জেব্রাফিশে পিগমেন্টেশনের উপর FGIN-1-27 এর প্রভাব

প্রাসঙ্গিক গবেষণা অনুযায়ী,cistancheএকটি সাধারণ ভেষজ যা "অলৌকিক ভেষজ যা জীবনকে দীর্ঘায়িত করে" নামে পরিচিত। এর প্রধান উপাদান হল সিস্টানোসাইড, যার বিভিন্ন প্রভাব রয়েছে যেমন অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি, এবং ইমিউন ফাংশন প্রচার। cistanche এবং মধ্যে প্রক্রিয়াত্বক সাদা করামধ্যে মিথ্যাঅ্যান্টিঅক্সিডেন্টসিস্টানচে গ্লাইকোসাইডের প্রভাব।মেলানিনমানুষের ত্বকে টাইরোসিনের অক্সিডেশন দ্বারা অনুঘটক দ্বারা উত্পাদিত হয়টাইরোসিনেজ, এবং জারণ প্রতিক্রিয়ার জন্য অক্সিজেনের অংশগ্রহণের প্রয়োজন হয়, তাই শরীরের অক্সিজেন-মুক্ত র্যাডিকেলগুলি মেলানিন উৎপাদনকে প্রভাবিত করে একটি গুরুত্বপূর্ণ ফ্যাক্টর হয়ে ওঠে। Cistanche ধারণ করেcistanoside, যা একটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং এইভাবে শরীরে ফ্রি র‌্যাডিক্যালের উৎপাদন কমাতে পারেমেলানিন উৎপাদনে বাধা দেয়.

Desert Cistanche Benefits-এ ক্লিক করুন

আরও তথ্যের জন্য: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

জেব্রাফিশের পৃষ্ঠে মেলানিন রঙ্গক রয়েছে, যা জটিল পরীক্ষামূলক পদ্ধতি ছাড়াই পিগমেন্টেশনের সহজ পর্যবেক্ষণের অনুমতি দেয় (চোই এট আল।, 2007)। পিটিইউ, মেলানোজেনেসিসের একটি শক্তিশালী প্রতিরোধক, জেব্রাফিশ গবেষণায় ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয় (এলসালিনি এবং রোহর, 2003)। বর্তমান গবেষণায়, PTU একটি ইতিবাচক নিয়ন্ত্রণ হিসাবে ব্যবহৃত হয়েছিল। চিত্র 6-এ দেখানো হয়েছে, FGIN-1-27 উল্লেখযোগ্যভাবে জেব্রাফিশের শরীরের পিগমেন্টেশনকে বাধা দেয়, PTU-এর মতো।

FGIN-1-27 গিনি পিগ ত্বকে UVB-প্ররোচিত হাইপারপিগমেন্টেশন হ্রাস

বাদামী গিনিপিগগুলিতে UVB-প্ররোচিত হাইপারপিগমেন্টেশন মডেলটি ভিভোতে FGIN-1-27-এর সাদা করার প্রভাব পরীক্ষা করার জন্য ব্যবহার করা হয়েছিল৷ চিত্র 7A তে দেখানো হয়েছে, গিনিপিগের ত্বকের প্রতিনিধিত্বমূলক ফটোগ্রাফগুলি নির্দেশ করে যে FGIN-1-27 (1 শতাংশ) গাড়ির চিকিত্সার সাথে তুলনা করার সময় পিগমেন্টেশনকে উল্লেখযোগ্যভাবে দমন করে। পিগমেন্টেশনের ডিগ্রী আরও মূল্যায়ন করতে, আমরা একটি স্পেকট্রোফটোমিটার ব্যবহার করে এল মান (উজ্জ্বলতা সূচক) পরীক্ষা করেছি। FGIN-1-27 গোষ্ঠীর ΔL মান 3 সপ্তাহের চিকিত্সার পরে গাড়ির গ্রুপের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল, যে FGIN-1-27 গিনিপিগ ত্বকে UVB-প্ররোচিত হাইপারপিগমেন্টেশন হ্রাস করেছে (চিত্র 7B)। ত্বকের টিস্যুর ম্যাসন-ফন্টানা অ্যামোনিয়াকাল সিলভার স্টেনিং দেখায় যে FGIN{10}} এপিডার্মাল বেসাল স্তরে (চিত্র 7C) UVB-প্ররোচিত পিগমেন্টেশনকে উল্লেখযোগ্যভাবে বাধা দেয়। মেলানোসাইট মার্কার প্রোটিনের ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল স্টেনিং, S-100, প্রকাশ করেছে যে মেলানোসাইট গণনা FGIN-1-27 (চিত্র 7D, E) দ্বারা প্রভাবিত হয়নি৷ এই ফলাফলগুলি দেখায় যে FGIN-1-27 ভিভোতে UV-প্ররোচিত হাইপারপিগমেন্টেশনে সাদা করার প্রভাব রয়েছে৷

