ফুকোক্সানথিন বিকিরণ দ্বারা সৃষ্ট প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে বাধা দেয়

যোগাযোগ: অড্রে হুaudrey.hu@wecistanche.com

অংশ Ⅱ:ফুকোক্সানথিন -বিকিরণিত ইঁদুরের নির্দিষ্ট অঙ্গে অ্যাপলিন-13/এপিজে পথকে পরিবর্তন করে

নারমিন এম এল বাকারি, নওরা ম্যাগডি থাবেত এবং অন্যান্য।

আলোচনা

বর্তমান গবেষণার ফোকাস ছিলফুকোক্সানথিন(FX), এর বায়োঅ্যাকটিভ বৈশিষ্ট্যের কারণে; আমরা অ্যাপলিন-13/এপিজে পাথওয়েতে RAD এক্সপোজার-প্ররোচিত পরিবর্তনগুলির বিরুদ্ধে এর পদক্ষেপ পরীক্ষা করেছি যা প্রভাবিত বা প্রভাবিত হতে পারেপ্রদাহজনকপ্রতিক্রিয়া এবং রেডক্স অবস্থার পরিবর্তন।

বর্তমান সমীক্ষার তথ্য দেখায় যে IR-এ ইঁদুরের সংস্পর্শে আসার ফলে লিভার, কিডনি, ফুসফুস এবং প্লীহা টিস্যুতে অক্সিডেটিভ বোঝা একটি উল্লেখযোগ্য আনয়নের দিকে পরিচালিত করে যা হাইপোক্সিয়া বায়োমার্কার, HIF এর একটি উল্লেখযোগ্য আপ-নিয়ন্ত্রণ দ্বারা উদ্ভাসিত হয়{{1 }}ক, এমডিএ-তে উচ্চতা (লিপিড পারক্সিডেশনের শেষ পণ্য) এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট মার্কার হ্রাস (GSH-PX এবং GSH)। এই ডেটাগুলি প্রো-এর যথেষ্ট উচ্চতার সাথে যুক্ত ছিলপ্রদাহজনকপরীক্ষিত অঙ্গ টিস্যুতে অণু (MCP-1 এবং IL-6), স্প্লেনিক -7nAchR-এ ডাউন-রেগুলেশন, এবং সিস্টেমিক ক্ষেত্রে ব্যাঘাতপ্রদাহজনকমধ্যস্থতাকারী (TNF- , IL-1 , CRP, এবং IL-10)। এই ফলাফলগুলি হিস্টোপ্যাথোলজিকাল তদন্ত দ্বারা সমর্থিত হয়েছিল, যেখানে টিস্যুগুলির স্থাপত্যের পরিবর্তনগুলি যা অক্সিডেটিভ ক্ষতির প্রতিক্রিয়া জানায় এবংপ্রদাহসুস্পষ্ট।

এই ফলাফলগুলি অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বিকাশের জন্য দায়ী করা যেতে পারে, এমন একটি অবস্থা যা প্রচুর পরিমাণে ROS বা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার ত্রুটি থেকে উদ্ভূত হয়। ইয়াহিয়াপুর এট আল [১] রিপোর্ট করেছেন যে প্রদাহ এবং অক্সিডেটিভ ক্ষতি IR এক্সপোজারের সাথে দৃঢ়ভাবে সম্পর্কিত। চ্যাটার্জি [৯] প্রকাশ করেছেন যে প্রগতিশীল দীর্ঘস্থায়ীপ্রদাহএবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস বিভিন্ন প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত এবং বিপজ্জনক রোগ হতে পারে।বিকিরণপোস্টের মাধ্যমে ফুসফুসের আঘাতবিকিরণহাইপোক্সিয়া হল একটি কার্যকারক ফ্যাক্টর যা ROS-এর ক্রমাগত প্রজন্মের মধ্যস্থতা করে, লিউকোসাইট স্থানান্তর বৃদ্ধি, ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা, কোলাজেন গঠনের উদ্দীপনা, এবং নিঃসরণ আপ-নিয়ন্ত্রণ।প্রদাহজনকবিভিন্ন কোষ দ্বারা সাইটোকাইন যেমন এন্ডোথেলিয়াল কোষ, অ্যালভিওলার ম্যাক্রোফেজ, নিউমোসাইট এবং ফাইব্রোব্লাস্ট [২৯]। বর্তমান গবেষণার তথ্য হাইপোক্সিয়ার একটি ক্ষেত্রে নির্দেশ করতে পারে। বিকিরিত ইঁদুরের অঙ্গ টিস্যুতে HIF-l-এর বৃদ্ধি পরবর্তী সময়ে হাইপোক্সিয়ার ঘটনাকে নির্দেশ করতে পারেবিকিরণএক্সপোজার, যা অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বিকাশে অংশ নিতে পারে এবংপ্রদাহ. আজাব এট আল [৩০]-এর গবেষণায় উল্লেখ করা হয়েছে যে y-রেডিয়েশনের সংস্পর্শে অতিরঞ্জিত ROSফর্মেশন ঘটায় এবং বিকিরণিত কোষগুলিকে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের অবস্থার দিকে পরিচালিত করে যা প্রাকৃতিক এবং রোগগত উত্সের বিভিন্ন প্রক্রিয়ায় জড়িত। ROS-এর এই অতিরিক্ত উৎপাদনের সাথে সেলুলার অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কার্যকলাপ এবং লিপিড পারক্সিডেশন, প্রোটিন অক্সিডেশন সূচক এবংপ্রদাহজনকবিকিরণিত ইঁদুরের লিভারে চিহ্নিতকারী। মোস্তফা এবং থাবেতের গবেষণায় [৩১], y-রশ্মি (6 Gy) দ্বারা ইঁদুরের বিকিরণ MDA স্তরকে উন্নীত করে এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম|সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটাজ (SOD) এবং ক্যাটালেস (CAT)] হ্রাস করে এবং অবশেষে যকৃতের টিস্যুর ক্ষতি করে . এছাড়াও, মস্তিষ্কের টিস্যুর সংস্পর্শে y-এর 5 Gy-বিকিরণMDA, IL-1 , এবং IL-6 বর্ধিত অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম কার্যকলাপ (গ্লুটাথিয়ন এস-ট্রান্সফারেজ) এর সাথে মিলিত যা মস্তিষ্কে আঘাতের দিকে পরিচালিত করে [৩২]।

