যোগাযোগ:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

এই নিবন্ধের অংশ II (পরিচয়, উপকরণ এবং পদ্ধতি) সম্পর্কে তথ্যের জন্য এখানে ক্লিক করুন।

কিডনিকে টোনিফাই করে এমন চীনা ওষুধগুলি কীভাবে ডোপামিনার্জিক নিউরন অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দেয়?

শাওগাং লিন, 1 শুইফেন ইয়ে, 2 জিনমু হুয়াং, 1 ইউন তিয়ান, 3 ইহুই জু, 2 মেংকি উ, 2 জিংজিয়া ওয়াং, 2 সানগিং উ, 4 এবং জিং কাই, এমডি, পিএইচডি 2

বিমূর্ত

উইস্টার ইঁদুরগুলিকে টোনিফাই করার জন্য ব্যবহৃত চীনা ওষুধের সাথে ইন্ট্রাগাস্ট্রিকভাবে পারফিউজ করা হয়েছিলকিডনি. এর মধ্যে রয়েছে {{0}}.180 g/mL Herba Epimedii (Epimedium), Semen Cuscutae (Dodder Seed), বা Herba Cistanches (Desertliving Cistanche), 0.04 mg/mL monoamine oxidase-B inhibitor selegiline, অথবা ড্রাগযুক্ত সিরাম বা ফাঁকা সিরাম প্রস্তুত করতে টানা 14 দিন পাতিত জল। লগারিদমিক পর্যায়ে MES23.5 কোষগুলিকে 24 ঘন্টার জন্য 15 শতাংশ ড্রাগযুক্ত সিরামের সাথে সম্পূরক মিডিয়াতে সংস্কৃতি করা হয়েছিল, তারপরে 3 ঘন্টার জন্য 100 μmol/L H2O2 ধারণকারী একটি কালচার সলিউশনে ইনকিউবেশন করা হয়েছিল। 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) এবং ফ্লো টোনোমেট্রি ফলাফল দেখায় যে সমস্ত ওষুধ-ধারণকারী সিরাম H2O2-আহত MES23.5 কোষের বেঁচে থাকার হার, প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক FasL এবং ক্যাসপেস-3 অভিব্যক্তি, অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক Bcl-2 অভিব্যক্তিকে বাধা দেয়। যাইহোক, H2O2-ক্ষতিগ্রস্ত MES23.5 কোষে ফাস এক্সপ্রেশনে ড্রাগ-ধারণকারী সিরামের সামান্য প্রভাব ছিল। এনজাইম-সংযুক্ত ইমিউনোসর্বেন্ট পরীক্ষার ফলাফলে দেখা গেছে যে হারবা সিস্টানচেস বা হারবা এপিমেডির সিরামে স্নায়ু বৃদ্ধির ফ্যাক্টর, মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর এবং আহত MES23.5 কোষে গ্লিয়াল সেল লাইন-ডিরাইভড নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টরের প্রকাশ বৃদ্ধি পেয়েছে; সিরাম-ধারণকারী বীর্য Cuscutae শুধুমাত্র মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর অভিব্যক্তি বৃদ্ধি করে; যদিও উপরের নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টরগুলির অভিব্যক্তি সিরাম-ধারণকারী সেলিগিলিন দিয়ে চিকিত্সা করা কোষগুলিতে একই থাকে। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে কিডনিকে টোনিফাই করতে ব্যবহৃত চীনা ওষুধগুলি এর অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে স্নায়ু কোষগুলিকে রক্ষা করতে পারে।apoptosisMES23.5 কোষে সম্পর্কিত কারণ এবং নিউরোট্রফিক কারণ।

কীওয়ার্ড: স্নায়ু পুনর্জন্ম, ঐতিহ্যগত চীনা ঔষধ, ড্রাগ-ধারণকারী সিরাম, MES23.5ডোপামিনার্জিকস্নায়ু কোষ, নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর,apoptosisকারণ, পারকিনসন রোগ, নিউরোপ্রোটেকশন

গবেষণা হাইলাইট

(1) এই অধ্যয়নটি অ্যাপোপ্টোসিস-সম্পর্কিত কারণ এবং নিউরোট্রফিক কারণগুলিকে টোনিফাই করার জন্য চাইনিজ ওষুধের প্রতিষেধক প্রভাবগুলি প্রকাশ করতে পর্যবেক্ষণ করেছে।কিডনিআণবিক স্তরে apoptosis উপর.