আলোচনা

গ্লোবাল ইন্ডাস্ট্রি বিশ্লেষকদের মতে, গ্লোবাল হোয়াইটিং মার্কেট 2024 সালের মধ্যে $31.2 বিলিয়নে পৌঁছাবে (কিম এট আল।, 2019)। অনেক গবেষণা দল অভিনব এবং কার্যকর ঝকঝকে যৌগ ব্যাখ্যা করার জন্য তাদের প্রচেষ্টাকে ফোকাস করছে। যদিও প্রচুর এজেন্ট তৈরি করা হয়েছে, সাইটোটক্সিসিটি এবং দুর্বল কার্যকারিতার কারণে শুধুমাত্র কয়েকটি থেরাপিউটিকভাবে কার্যকর হতে দেখা গেছে (কিম এট আল।, 2008; সিং এট আল।, 2016)। এইভাবে, আরও দক্ষ এবং নিরাপদ ত্বক সাদা করার এজেন্টগুলি আবিষ্কার করা চালিয়ে যাওয়া প্রয়োজন।

বর্তমান গবেষণায়, FGIN-1-27 বেসাল মেলানোজেনেসিসকে বাধা দেয় এবং বিপরীত -MSH, OAG, বা ET-1-প্রেরিত মেলানিন বৃদ্ধি, কোষের কার্যক্ষমতাকে প্রভাবিত না করে (চিত্র 1 এবং 5)। টাইরোসিনেজ, টিআরপি-1, এবং টিআরপি-2 হল মেলানোজেনেসিসের মূল এনজাইম, যখন -এমএসএইচ এবং ইটি-1 এই তিনটি গুরুত্বপূর্ণ মেলানোজেনিক এনজাইমের অভিব্যক্তি বৃদ্ধি করে পিগমেন্টেশন প্রচার করে (Rzepka et al. , 2016; কোরে এট আল।, 2004; রেগাজেটি এট আল।, 2015)। আমাদের ফলাফলগুলি পরামর্শ দিয়েছে যে FGIN-1-27 চাপা -MSH বা ET-1-প্রেরিত টাইরোসিনেজ, TRP-1, এবং TRP-2 এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি পেয়েছে (চিত্র 2A, B)। টাইরোসিনেজ কার্যকলাপ মেলানোজেনেসিসের জন্য গুরুত্বপূর্ণ (Rzepka et al., 2016)। 1-Oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol (OAG) হল একটি সিন্থেটিক, মেমব্রেন-ভেদযোগ্য ডায়াসিলগ্লিসারল (DAG) অ্যানালগ যা টাইরোসিনেজের কার্যকলাপ বৃদ্ধির জন্য প্রদর্শিত হয় (Thébault et al., 2005)। মজার বিষয় হল, এফজিআইএন-1-27 ওএজি-প্ররোচিত টাইরোসিনেজ কার্যকলাপ বৃদ্ধিতে উল্লেখযোগ্যভাবে বাধা দেয় এবং 12 ঘন্টা চিকিত্সার পরে টাইরোসিনেজের অভিব্যক্তি উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তিত হয়নি (চিত্র 2C, D)। মাশরুম টাইরোসিনেজ অ্যাকটিভিটি অ্যাসে দেখায় যে FGIN-1-27 সরাসরি টাইরোসিনেজ কার্যকলাপকে বাধা দেয় না, যা পরামর্শ দেয় যে FGIN-1-27 টাইরোসিনেজের সরাসরি বাধা ছিল না (চিত্র 2E)। মাইক্রোফথালমিয়া-সম্পর্কিত ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর (MITF) হল মেলানোজেনেসিসের জন্য একটি মাস্টার ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর এবং টাইরোসিনেজ, টিআরপি-1, এবং টিআরপি-2 (লেভি এবং ফিশার, 2011; কাওয়াসাকি এট আল।, 2008) এর অভিব্যক্তিকে আপরেগুলেট করে। . বর্তমান গবেষণায় দেখা গেছে যে FGIN-1-27 চাপা বেসাল, -MSH, এবং ET-1- MITF এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি করেছে (চিত্র 3)। উপরে উল্লিখিত হিসাবে, FGIN-1-27 MITF, টাইরোসিনেজ, TRP-1, এবং TRP-2-এর অভিব্যক্তি হ্রাস করে এবং টাইরোসিনেজ কার্যকলাপকে বাধা দিয়ে মেলানোজেনেসিসকে বাধা দেয়, যা পূর্ববর্তী গবেষণার সাথে বিপরীত যা MDR এর পরামর্শ দিয়েছিল। সক্রিয়করণ মেলানোজেনেসিস বাড়াতে পারে (Lv et al., 2019)। এই প্রভাবের জন্য দুটি সম্ভাব্য ব্যাখ্যা রয়েছে। FGIN-1-27 বনাম ডায়াজেপামের বিরোধী কার্যকরী কার্যকলাপের পরিপ্রেক্ষিতে, আমরা অনুমান করি যে FGIN-1-27 হল একটি MDR ইনভার্স অ্যাগোনিস্ট, যা সাধারণত মেলানোসাইটের অ্যাগোনিস্ট হিসাবে বিবেচিত না হয়ে। অধিকন্তু, অনেক সময় FGIN-1-27 এর প্রভাবের সাথে অনেকগুলি প্রক্রিয়া জড়িত থাকে, সম্ভবত, MDR সক্রিয়করণের ভূমিকাকে অস্পষ্ট করে। মেলানোসাইটে FGIN-1-27 এবং MDR-এর কার্যকারিতা এবং অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়া প্রকাশ করার জন্য আরও ব্যাপক গবেষণার প্রয়োজন।