এটি লক্ষণীয় যে লিভার এবং কিডনি আঘাতের প্রতিক্রিয়ায় উত্পাদিত -6 টিস্যু ক্ষতির ক্ষেত্রে একটি সংকেত [33-35]। কিডনি ক্ষতির প্রতিক্রিয়া হিসাবে উত্পাদিত TheIL 6 সরাসরি কারণপ্রদাহএবং ফুসফুসের টিস্যুতে আঘাত 35], যা বর্তমান গবেষণায় দেখানো ফলাফলের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। যাইহোক, IL-6 স্প্লেনোসাইটগুলিকে সক্রিয় করে IL-10 তৈরি করতে -7nAchR এর মাধ্যমে যা টিস্যুর আঘাতকে মেজাজ করার জন্য প্রয়োজনীয়, যেমন কিনসি [35]-এর গবেষণায় রিপোর্ট করা হয়েছে। y-বিকিরণমাইক্রোএনভায়রনমেন্ট আইএল-এর ক্রমাগত সক্রিয়করণকে নির্দেশ করতে পারে। 6 টিস্যু এবং সিস্টেমিক প্রো-প্রদাহজনকমধ্যস্থতাকারীরা (TNF- এবং IL-1 ) উপকারী হওয়ার পরিবর্তে ক্ষতিকারক হতে পারে, যেমনটি বর্তমান গবেষণায় দেখা গেছে স্প্লেনিক -7nAchR এবং L-10 স্তরের নিম্ন-নিয়ন্ত্রণ দ্বারা প্রকাশিত। এই দৃষ্টিভঙ্গিকে সমর্থন করে, লিনার্ড এট আল। [৩৬] বলেছেন যে পুরো শরীরের পরে y-বিকিরণ10 Gy এ ইঁদুরের, ক্যাসকেড এরপ্রদাহজনকIL-10 স্তরের হ্রাসের সাথে যুক্ত IL-6 এবং IL.8-এর বর্ধিত ঘনত্বের মাধ্যমে প্রতিক্রিয়াগুলি প্ররোচিত হয়েছিল৷ অধিকন্তু, গালাল এট আল [৩৭] বলেছেন যে y-এর 7 Gy-বিকিরণহেপাটোটক্সিসিটির বায়োমার্কার বাড়ায় এবং লিভার ও প্লীহাতে কমানো ROS-ডিটক্সিফাইং এনজাইমগুলি স্প্লেনিক -7nAchR-এর ডাউন-রেগুলেশনের সাথে যুক্ত। RAD গ্রুপে প্লীকার -7nAchR-এর ডাউন-রেগুলেশন সম্পর্কিত হতে পারে ক্রমবর্ধমান প্রো-প্রদাহজনকএবং হ্রাসবিরোধী-প্রদাহজনকসাইটোকাইন এনএফ-কেবি পথের মাধ্যমে মুক্তি পায় [৩৮]। আরও, ওয়াং এট আল। [৩৯] প্রকাশ করেছে যে মানুষের নাভির শিরার এন্ডোথেলিয়াল কোষের সংস্পর্শে y-বিকিরণসক্রিয়করণের মাধ্যমে সেলুলার জংশনগুলিকে ব্যাহত করেপ্রদাহজনকNF-kB সিগন্যালিং পাথওয়ে অক্সিডেটিভ এবং নাইট্রোসেটিভ স্ট্রেসের বৃদ্ধি এবং সাইটোকাইন IL-6 এবং TNF- বৃদ্ধির দ্বারা উদ্ভাসিত হয়।

