে কিডনি রোগ; পোস্টরিনাল ফ্যাক্টর, পাথর, টিউমার ইত্যাদির কারণে মূত্রনালীর বাধা।

2015 সালে CAJSN-এ প্রকাশিত একটি সমীক্ষা অনুসারে, AKI-এর 40 শতাংশেরও বেশি ওষুধের কারণে হয়, প্রধানত: নেফ্রোটক্সিক ড্রাগস, নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি ড্রাগস, অ্যান্টিবায়োটিক এবং অ্যান্টিক্যান্সার ড্রাগস।

উচ্চ-আয়ের দেশগুলিতে, AKI প্রধানত হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের মধ্যে ঘটে, যেখানে নিম্ন-আয়ের দেশগুলিতে, AKI মূলত গ্যাস্ট্রোএন্টেরাইটিস, তীব্র সংক্রমণ এবং টক্সিন-প্ররোচিত ডিহাইড্রেশনের কারণে সম্প্রদায়-অর্জিত হয়।

অন্যান্য অঙ্গগুলির মতো, কিডনির নিজস্ব মেরামত এবং ক্ষতিপূরণ ফাংশন রয়েছে। যখন আঘাত ক্ষতিপূরণমূলক প্রতিক্রিয়া ব্যাহত করে, তখন কিডনি টিস্যু মেরামত করতে পারে না। প্রতিবন্ধী এনজিওজেনেসিস, অকার্যকর কোষ চক্র, অন্তঃকোষীয় কাঠামোর ক্ষতি, মায়োফাইব্রোব্লাস্ট ফেনোটাইপের দিকে টিউবুলার এপিথেলিয়ামের পার্থক্য, এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স বৃদ্ধি, এবং আঘাতের পরে অবিরাম ইমিউন অনুপ্রবেশ সবই CKD এর অগ্রগতিতে অবদান রাখে।

প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থা এবং প্রাথমিক সনাক্তকরণ

AKI-এর জন্য, প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থা এবং প্রাথমিক সনাক্তকরণ অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। এটি সক্রিয়ভাবে রোগের অগ্রগতি নিয়ন্ত্রণ এবং ফলাফলের পূর্বাভাস দেওয়ার সম্ভাবনা প্রদান করতে পারে।

AKI নির্ণয়ের জন্য বর্তমান গোল্ড স্ট্যান্ডার্ড এখনও সিরাম ক্রিয়েটিনিন দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়, কিন্তু এই পদ্ধতির উল্লেখযোগ্য সীমাবদ্ধতা রয়েছে কারণ এটি শুধুমাত্র উন্নত AKI সনাক্ত করতে পারে।

CKD-তে AKI-এর স্থানান্তরের ঝুঁকি মূল্যায়ন করার জন্য, AKI-এর প্রাথমিক পর্যায় শনাক্ত করার জন্য নতুন বায়োমার্কার খুঁজে বের করা এবং একটি প্রতিবন্ধী মেরামত প্রক্রিয়ার পরামর্শ দেওয়া প্রয়োজন, শুধুমাত্র প্রাথমিক AKI শনাক্ত করার জন্য নয়, ফাইব্রোসিস পরবর্তী প্রগনোস্টিক মার্কার থেকে রেনাল অ্যাডাপ্টিভ মেরামতকে আলাদা করতেও সাহায্য করতে হবে। .

ইউরিনারি নিউট্রোফিল জেলটিনেস-সম্পর্কিত লাইপোকালিন (এনজিএএল) ইউরোপ এবং এশিয়ার কিছু ক্লিনিকাল ট্রায়ালে প্রাথমিক রেনাল টিউবুলার আঘাতের চিহ্নিতকারী হিসাবে ব্যবহৃত হয়েছে। উপরন্তু, কিডনি ইনজুরি অণু-1 (KIM-1) কে রেনাল টিউবুলার ইনজুরির বায়োমার্কার হিসেবে অধ্যয়ন করা হয়েছে এবং CKD বিকাশের পূর্বাভাস দিতে পারে।

মেটালোপ্রোটিনেজ-2 (টিআইএমপি-2) এবং ইনসুলিন-সদৃশ গ্রোথ ফ্যাক্টর-বাইন্ডিং প্রোটিন 7 (IGFBP7) এর টিস্যু ইনহিবিটরগুলি গুরুতর অসুস্থ রোগীদের মধ্যে AKI ঝুঁকি মূল্যায়নের জন্য বাণিজ্যিকভাবে উপলব্ধ প্রস্রাব বায়োমার্কার এবং আরও ক্লিনিকালের সম্ভাবনা রয়েছে আবেদন

ইউরিনারি প্রোকোলাজেন টাইপ III N-টেলোপেপ্টাইড (PIIINP), কোলাজেন সংশ্লেষণের একটি পণ্য, সম্ভবত রেনাল ফাইব্রোসিসের জন্য একটি প্রক্সি। ইউরিনারি এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর (ইজিএফ) ইন্টারস্টিশিয়াল ফাইব্রোসিসের সাথে বিপরীতভাবে সম্পর্কযুক্ত ছিল এবং রেনাল মেরামত প্রক্রিয়ার প্রতিনিধিত্ব করার সম্ভাবনা রয়েছে।

উপরন্তু, AKI এর ফলো-আপ একটি গৌণ বা তৃতীয় প্রতিরোধ ব্যবস্থা হিসাবে নিশ্চিত করা হয়। গবেষণায় দেখা গেছে যে বেশিরভাগ AKI রোগীদের হাসপাতাল থেকে ছাড়ার পরে তাদের অবস্থা এবং ঝুঁকির কারণ সম্পর্কে সচেতনতার অভাব রয়েছে।

বর্তমান KDIGO নির্দেশিকা AKI এর 3 মাস পরে রোগীদের মূল্যায়নের সুপারিশ করে। ফলো-আপ পরিচালনার সুপারিশগুলির মধ্যে রয়েছে রোগীর শিক্ষা, ওষুধের সমন্বয়, নেফ্রোটক্সিন পরিহার এবং রেনাল ফাংশন পর্যবেক্ষণ।

উপরোক্ত বিবেচনার ভিত্তিতে, AKI এবং অবিরত রেনাল রিপ্লেসমেন্ট থেরাপি, ইটালিয়ান সোসাইটি অফ নেফ্রোলজির প্রজেক্ট গ্রুপ নিম্নলিখিত উদ্দেশ্যগুলির সাথে একটি চলমান গবেষণা শুরু করেছে:

হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের মধ্যে AKI এর "বাস্তব জীবন" ঘটনা মূল্যায়ন করা;

AKI ফলো-আপের জন্য একটি ব্যাপক কৌশল বিকাশের জন্য নেফ্রোলজিস্ট এবং সাধারণ অনুশীলনকারীদের মধ্যে একটি সহযোগিতামূলক প্রকল্প তৈরি করুন;

AKI থেকে CKD অগ্রগতির বায়োমার্কারগুলির প্রাথমিক সনাক্তকরণের জন্য একটি বায়োব্যাঙ্ক প্রতিষ্ঠা করা।