(2) ফলাফলে দেখা গেছে যে চীনা ওষুধ টোনিফাই করার জন্যকিডনিএর অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে স্নায়ু কোষ রক্ষা করতে পারেapoptosis- সম্পর্কিত কারণ এবং নিউরোট্রফিক কারণ।

কিডনি ফাংশন চিকিত্সা cistanche

ভূমিকা

পারকিনসন্স রোগ অবক্ষয় এবং ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়ডোপামিনার্জিকসাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রার নিউরন, মিডব্রেইনের একটি অঞ্চল, সেইসাথে লিউই শরীরের গঠন[1,2]। ডোপামিনার্জিক নিউরনের ক্ষতি এবং পারকিনসন্স ডিজিজ অ্যাপোপটোটিক পাথওয়ের সক্রিয়করণের সাথে অত্যন্ত সম্পর্কযুক্ত [3,4]। নিউরোপ্রোটেকশনের জন্য বিভিন্ন সাইটোকাইন এবং নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর ব্যবহার করা হয়েছে [5,6]। চীনা ওষুধের যৌগিক প্রস্তুতি যা টোনিফাই করতে পারেকিডনিপারকিনসন্স রোগের লক্ষণগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত হয়েছে বলে জানা গেছে। যাইহোক, কর্মের প্রক্রিয়াটি অস্পষ্ট [7,8,9]। আমরা আগে দেখিয়েছি যে কিডনিকে টোনিফাই করে এমন চীনা ওষুধগুলি রক্ষা করতে পারেডোপামিনার্জিকএর এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণ করে নিউরনapoptosis-সংশ্লিষ্ট কারণ এবং পারকিনসন্স রোগের একটি প্রাণী মডেলে নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর সামগ্রী বৃদ্ধি[10]। যাইহোক, ভিট্রো পরীক্ষা থেকে প্রমাণের অভাব রয়েছে।

MES23.5 সেল লাইনটি ইঁদুরের ভ্রূণ এবং মাউস নিউরোব্লাস্টোমা গ্লিওমা সেল লাইন N18TG2 থেকে মিডব্রেন কোষ থেকে সংকরিত হয়। এই সেল লাইন এর বৈশিষ্ট্য আছেডোপামিনার্জিকনিউরন এবং মিডব্রেন নার্ভ কোষের তুলনায় সংস্কৃতি করা সহজ। অতএব, এই কোষগুলি ব্যাপকভাবে নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ অধ্যয়নের জন্য ব্যবহৃত হয়েছে[11]।

চাইনিজ ওষুধগুলো টনিফায়েড কিনা তা তদন্ত করতেকিডনিএর ভিট্রো সংস্কৃতি রক্ষা করতে পারেডোপামিনার্জিকনিউরন, আমরা H2O2 ব্যবহার করে MES23.5 কোষে অক্সিডেটিভ ক্ষতি প্ররোচিত করেছি এবং সিরাম-ধারণকারী Herba Epimedii (Epimedium), Semen Cuscutae (Dodder Seed), বা Herba Cistanches (Desertliving Cistanche) দিয়ে আহত কোষের চিকিৎসা করেছি। ফ্লো সাইটোমেট্রি এবং এনজাইম-লিঙ্কড ইমিউনোসর্বেন্ট অ্যাস (ELISA) এর অভিব্যক্তি সনাক্ত করতে ব্যবহার করা হয়েছিলapoptosis- সম্পর্কিত কারণ এবং নিউরোট্রফিক কারণ। আমরা চাইনিজ ওষুধের নিউরোপ্রোটেক্টিভ মেকানিজম অন্বেষণ করতে চাই যাকিডনিপারকিনসন রোগ প্রতিরোধের জন্য। সেলিগিলিন এবং মনোমাইন অক্সিডেস-বি ইনহিবিটারগুলি নিয়ন্ত্রণ হিসাবে ব্যবহৃত হয়েছিল।