বিপরীতে, FX এর বেশ কয়েকটি ডোজ প্রশাসন (ফুকোক্সানথিন) y-এর আগেবিকিরণএফএক্সে এক্সপোজার (ফুকোক্সানথিন)প্লাস RAD গ্রুপ অক্সিডেন্ট/অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা এবং প্রো-/ এর ব্যাঘাত কমিয়েছেপ্রদাহ বিরোধীy বর্তমান গবেষণায় দেখা গেছে ভারসাম্য। এই ফলাফল FX এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতার কারণে হতে পারে (ফুকোক্সানথিন). রড্রিগেস এট আল.৪০| যে FX রিপোর্ট (ফুকোক্সানথিন), একটি সামুদ্রিক ক্যারোটিনয়েড, এর একটি শক্তিশালী মুক্ত র্যাডিক্যাল-স্ক্যাভেঞ্জিং ক্ষমতা রয়েছে যা এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা ব্যাখ্যা করে। এই ক্ষমতাগুলি এর স্বতন্ত্র অ্যালেনিক বন্ড এবং 5,6-মনোপক্সাইডে জমা দেওয়া যেতে পারে যা বিনামূল্যে র্যাডিকেল স্ক্যাভেঞ্জিং এবং H2O2 এবং UV-B [41] দ্বারা প্ররোচিত ক্ষতি থেকে কোষগুলির সুরক্ষার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। এফএক্স (ফুকোক্সানথিন)MDA সামগ্রী হ্রাস করে এবং GSH-PX [15] এর কার্যকলাপ পুনরুদ্ধার করে আঘাতমূলক মস্তিষ্কের আঘাতের মডেলে উন্নতি দেখায়। এটি ফসফ্যাটিডাইলিনোসিটল 3-এনআরএফ-এর কাইনেজ-নির্ভর আনয়ন-2(পারমাণবিক-ফ্যাক্টর এরিথ্রয়েড সম্পর্কিত ফ্যাক্টর{{9}) এর মাধ্যমে L02 কোষে H2O2 অক্সিডেটিভ আঘাতের (সাধারণ মানব হেপাটিক কোষ লাইন) বিরুদ্ধে সাইটোপ্রোটেকটিভ প্রভাব প্রয়োগ করতে পারে }}) সংকেত যা LDH এর কম ফুটো এবং বর্ধিত অন্তঃকোষীয় GSH 42| সহ অন্তঃকোষীয় ROS দ্বারা প্রকাশিত হয়। এফএক্স (ফুকোক্সানথিন)সেলুলার রেডক্স টোন এবং এর সংশোধনের জন্য দায়ীপ্রদাহযেগুলি বিকিরণিত ইঁদুরের লিভারে 8 Gy অফ ফ্র্যাকেশনেড (2 Gy×4; 2 Gyevery3 দিন) Y-রশ্মির মাধ্যমে TNF- মাত্রা নিয়ন্ত্রণ, MDA উত্পাদন এবং GSH ঘনত্ব সংরক্ষণের মাধ্যমে পরিলক্ষিত হয়েছিল |43]। এছাড়াও, FX (ফুকোক্সানথিন)হ্রাসকৃত অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সিস্টেম (GSH, GSH-PX, SOD, এবং CAT) পুনরুদ্ধার করে এবং উচ্চ স্তরের প্রজন্মকে বাধা দেয়প্রদাহজনকঅণু IL-1 এবং TNF- যা স্থূলতার সাথে যুক্ত [44]। উপরন্তু, Grasa-Lopezet al|45|যে FX দেখিয়েছে (ফুকোক্সানথিন)বৃদ্ধির মাধ্যমে একটি প্রগতিশীল প্রভাব আছেপ্রদাহ বিরোধীসাইটোকাইন অ্যাডিপোনেক্টিন এবং প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস লেপটিন এবং সিআরপি হ্রাস করে। এফএক্স-এর প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব (ফুকোক্সানথিন)NF-kB আনয়নের বাধা এবং মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কাইনেস (MAPK) ফসফোরিলেশনের দমনের জন্য দায়ী করা যেতে পারে যা প্রো-এর মাত্রা হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে।প্রদাহজনকNO, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন E2, IL-1 , TNF- এবংIL-6লিপোপলিস্যাকারাইড-উদ্দীপিত মিউরিন ম্যাক্রোফেজ কোষে জড়িত মধ্যস্থতাকারীরা[14]।

অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বিকাশের সাথে সাথে বিকিরণিত ইঁদুর গ্রুপের লিভার, কিডনি, ফুসফুস এবং প্লীহা টিস্যুতে অ্যাপলিন-13/APJ/NF-KB পাথওয়ের প্রোটিন এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি পায় এবংপ্রদাহ, বর্তমান গবেষণায় দেখা গেছে। অ্যাপেলিন-13, এপিআই এবং এনএফ-কে বি প্রোটিন এক্সপ্রেশনে পরিলক্ষিত বৃদ্ধি অত্যন্ত ক্রিয়াকলাপের জন্য ক্রেডিট করা যেতে পারেপ্রদাহজনকমধ্যস্থতাকারী যেমন IL-6 বা অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বিকাশের কারণে অঙ্গ টিস্যুতে অত্যধিক উৎপন্ন ROS এর প্রতিক্রিয়া হিসাবে প্রচুর পরিমাণে MDA তৈরি হয়বিকিরণপ্রকাশ. হান এট আল। [৪৬] দেখিয়েছে যেপ্রদাহ-এপেলিন এমআরএনএ এক্সপ্রেশনে প্ররোচিত বৃদ্ধি IL-6 এবং ইন্টারফেরন-y এর মাধ্যমে অ্যাপেলিন প্রবর্তক কার্যকলাপের উদ্দীপনার মাধ্যমে মধ্যস্থতা করা হয়েছিল, যা JAK/STAT পথের মাধ্যমে মধ্যস্থতা করা হয়েছিল। হেলমি এট আল। 47] বর্ণনা করেছেন যে ক্রনিক সিস্টেমিক হাইপোক্সিয়ার সময় পরিলক্ষিত হৃৎপিণ্ডের ক্ষতি হল আপেক্ষিক অ্যাপেলিন এমআরএনএ এক্সপ্রেশনের বৃদ্ধি, উচ্চ এমডিএ স্তর, এবং হাইপোক্সিয়ার সময় ROS গঠনে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি। আপ-নিয়ন্ত্রণপ্রদাহজনকমধ্যস্থতাকারী এবং NF-xB সক্রিয়করণ প্রদাহজনক প্রক্রিয়ার পিছনে মূল ঘটনা। জু এট আল [48] প্রতিষ্ঠিত হয়েছে যে ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর NF-xB সাইটোকাইনস (যেমন TNF- এবং IL-1) এবং অক্সিজেন-মুক্ত র‌্যাডিকেলগুলির সক্রিয়করণের মাধ্যমে চাপ এবং আঘাতের গুরুতর সেলুলার প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে। অ্যাপেলিন-13 এর রিসেপ্টর এপিজে-তে বাঁধাই ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর NF-KB-এর অভিব্যক্তিকে প্রম্পট করতে পারে, যা কেমোট্যাকটিক প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি অণু MCP-1 [49,50]এর প্রকাশকে তীব্র করে এবং এর সাথে যুক্ত -7nAchR প্রোটিন এক্সপ্রেশনের ডাউন-রেগুলেশনের সাথে [38]।

দ্যবিরোধী-প্রদাহজনকFX এর প্রভাব (ফুকোক্সানথিন)y-এর বিরুদ্ধেবিকিরণ- প্ররোচিত টিস্যুপ্রদাহঅ্যাপলিন/এপিজে/এনএফ-কেবি অক্ষ নিয়ন্ত্রণ করার ক্ষমতার আলোকে ব্যাখ্যা করা যেতে পারে। বর্তমান তথ্যগুলি এফএক্স প্রাপ্ত ইঁদুরগুলিতে অ্যাপলিন/এপিজে/এনএফ-কেবি সিগন্যালিং পাথওয়েতে উল্লেখযোগ্য উন্নতি নির্দেশ করেছে (ফুকোক্সানথিন)এবং তারপর y-এর সংস্পর্শে এসেছিলবিকিরণ. এটা অনুমান করা যেতে পারে যে এই সিগন্যালিং পাথওয়ের ব্যবস্থাপনাটি অ্যাপেলিনের বাধার সাথে যান্ত্রিকভাবে সংযুক্ত অ্যাপলিন পথের নিয়ন্ত্রক হিসাবে NF-KB এর ভূমিকাকে দায়ী করা যেতে পারে।প্রদাহজনকমধ্যস্থতাকারী আপ-নিয়ন্ত্রণ এবং ভুক্তভোগী টিস্যুতে NF-kB সক্রিয়করণের দমনপ্রদাহ. কিম এট আল (ফুকোক্সানথিন)এনএফ-কেবি অ্যাক্টিভেশন এবং এমএপিকে ফসফোরিলেশনের উপর প্রতিরোধমূলক প্রভাবের কারণে এন্টি-ইনফ্ল্যামেটরি থেরাপি হিসাবে উপকারী।