অত্যধিক UV বিকিরণকে ত্বক কালো করার একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ হিসেবে বিবেচনা করা হয় (আব্দেল-নাসের এট আল।, 2003)। অতিবেগুনী বিকিরণের সংস্পর্শে আসার পরে, কেরাটিনোসাইটস এবং মেলানোসাইটগুলি সক্রিয় হয় এবং উত্পাদিত হয় -মেলানোসাইট-উত্তেজক হরমোন (-MSH), ডায়াসিলগ্লিসারল (DAG), এবং এন্ডোথেলিন-1 (ET-1) (ডি'মেলো এট আল ., 2016; বে-হারবো এবং পার্ক, 2012)। -এমএসএইচ, ইটি-1, এবং ডিএজি অন্তঃকোষীয় সংকেত পথের মাধ্যমে মেলানিন সংশ্লেষণকে প্রভাবিত করে। যখন -মেলানোসাইট-উত্তেজক হরমোন (-MSH) মেলানোকোর্টিন-1 রিসেপ্টর (MC1R) এর সাথে আবদ্ধ হয়, তখন cAMP-এর অন্তঃকোষীয় স্তর উন্নত হয় এবং PKA/CREB পাথওয়ে সক্রিয় হয়, অবশেষে মেলানোজেনেসিস প্রচার করে (কোর এট আল।, 2004; Rzepka et al., 2016)। ওএজি PKC-কে সক্রিয় করতে পারে, যা টাইরোসিনেজের সাইটোপ্লাজমিক ডোমেনে ফসফরিলেট সেরিন অবশিষ্টাংশগুলিকে সক্রিয় করে এবং এটি সক্রিয় করে (কিম এট আল।, 2006; কাওয়াগুচি এট আল।, 2012; ইউয়ান এবং জিন, 2018)। এক্সট্রা সেলুলার p38, ERK, এবং JNK সহ MAPK সিগন্যালিং পথ মেলানিন সংশ্লেষণ নিয়ন্ত্রণ করতে পারে (Zhou et al., 2014)। p38 সিগন্যালিং পাথওয়ের সক্রিয়করণ MITF এর অভিব্যক্তি হ্রাস করে এবং মেলানোজেনেসিসকে উন্নীত করে (হিরাটা এট আল।, 2007)। মেলানোজেনেসিসে ইআরকে এবং জেএনকে পাথওয়ের ভূমিকা বিতর্কিত রয়ে গেছে (লি এট আল।, 2013; পেং এট আল।, 2014)। এন্ডোথেলিন-1 (ET-1) ERK এবং p38 (Park et al., 2015; Regazzetti et al., 2015) সক্রিয়করণের মাধ্যমে মেলানোজেনেসিস প্ররোচিত করার জন্য রিপোর্ট করা হয়েছিল। এছাড়াও, PKA এবং PKC-এর মধ্যে ক্রস-টক- মেলানোজেনিক প্রভাবকে বাড়িয়ে তুলতে পারে এবং MAPK এই সিগন্যালিং পথগুলির মধ্যে ক্রস-টক করার জন্য মিটিং পয়েন্ট সরবরাহ করে (লি এবং নোহ, 2013)। প্রচুর মনোযোগ ক্রমাগত নতুন ত্বক-সাদা করার এজেন্টগুলির বিকাশের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে, যা পিগমেন্টেশন-সম্পর্কিত সিগন্যালিং পথগুলি নিয়ন্ত্রণ করে মেলানোজেনেসিসকে বাধা দেয়। কিম এট আল। গবেষণা ইঙ্গিত দেয় যে পাইপারলংগুমিনিন পিকেএ/সিআরইবি-মধ্যস্থ মেলানোজেনেসিসকে বাধা দেয় কিন্তু পিকেসি-মধ্যস্থ মেলানোজেনেসিসকে প্রভাবিত করে না (কিম এট আল।, 2006)। তদুপরি, ERK পাথওয়েগুলিকে প্রভাবিত করার মাধ্যমে মেলানোজেনেসিস কমে যাওয়ায়, কিন্তু PKA/CREB পাথওয়েতে কোন প্রভাব পড়েনি (ফুজিমোটো এট আল।, 1988)। বর্তমান গবেষণায়, FGIN-1-27 PKC- , p-PKA cat, p-CREB, p-p38, এবং p-ERK (চিত্র 4 এবং 5) এর অভিব্যক্তি হ্রাস করেছে। এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দিয়েছে যে মেলানোজেনেসিস জড়িত উপরে উল্লিখিত তিনটি সিগন্যালিং পথগুলি FGIN-1-27 চিকিত্সা করার পরে বাধা দেওয়া হয়েছিল৷ এটি ব্যাখ্যা করতে পারে কেন FGIN-1-27 বাধা দেয় -MSH, ET-1, বা OAG-প্ররোচিত মেলানোজেনেসিস।