ফলাফল

MES23.5 কোষের বৃদ্ধিতে H2O2 এর বিভিন্ন ঘনত্বের প্রভাব

{{0}}(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) ফলাফল দেখায় যে MES23 বেঁচে থাকার হার। 50, 1{{30}}0, 150, 200, 300 এবং 400 μmol/L H2O2 1 ঘন্টা (P > 0.05) এর সংস্পর্শে আসার পরেও 5টি কোষ থেকে যায়, কিন্তু পরে উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায় 3 ঘন্টা, 50 μmol/L H2O2 (P <0.01) এর="" সংস্পর্শে="" আসা="" কোষগুলি="" ছাড়া।="" অধিকন্তু,="" প্রতিটি="" সময়="" বিন্দুতে="" (p=""> 0.05) 50 μmol/L H2O2 ব্যতীত বিভিন্ন H2O2 ঘনত্বের গোষ্ঠীর মধ্যে বেঁচে থাকার হারে কোনও উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছিল না। 24 ঘন্টা (P <0.05) 50="" μmol/l="" h2o2="" চিকিত্সা="" না="" হওয়া="" পর্যন্ত="" mes23.5="" কোষগুলির="" বেঁচে="" থাকার="" হার="" হ্রাস="" করা="" হয়নি।="" এইভাবে,="" আমরা="" mes23.5="" কোষকে="" 100="" μmol/l="" h2o2="" দিয়ে="" 3="" ঘন্টার="" জন্য="" চিকিত্সা="" করেছি="" (সারণী="">

সারণি 1 MES23.5 কোষের বেঁচে থাকার হার (শতাংশ) সময়ের সাথে সাথে H2O2 এর বিভিন্ন ঘনত্বের সাথে চিকিত্সা করা হয়েছে

H2O2-প্ররোচিত MES23.5 কোষের বৃদ্ধিতে ড্রাগ-ধারণকারী সিরামের বিভিন্ন ঘনত্বের প্রভাব

MTT ফলাফলগুলি দেখায় যে H2O2-প্ররোচিত MES23.5 কোষে 5 শতাংশ (v/v) এবং 10 শতাংশ (v/v) ওষুধযুক্ত সিরাম 24 ঘন্টার জন্য প্রিট্রিটেড করা হয়েছে ( P > {{20}}৷{24}}৫)। যাইহোক, 15 শতাংশ (v/v), 20 শতাংশ (v/v), 25 শতাংশ (v/v) এবং 30 শতাংশ (v/v) ওষুধযুক্ত সিরাম 24 ঘন্টা ধরে প্রিট্রিটমেন্ট H2O এর বেঁচে থাকার হারকে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করেছে{ {17}} প্ররোচিত MES23.5 কোষ (P <0.05 বা="" p=""><0.01), কিন্তু="" ঘনত্বের="" মধ্যে="" কোন="" উল্লেখযোগ্য="" পার্থক্য="" পরিলক্ষিত="" হয়নি="" (p=""> 0.05)। এইভাবে, 15 শতাংশ (v/v) ড্রাগ-ধারণকারী সিরাম পরবর্তী পরীক্ষায় ব্যবহার করা হয়েছিল (সারণী 2)।

টেবিল ২

H2O2-এর বেঁচে থাকার হার (শতাংশ) বিভিন্ন ঘনত্বে ড্রাগ-ধারণকারী সিরামের সাথে চিকিত্সার পরে MES23.5 কোষগুলিকে প্ররোচিত করে

H2O2-প্ররোচিত MES23.5 কোষে অ্যাপোপটোসিস-সম্পর্কিত কারণগুলির প্রকাশের উপর ড্রাগ-ধারণকারী সিরামের প্রভাব

ফ্লো সাইটোমেট্রি দেখায় যে ফাএসএল এবং ক্যাসপেস{{0}} উপাদানগুলি ফাঁকা সিরাম-চিকিত্সা করা গ্রুপের তুলনায় মডেল গ্রুপে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে; পি < 0৷{8}}৫)।="" মডেল="" গ্রুপ="" (p=""><0.05) এর="" সাথে="" তুলনা="" করলে="" হারবা="" এপিমেডি,="" সিমেন="" কুসকুটে,="" হারবা="" সিস্টানচেস="" এবং="" সেলেগিলিন="" গ্রুপে="" fasl="" এবং="" ক্যাসপেস-3="" সামগ্রী="" উল্লেখযোগ্যভাবে="" হ্রাস="" পেয়েছে।="" যাইহোক,="" হার্বা="" এপিমেডি="" গ্রুপে="" ফাএসএল="" এবং="" ক্যাসপেস-3="" সামগ্রী,="" সেইসাথে="" হারবা="" সিস্টাঞ্চেস="" গ্রুপে="" ফাএসএল="" সামগ্রী,="" ফাঁকা="" সিরাম="" গ্রুপের="" (পি=""><0.05; টেবিল="" 3)="" সাথে="" তুলনা="" করলে="" উচ্চতর="">

টেবিল 3

FasL-, Fas-, ক্যাসপেস-3-, এবং Bcl-2-ইতিবাচক প্রকাশের হার (শতাংশ) H2O2-প্ররোচিত MES23.5 কোষে ড্রাগ-ধারণকারী সিরামের সাথে চিকিত্সার পরে