বর্তমান সমীক্ষায়, MMP-2, MMP-9, এবং TIMP-1 এর মধ্যে একটি ভারসাম্যহীনতা শনাক্ত করা হয়েছে যকৃত, কিডনি, ফুসফুস এবং প্লীহা ইঁদুরের y-এর সংস্পর্শে এসেছে।বিকিরণনিয়ন্ত্রণ ইঁদুর সঙ্গে তুলনা. এর সাথে সমস্ত অঙ্গের LDH কার্যকলাপের উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি, লিভারের কার্যকারিতা এনজাইমগুলিতে ব্যাঘাত (যেমন AST এবং ALT কার্যকলাপ দ্বারা দেখানো হয়েছে) এবং কিডনির কার্যকারিতা (উত্থাপিত ইউরিয়া এবং ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা দ্বারা দেখানো হয়েছে) এবং অঙ্গের স্থাপত্যে পরিবর্তন। টিস্যু যা RAD গ্রুপের টিস্যু ফটোমাইক্রোগ্রাফগুলিতে পর্যবেক্ষণ করা হয়েছিল। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস আনয়ন,প্রদাহ, এবং y-এর পরে অ্যাপলিন/এপিজে/এনএফ-কেবি সিগন্যালিং পথের আপ-নিয়ন্ত্রণবিকিরণউপরোক্ত পরিণতি এবং বিকিরণিত ইঁদুরের অঙ্গ ফাংশন পরবর্তী ভাঙ্গনে অবদান রাখতে পারে। ইয়াহিয়াপুর প্রমুখ। [1 বলা হয়েছে যে অক্সিডেটিভ ধ্বংসের পরিস্থিতি, দীর্ঘস্থায়ীপ্রদাহ, এবং এর পরিণতি যা IR এর পরে ঘটে তা বিকিরণিত অঙ্গগুলির কার্যকারিতা ব্যাহত করতে পারে। গ্যালিস এবং খত্রি52|এমএমপি এবং টিআইএমপিগুলির মধ্যে ভারসাম্যহীনতা সম্পর্কিত, এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং এর বিকাশের জন্য ভাস্কুলার রিমডেলিং এর প্রচার।প্রদাহজনকপ্রতিক্রিয়া এছাড়াও, নগুয়েন এট আল।|53| পিএমএ(ফোরবোল 12-মাইরিস্টেট {{7}-এ এনএফ-বি-এর আপ-নিয়ন্ত্রণের প্রতিক্রিয়ায় এমএমপি-2 এবং এমএমপি-9টিআইএমপির হ্রাস-1 লক্ষ্য করেছেন অ্যাসিটেট)-প্ররোচিত মানব ফাইব্রোসারকোমা। এছাড়াও, কোলোরেক্টাল কার্সিনোমা রোগীদের মধ্যে, অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বিকাশ কোষের ঝিল্লির লিপিড পারক্সিডেশনকে বাড়িয়ে তোলে, যার ফলে ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা এবং LDH এবং ম্যালেট ডিহাইড্রোজেনেস (MDH) সঞ্চালনে দুর্বলতা দেখা দেয় [54]। সাইটোসোলিক এনজাইম LDH এর বহিঃপ্রবাহ সেলুলার কার্যক্ষমতার সাথে সম্পর্কিত, এবং তাই এটি ঝিল্লি ধ্বংসের একটি সুবিধাজনক পরিমাপক। বেশ কয়েকটি গবেষণা নিশ্চিত করেছে যে LDH অঙ্গের আঘাতের চিহ্নিতকারী এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের সাথে টিস্যুতে এর বৃদ্ধির সম্পর্কযুক্তপ্রদাহজনকশর্ত 55-58]। এইভাবে, বর্তমান গবেষণার সমস্ত অঙ্গে পাওয়া এলডিএইচ-এর বৃদ্ধি y-রেডিয়েশনের সংস্পর্শে আসার পরে সেই অঙ্গগুলির ক্ষতির উপর জোর দেয়।