উপরন্তু, আমরা জেব্রাফিশের মেলানোজেনেসিসে FGIN-1-27 এর প্রভাবগুলি তদন্ত করেছি৷ জেব্রাফিশ একটি অত্যন্ত উপকারী মেরুদণ্ডী মডেল জীব কারণ এর অঙ্গ ব্যবস্থা এবং জিন ক্রম মানুষের মতোই (চোই এট আল।, 2007)। অধিকন্তু, জেব্রাফিশের পৃষ্ঠে মেলানিন রঙ্গক রয়েছে, যা জটিল পরীক্ষামূলক পদ্ধতি ছাড়াই পিগমেন্টেশনের সহজ পর্যবেক্ষণের অনুমতি দেয় (কিম এট আল।, 2008)। বর্তমান সমীক্ষায়, FGIN-1-27 জেব্রাফিশের শরীরের পিগমেন্টেশন উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে (চিত্র 6), যা পূর্ববর্তী গবেষণার সাথে বিরোধী যে MDR অ্যাক্টিভেশন লার্ভা জেব্রাফিশের মেলানোসাইটের সংখ্যাকে কিছুটা বাড়িয়ে দেওয়ার পরামর্শ দিয়েছে (অ্যালেন এট আল।, 2020) . সম্ভাব্য কারণ হল FGIN-1-27-এর অ্যান্টি-মেলানোজেনিক প্রভাবে একটি ভিন্ন প্রক্রিয়া বিদ্যমান। জেব্রাফিশে মেলানোজেনেসিস এবং মেলানোসাইট উৎপাদনে FGIN-1-27 এর ভূমিকা নির্ণয় করার জন্য আরও ব্যাপক গবেষণা প্রয়োজন। আমরা গিনিপিগের ত্বকে মেলানোজেনেসিসের উপর FGIN-1-27 এর প্রভাবগুলিও তদন্ত করেছি৷ চিত্র 7-এ যেমন দেখানো হয়েছে, আমরা দেখতে পেয়েছি যে গিনিপিগের পৃষ্ঠীয় ত্বকে FGIN-1-27-এর সাময়িক প্রয়োগ যেখানে UVB-এর সংস্পর্শে আসার ফলে হাইপারপিগমেন্টেশন প্ররোচিত হয়েছিল, ফলস্বরূপ দক্ষ সাদা করার প্রভাব রয়েছে। এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে FGIN-1-27 সক্রিয় মেলানোসাইটগুলিতে মেলানিন উৎপাদনকে বাধা দেয়, কিন্তু মেলানোসাইটের সংখ্যা হ্রাস করে না।