প্রতিটি গোষ্ঠীর কোষে Bcl{{0}} সামগ্রীর পরিবর্তনগুলি FasL এবং ক্যাসপেস-3 স্তরের বিপরীত ছিল৷ ফাঁকা সিরাম গ্রুপের সাথে তুলনা করার সময় মডেল গ্রুপে Bcl-2 সামগ্রী উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে (P < 0৷{10}}5);="" মডেল="" গ্রুপের="" (পি=""><0.05) সাথে="" তুলনা="" করলে="" হারবা="" এপিমেডি,="" হারবা="" সিস্তাঞ্চেস="" এবং="" সেলেগিলিন="" গ্রুপে="" bcl-2="" বিষয়বস্তু="" উল্লেখযোগ্যভাবে="" বেশি="" ছিল,="" কিন্তু="" বীর্যে="" bcl-2="" বিষয়বস্তুর="" বৃদ্ধি="" সুস্পষ্ট="" ছিল="" না="" cuscutae="" গ্রুপ="" (সারণী="" 3)।="" গ্রুপগুলির="" মধ্যে="" ফাস="" সামগ্রীতে="" কোনও="" উল্লেখযোগ্য="" পার্থক্য="" পাওয়া="" যায়নি="" (p=""> 0.05; টেবিল 3)।

H2O2-প্ররোচিত MES23.5 কোষে নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টরগুলির প্রকাশের উপর ড্রাগ-ধারণকারী সিরামের প্রভাব

ELISA ফলাফলগুলি প্রকাশ করেছে যে মডেল এবং সেলিজিলিন গ্রুপগুলিতে স্নায়ু বৃদ্ধির ফ্যাক্টর সামগ্রী উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে যখন ফাঁকা সিরাম গ্রুপ (P < {{0}}.05)="" এর="" সাথে="" তুলনা="" করা="" হয়েছে।="" যাইহোক,="" মডেল="" গ্রুপের="" সাথে="" তুলনা="" করলে="" হারবা="" এপিমেডি,="" বীর্য="" কুসকুটে="" এবং="" হারবা="" সিস্তানচেস="" গ্রুপে="" স্নায়ু="" বৃদ্ধির="" ফ্যাক্টর="" মাত্রা="" বেশি="" ছিল,="" তবে="" উল্লেখযোগ্য="" পার্থক্য="" শুধুমাত্র="" হারবা="" সিস্তাঞ্চ="" এবং="" মডেল="" গ্রুপের="" মধ্যে="" পাওয়া="" গেছে="" (p=""><0.05; টেবিল="">

টেবিল 4

নার্ভ গ্রোথ ফ্যাক্টর (এনজিএফ), ব্রেন-ডিরাইভড নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর (বিডিএনএফ), এবং গ্লিয়াল সেল লাইন-ডিরাইভড নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর (জিডিএনএফ) কন্টেন্ট পরিবর্তন (শোষণ) H2O2-প্ররোচিত MES23.5 কোষে ওষুধ-ধারণকারী চিকিৎসার পর। 24 ঘন্টার জন্য সিরাম

ফাঁকা সিরাম গ্রুপ (P < 0.05) এর সাথে তুলনা করার সময় মডেল এবং সেলিগিলিন গ্রুপে মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর সামগ্রী উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে এবং হারবা এপিমেডি, বীর্য কুসুটেতে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল। , এবং হার্বা সিস্তাঞ্চেস গ্রুপগুলি যখন ফাঁকা সিরাম গ্রুপের সাথে তুলনা করে (P <0.05; টেবিল 4)।

ব্ল্যাঙ্ক সিরাম, মডেল, সিমেন কুসকুটে এবং সেলিগিলাইন গ্রুপের (পি < 0.05) সাথে তুলনা করলে হার্বা সিস্টানচেস গ্রুপে গ্লিয়াল সেল লাইন থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর সামগ্রী উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল, কিন্তু এর মধ্যে কোন উল্লেখযোগ্য পার্থক্য পাওয়া যায়নি। Herba Epimedii এবং Herba Cistanches গ্রুপ (সারণী 4)।