বর্তমান গবেষণায় প্রকাশিত তথ্য থেকে, FX (ফুকোক্সানথিন)y-এর আগে প্রশাসনবিকিরণএক্সপোজার অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হ্রাস করে এবং একই সাথে MMP-2, MMP-9/TIMP-1 ভারসাম্যহীনতা প্রতিরোধ করে এবং যকৃত, কিডনি, ফুসফুস এবং LDH থেকে হ্রাসপ্রাপ্ত LDH ফুটো দ্বারা অনুভূত সেলুলার অখণ্ডতা বজায় রাখে বিকিরণিত ইঁদুরের প্লীহা। এই ফলাফলগুলি অ্যান্টিঅক্সিডেন্টে জমা হতে পারে এবংবিরোধী-প্রদাহজনকFX এর ক্রিয়াকলাপ (ফুকোক্সানথিন), যার ফলে অ্যাপলিন-13/API/NF-xB সংকেত অক্ষের নিয়ন্ত্রণ পূর্বে ব্যাখ্যা করা হয়েছে। এফএক্স (ফুকোক্সানথিন)প্রশাসন সেলুলার MMP-2 এবং MMP-9 ক্রিয়াকলাপ হ্রাস করেছে যা টিস্যু MMP ইনহিবিটরগুলির বৃদ্ধির সাথে সহসায়, যেমন টিআইএমপি-1পিএমএ-প্ররোচিত মানব ফাইব্রোসারকোমা কোষে NF-kB, JNK এবং JNK-এর বাধার মাধ্যমে p38-MAPK[53]। এছাড়াও, FX দ্বারা প্রাক-চিকিত্সা (ফুকোক্সানথিন)এর ফলে এলডিএইচ লিকেজ হ্রাস, আন্তঃকোষীয় ROS সামগ্রী হ্রাস এবং আন্তঃকোষীয় GSH [৪২] উন্নত হয়েছে। এলডিএইচ-এর বাধা হেপাটিক নেক্রোসিস, অ্যাপোপটোসিস এবং প্রো-এর উপস্থিতি হ্রাস করে।প্রদাহজনকতীব্র যকৃতের ব্যর্থতা সহ একটি মাউস মডেলের মধ্যস্থতাকারীরা [৫৮] যা এফএক্সের অঙ্গে যে উন্নতি লক্ষ্য করা গেছে তা ব্যাখ্যা করতে পারে (ফুকোক্সানথিন)প্লাস RAD গ্রুপ। বর্তমান তদন্তে লিভার, কিডনি, ফুসফুস এবং প্লীহার হিস্টোপ্যাথোলজিকাল পরীক্ষায় জানা গেছে যে এফএক্স (ফুকোক্সানথিন)জৈব রাসায়নিক প্রোফাইলে IR দ্বারা প্ররোচিত ক্ষতিকারক পরিবর্তনগুলির প্রশমন দ্বারা উহ্য হিসাবে একটি উল্লেখযোগ্য রেডিওপ্রোটেক্টিভ সম্ভাবনা রয়েছে৷ এই তথ্যগুলি ভারতীরাজ এট আল-এর সাথে একমত। [৫৯], ঝেং এট আল। [৬০] এবং ওয়াং এট আল [৬১] যিনি এফএক্সের সাইটোপ্রোটেকটিভ কার্যকারিতা নির্ধারণ করেছেন (ফুকোক্সানথিন)বিভিন্ন অঙ্গে বিভিন্ন ক্ষতিকারক কারণের বিরুদ্ধে এবং এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং এই প্রভাবগুলিকে দায়ী করেপ্রদাহ বিরোধীবৈশিষ্ট্য উল্লেখ্য, বর্তমান অধ্যয়ন একটি অভিনব প্রক্রিয়ার উপর আলোকপাত করে যা FX এর সাইটোপ্রোটেকটিভ কার্যকারিতায় অবদান রাখতে পারে (ফুকোক্সানথিন)স্প্লেনিক কোলিনার্জিকের সমন্বিত নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমেপ্রদাহ বিরোধীনিকোটিনিক রিসেপ্টর( -7nAchR) এবং এপেলিন-13/এপিজে পাথওয়ে লক্ষ্য অঙ্গে।