কিডনি ফাংশন উন্নতির জন্য cistanche

আলোচনা

পারকিনসন্স রোগের প্যাথলজিকাল এবং নিউরাল জৈব রাসায়নিক পরিবর্তনগুলি প্রধানত অন্তর্ভুক্তডোপামিনার্জিকনিগ্রা-কর্পাস স্ট্রিয়াটামে নিউরোনাল ক্ষয়, ইওসিনোফিলিক লেউই দেহের গঠন, এবং কর্পাস স্ট্রিয়াটামে ডোপামিন ট্রান্সমিটারের হ্রাস [১৪]। গবেষণায় দেখা গেছে যে নিউরোনালapoptosisপারকিনসন্স ডিজিজ এবং আল্জ্হেইমার রোগের মতো নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের সংঘটন এবং অগ্রগতির একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ[15,16]।

আধুনিক ফার্মাকোলজিক্যাল গবেষণায় দেখা গেছে যে চীনা ওষুধ Herba Epimedii, Semen Cuscutae এবং Herba Cistanches, যা টোনিফাই করতে পারেকিডনি, নিউরোপ্রোটেক্টিভ। Herba Epimedii, Berberidaceae পরিবারের একটি ভেষজ উদ্ভিদ, অ্যামাইলয়েড বিটা-পেপটাইড (25-35) আঘাতের বিরুদ্ধে স্নায়ু কোষকে রক্ষা করতে পারে এবং হ্রাস করতে পারেapoptosis[১৭]। Semen Cuscutae হল ডডারের শুকনো পরিপক্ক বীজ। এটি অনাক্রম্যতা নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, বার্ধক্যকে বিলম্বিত করতে পারে, ফ্রি র‌্যাডিক্যাল উৎপাদন কমাতে পারে, সুপারঅক্সাইড বাদ দিতে পারে, সিরামে Ca2 প্লাস কন্টেন্ট বাড়াতে পারে, এল-টাইপ ক্যালসিয়াম চ্যানেলকে বাধা দিতে পারে, ক্যালসিয়ামের প্রবাহ নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, অস্টিওপোরোসিস নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং স্নায়ু কোষকে দমন করতে পারে।apoptosis[১৮,১৯]। Herba Cistanches শুষ্ক এলাকায় স্কেল পাতার chylocaulous হয়। এটি জীবনকালকে দীর্ঘায়িত করতে পারে, অক্সিডেশনকে বাধা দিতে পারে এবং কেন্দ্রীয় নিউরোট্রান্সমিটার সামগ্রীকে উন্নত করতে পারে[20,21]। Selegiline, monoamine oxidase-B inhibitor, এছাড়াও বিভিন্ন পথ দ্বারা স্নায়ু কোষকে রক্ষা করতে পারে যার মধ্যে রয়েছে monoamine oxidase-B কার্যকলাপের বাধা, অন্তঃসত্ত্বা বা বহিরাগতের হ্রাসডোপামিনঅবক্ষয়, সিনাপটিক টার্মিনালে ডোপামিনের ঘনত্ব রক্ষণাবেক্ষণ, মনোমাইন অক্সিডেস-বি হ্রাস, অ্যান্টিঅক্সিডেস কার্যকলাপের প্রচার, ধীর অক্সিডেশন, হাইড্রক্সিল র্যাডিকাল জেনারেশন হ্রাস এবং ডোপামিনার্জিক নিউরনগুলিকে রক্ষা করে[22]।

Fas, FasL, এবং ক্যাসপেস এবং Bcl-2 প্রোটিন পরিবার কোষ নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করেapoptosis[২৩,২৪]। আমাদের গ্রুপ থেকে পূর্ববর্তী প্রাণী পরীক্ষায় দেখা গেছে যে চীনা ওষুধগুলি টনিফায়েড করেকিডনিপারকিনসন রোগে আক্রান্ত ইঁদুরের নিগ্রা-কর্পাস স্ট্রিয়াটামে ক্যাসপেস-3 এবং FasL সামগ্রী কমাতে পারে[11]। এটি চীনা ওষুধের জন্য গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা নির্দেশ করে যা টোনিফাই করেকিডনিপারকিনসন্স রোগে ইঁদুরের নিউরন রক্ষা করার জন্য অ্যাপোপটোটিক ফ্যাক্টরগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে। এই গবেষণায় ভিট্রোতে সংষ্কৃত কোষগুলি ব্যবহার করা হয়েছে এবং সরাসরি চীনা ওষুধের প্রভাবগুলি পর্যবেক্ষণ করার জন্য ড্রাগ-ধারণকারী সিরামের সাথে তাদের উন্মুক্ত করা হয়েছে। তদুপরি, এই পদ্ধতিটি ওষুধের সাথে কোষের সরাসরি এক্সপোজারের হস্তক্ষেপকে হ্রাস করে। ফলাফলে দেখা গেছে যে হার্বা এপিমেডি এবং হার্বা সিস্তানচেস Bcl-2 এক্সপ্রেশনকে আপরেগুলেট করেছে, এবং হার্বা এপিমেডি, বীর্য কুসকুটে, এবং হার্বা সিস্তাঞ্চস ক্যাসপেস-3 এবং ফাএসএল এক্সপ্রেশন কমিয়েছে। এটি ইঙ্গিত করে যে হারবা এপিমেডি এবং হারবা সিস্টাঞ্চেস দ্বারা Bcl-2 এবং ক্যাসপেস-3 প্রকাশের নিয়ন্ত্রণ স্নায়ু কোষে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করেapoptosis.

নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর হল এক ধরনের পলিপেপটাইড বা জীব দ্বারা নির্গত প্রোটিন। গবেষণায় দেখা গেছে যে স্নায়ু বৃদ্ধির ফ্যাক্টর, মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর এবং গ্লিয়াল সেল লাইন থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর স্নায়ুতন্ত্রের জন্য একটি পুষ্টিকর মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট সরবরাহ করতে পারে এবং স্নায়ুতন্ত্রের স্বাভাবিক বিকাশ, নিউরোনাল বেঁচে থাকা এবং স্নায়ুতন্ত্রের স্বাভাবিক বিকাশ বজায় রাখতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে। প্রবিধান[25,26,27]। স্নায়ু বৃদ্ধির ফ্যাক্টর প্রধানত এর বিকাশ, পার্থক্য এবং বেঁচে থাকার জন্য দায়ীডোপামিনার্জিকনিউরন, সেইসাথে আহতদের মেরামতডোপামিনার্জিকনিউরন[২৮,২৯]। মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক কারণগুলি একটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট হিসাবে পরিবেশন করতে পারে এবং গ্লিয়াল সেল লাইন থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টরগুলিকে সমন্বয় করে স্নায়ু কোষগুলিকে রক্ষা করতে পারে [30,31]। গ্লিয়াল সেল লাইন থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টরের ডোপামিনার্জিক নিউরনের উপর নির্দিষ্ট ট্রফিক ক্রিয়া রয়েছে এবং স্নায়ু কোষের আয়তন, প্রক্রিয়ার দৈর্ঘ্য এবং নির্দিষ্ট প্রোটিন উত্পাদনকে প্রভাবিত করে স্নায়ু কোষকে পুষ্ট করতে পারে[32]। আমাদের পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে চীনা ওষুধগুলি টনফাই করতে পারেকিডনিপারকিনসন রোগে আক্রান্ত ইঁদুরের নিগ্রা-কর্পাস স্ট্রিয়াটামে স্নায়ু বৃদ্ধির ফ্যাক্টর, মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর এবং গ্লিয়াল সেল লাইন থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টরের অন্তঃসত্ত্বা বিষয়বস্তুকে উন্নীত করতে পারে এবং কার্যকরভাবে স্নায়ু কোষ কমাতে পারে।apoptosis[১১]। এই সমীক্ষার ফলাফলগুলি ইঙ্গিত করে যে হার্বা সিস্তাঞ্চেস স্নায়ু বৃদ্ধির ফ্যাক্টর এবং গ্লিয়াল সেল লাইন থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর সামগ্রী বাড়িয়েছে এবং হারবা এপিমেডি, বীর্য কুসকুটে এবং হারবা সিস্তাঞ্চেস MES23.5 কোষে মস্তিষ্ক থেকে প্রাপ্ত নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর সামগ্রী বাড়িয়েছে।

সংক্ষেপে, চীনা ওষুধ টোনিফাই করার জন্য ব্যবহৃত হয়কিডনি, যেমন Herba Epimedii এবং Herba Cistanches, এর অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে স্নায়ু কোষ রক্ষা করতে পারেapoptosis- সম্পর্কিত কারণ এবং নিউরোট্রফিক কারণ। Semen Cuscutae-এর ক্রিয়া ধীর এবং মৃদু, তাই কোষে এর প্রভাব পড়েapoptosisস্পষ্ট নয় যাইহোক, আমরা শুধুমাত্র এই ওষুধগুলির অ্যাপোপটোটিক প্রতিরোধক প্রভাবগুলি পর্যবেক্ষণ করেছি। এগুলির নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রক্রিয়াগুলি তদন্ত করার জন্য আরও অধ্যয়ন প্রয়োজনকিডনিটনিফাইং চাইনিজ ওষুধ।