মুন এট আল [62] হিসাবে রিপোর্ট করা হয়েছে, বেশ কয়েকটি রেডিওপ্রোটেক্টর রয়েছে যা প্রতিরক্ষামূলক ক্রিয়াকলাপের বিভিন্ন পদ্ধতির সাথে তদন্ত করা হয়েছে যেমন: বার্গেনিন (সিসালপিনিয়া ডিজিনা) যা এমএপিকে এবং ইআরকে পাথওয়েগুলিকে মডিউলেশন করার জন্য সক্রিয় করে।বিকিরণক্ষতি প্রভাব; এন-এসিটাইল ট্রিপটোফান গ্লুকোপাইরানোসাইড (ব্যাসিলাস সাবটিলিস) যা সাইটোপ্রোটেকটিভ সাইটোকাইন এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম পুনরুদ্ধার করে বিকিরণ-প্ররোচিত ক্ষতিকে অতিক্রম করে; zymosan A(Saccharomyces cerevisiae) যা থেকে রক্ষা করেবিকিরণসাইটোকাইনের মাত্রা আপ-নিয়ন্ত্রিত করার দ্বারা প্ররোচিত ডিএনএ ক্ষতি, এবং (Psoralea cory li folia) মধ্যে psoralen যা বিকিরণ-প্ররোচিত PI3K-IKK-IcB সিগন্যালিং পাথওয়ে, COX-2 এবং প্রো-এর প্রকাশকে বাধা দেয়।প্রদাহজনকসাইটোকাইনস এন-এসিটাইল সিস্টাইন এবং রেসভেরাট্রল প্রাকৃতিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট (জিএসএইচ, এসওডি এবং ক্যাট); ভিটামিন সি, একটি পলি এগ্লুকোসাইড এবং কোয়ারসেটিন-3-ও-র্যামনোসাইড-7-ও.গ্লুকোসাইডের বিরুদ্ধে সুরক্ষা দেখায়বিকিরণলিপিড পারক্সিডেশন হ্রাসের মাধ্যমে, যেমন স্মিথ এট আল 63 এ রিপোর্ট করা হয়েছে]। ওহ, এট আল|64|রিপোর্ট করেছেন যে শৈবাল প্রাকৃতিক পণ্য যেমন পরিচালক,fucoxanthin, astaxanthin, এবং শেত্তলাগুলির নির্যাসের রেডিওপ্রোটেক্টিভ প্রভাব রয়েছে যার মধ্যে রয়েছে র‌্যাডিকাল স্ক্যাভেঞ্জিং এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৈশিষ্ট্য। যাইহোক, বর্তমান গবেষণার নতুন ফলাফল FX এর একটি অভিনব প্রক্রিয়ার উপর আলোকপাত করেছে (ফুকোক্সানথিন)y-এর বিরুদ্ধে রেডিওপ্রটেক্টর হিসাবেবিকিরণ-এপেলিন/এপিজে/এনএফ-কেবি সিগন্যালিংপথ এবং স্প্লেনিক -7এনএএইচআর, কোলিনার্জিকের একটি প্রাথমিক রিসেপ্টর এর সমন্বিত নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে অধ্যয়ন করা অঙ্গগুলির প্ররোচিত ক্ষতিপ্রদাহ বিরোধীপাথওয়ে, কারণ এটিতে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট রয়েছে এবংপ্রদাহ বিরোধীপ্রভাব যা কাঠামোগত ক্ষতি চিহ্নিতকারীর মডুলেশনের দিকে পরিচালিত করে (MMP-2, MMP-9, TIMP-1 এবং LDH) এবং অঙ্গগুলির কার্যকারিতা।

সমষ্টিগতভাবে, বর্তমান গবেষণার ফলাফল ইঙ্গিত করে যেবিকিরণঅ্যাপেলিন-13/এপিজে সিগন্যালিং-এর এক্সপোজার-প্ররোচিত অ্যাক্টিভেশন যা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস আনয়নের জন্য দায়ী করা যেতে পারে (যেমন HIF-1 এবং MDA বৃদ্ধির দ্বারা এই গবেষণায় প্রকাশিত হয়েছে, এবং GSH এবং GSH-এর হ্রাস- PX) পাশাপাশিপ্রদাহ(যেমন MCP-1, I-6 এবং NF-KB বৃদ্ধির দ্বারা প্রকাশ এবং IL-10 এবং -7nAchR-এ হ্রাস)। তদ্ব্যতীত, অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের উচ্চতা এবংপ্রদাহজনকমধ্যস্থতাকারীরা পরীক্ষিত অঙ্গগুলির কাঠামোগত ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে (যেমন MMP-2, MMP-9 এবং LDH-এর বৃদ্ধি এবং হিস্টোপ্যাথোলজিকাল পরীক্ষার দ্বারা নিশ্চিত হওয়া টিআইএমপি-1-এর হ্রাস দ্বারা প্রকাশিত)। পরিবর্তে, বিকিরণিত গোষ্ঠীতে অ্যাপেলিন সংকেতের রেকর্ডকৃত সক্রিয়করণ অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং পরিলক্ষিত বৃদ্ধিতে অংশগ্রহণ করেপ্রদাহ. আমরা পরামর্শ দিতে পারি যে FX এর পদ্ধতিগত প্রশাসন (ফুকোক্সানথিন)অক্সিডেটিভ ক্ষতির বিরুদ্ধে যথেষ্ট উপকারী প্রভাব রয়েছে এবংপ্রদাহজনকঅবস্থা অ্যাপলিনের নিয়ন্ত্রণ-13/API/NF. kB সিগন্যালিং অক্ষ FX এর প্রতিরক্ষামূলক ব্যবস্থার ভিত্তিপ্রস্তর উপস্থাপন করতে পারে (ফুকোক্সানথিন)বিরুদ্ধেবিকিরণবিপদ যা সেলুলার ক্ষতি এবং অঙ্গ ফাংশন পতনের দিকে পরিচালিত করে। একটি সুপারিশ হিসাবে. এফএক্স (ফুকোক্সানথিন)ক্ষেত্রে একটি সম্ভাব্য রেডিওপ্রটেক্টর হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারেবিকিরণপ্রকাশ.

তথ্যসূত্র

1. ইয়াহিয়াপুর আর, আমিনী পি, রেজাপুর এস এট আলবিকিরণ-প্ররোচিত প্রদাহএবং অটোইমিউন রোগ। মিল মেড রেস 2018;5:9-17।

2. Di Maggio FM, Minafra L, Forte GI et al. এর প্রতিকৃতিপ্রদাহজনকআয়নাইজিং এর প্রতিক্রিয়াবিকিরণচিকিত্সা জে ইনফ্লাম(লন্ড)2015;12:14।

3. রেইস জেএ, বনসাল এন, কিয়ান জে এট আল। আয়নাইজিং এর প্রভাববিকিরণজৈবিক অণুর উপর--ক্ষতির প্রক্রিয়া এবং সনাক্তকরণের উদীয়মান পদ্ধতি। অ্যান্টিঅক্সিড রেডক্স সংকেত 2014;21:260-92। 4. মিশ্র কেএন, মোফতাহ বিএ, আলসবেইহ জিএ। এর মেকানিজমের মূল্যায়ন

এর রেডিওপ্রটেকশন এবং থেরাপিউটিক পন্থাবিকিরণcountermeasures.Biomed Pharmacother 2018;106:610-7।

5. হুয়াং জেড, উ এল, চেন ল্যাপেলিন/এপিজে সিস্টেম: কিডনি রোগের জন্য একটি অভিনব সম্ভাব্য থেরাপিউটিক লক্ষ্য। জে সেল ফিজিওল 2018;233:3892-900।

6. Lw SY, Cui B, ChenWDet al Apelin/APJsystem: যকৃতের রোগের জন্য একটি মূল থেরাপিউটিক লক্ষ্য। অনকোটার্গেট 2017;8;112145-51।

7. Zhou Q, Cao J, Chen L.Apelin/APJ সিস্টেম: অক্সিডেটিভ স্ট্রেস-সম্পর্কিত জন্য একটি অভিনব থেরাপিউটিক লক্ষ্যপ্রদাহজনকরোগ (পর্যালোচনা)। Int J Mol Med 2016;37:1159-69।

8. Lil, LiF, LiF et al.NOX4-উত্পন্ন প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি Apelin-13-ইআরকেপাথওয়ের মাধ্যমে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের বিস্তারকে প্ররোচিত করে। }

9. চ্যাটার্জি এস অক্সিডেটিভ স্ট্রেস,প্রদাহ, এবং রোগ। ইন: ডিজিউব্লা টি, বাটারফিল্ড ডিএ(এডিস)।অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং বায়োমেটেরিয়াল নিউ ইয়র্ক: একাডেমিক প্রেস, 2016, 35-58।

10. রেন সি, টং ওয়াইএল, লি জেসি, এট আল। আলফা 7 নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেশনের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব গুরুতর অসুস্থতা এবং এর প্রক্রিয়ার উপর।Int J Biol Sa 2017;13:46-56।

11. ViedtC, Dechend R, FeiJet al. MCP-1 প্ররোচিত করেপ্রদাহজনকমানুষের টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষের সক্রিয়করণ: ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর, নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর-কাপ্পা বি, এবং সক্রিয় প্রোটিন-1। জে এম সোক নেফ্রোল 2002;13:1534-47।

12. রাফেটো জেডি, খলিল রা. ভাস্কুলার রিমডেলিং এবং ভাস্কুলার ডিজিজে ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনসেস এবং তাদের ইনহিবিটরস বায়োকেম ফার্মাকল 2008;75:346-59।

13. জৈন একে, সিং ডি, দুবে কে এবং অন্যান্য। ইন ভিট্রো বিষাক্ততার জন্য মডেল এবং পদ্ধতি। ইন: ধাওয়ান এ, কওন এস(এডিস) ভিটো টক্সিকোলজিতে। Cambridge, MA: AcademicPress,2018, 45-65।

14. কিম কেএন, হিও এসজে, ইউন ডব্লিউজে।ফুকোক্সানথিনবাধা দেয়প্রদাহজনকNF-KB এবং MAPKs সক্রিয়করণ দমন করে প্রতিক্রিয়া