ডেটা প্রাপ্যতা বিবৃতি

লেখক অবদান

অর্থায়ন

সম্পূরক উপাদান

তথ্যসূত্র

2. Alho, H., Valasti, A., Podkletnova, I., এবং Rechardt, L. (1993)। মানুষের ত্বকে ডায়াজেপাম-বাইন্ডিং ইনহিবিটর পেপটাইডের প্রকাশ: একটি ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল এবং আল্ট্রাস্ট্রাকচারাল স্টাডি। জে. বিনিয়োগ। ডার্মাটোল। 101 (6), 800-803। doi:10.1111/1523-1747.ep12371698

5. Choi, TY, Kim, JH, Ko, DH, Kim, CH, Hwang, JS, Ahn, S., et al. (2007)। মেলানোজেনিক নিয়ন্ত্রক যৌগগুলির ফেনোটাইপ-ভিত্তিক স্ক্রীনিংয়ের জন্য একটি নতুন মডেল হিসাবে জেব্রাফিশ। পিগম। সেল রেস. 20 (2), 120-127। doi:10.1111/j।{9}}.2007.00365.x

10. Fujimoto, N., Watanabe, H., Nakatani, T., Roy, G., এবং Ito, A. (1988)। কোজিক অ্যাসিডের মৌখিক প্রশাসনের মাধ্যমে (C57BL/6N x C3H/N)F1 ইঁদুরে থাইরয়েড টিউমারের আবেশ। খাদ্য রসায়ন। টক্সিকল। 36 (8), 697-703। doi:10.1016/s0278-6915(98) 00030-1

12. Jadotte, YT এবং Schwartz, RA (2010)। মেলাসমা: অন্তর্দৃষ্টি এবং দৃষ্টিকোণ। অ্যাক্টা ডার্মাটোভেনেরল। ক্রোয়াট। 18 (2), 124-129। doi:10.2340/00015555.0860

13. Kawaguchi, M., ভ্যালেন্সিয়া, JC, Namiki, T., Suzuki, T., এবং Hearing, VJ (2012)। Diacylglycerol kinase মানুষের মেলানোসাইটের মধ্যে টাইরোসিনেজ এক্সপ্রেশন এবং ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করে। জে. ইনভেস্ট ডার্মাটল। 132 (12), 2791–2799। doi:10.1038/jid.2012.261

14. Kawasaki, A., Kumasaka, M., Satoh, A., Suzuki, M., Tamura, K., Goto, T., et al. (2008)। Mitf মেলানোসোম বিতরণ এবং মেলানোফোর কেন্দ্রিকতায় অবদান রাখে। পিগম। সেল মেলানোমা রেস 21 (1), 56-62। doi:10.1111/j৷{8}}X.2007.00420.x

19. Lee, AY এবং Noh, M. (2013)। সিএএমপি এবং/অথবা পিকেসি সিগন্যালিং পথের মাধ্যমে এপিডার্মাল মেলানোজেনেসিসের নিয়ন্ত্রণ: হাইপোপিগমেন্টেড এজেন্টগুলির বিকাশের জন্য অন্তর্দৃষ্টি। খিলান। ফার্ম। Res. 36 (7), 792-801। doi:10.1007/ s12272-013-0130-6

21. লেভি, সি. এবং ফিশার, ডিই (2011)। বংশ-সীমাবদ্ধ ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির দ্বৈত ভূমিকা: মেলানোসাইটগুলিতে MITF-এর ক্ষেত্রে। প্রতিলিপি 2 (1), 19-22। doi:10। 4161/trns.2.1.13650

22. Liao, S., Lv, J., Zhou, J., Kalavagunta, PK, এবং Shang, J. (2017)। মানসিক অবস্থা এবং ইঁদুরের চুলের ফলিকল মেলানোজেনেসিসের উপর দুটি দীর্ঘস্থায়ী চাপের প্রভাব। মেয়াদ। ডার্মাটোল। 26 (11), 1083-1090। doi:10.1111/exd.13380

26. Lv, J., Zha, X., Pang, S., Jia, H., Zhang, Y., এবং Shang, J. (2015)। 3′,4′, 7-ট্রাইহাইড্রক্সি ফ্ল্যাভানোন ডেরাইভেটিভস এবং ফ্ল্যাভানোন-BODIPY-এর চরিত্রায়নের সংশ্লেষণ এবং মেলানোজেনেসিস মূল্যায়ন। বায়োর্গ। মেড. কেম। লেট. 25 (7), 1607-1610। doi:10.1016/j.bmcl.2015.01.072

30. Rainbow, R., Parker, A., and Davies, N. (2011)। একটি ডায়াসিলগ্লিসারল এনালগ দ্বারা ধমনী মসৃণ পেশী কে প্লাস চ্যানেলের প্রোটিন কিনেস সি-স্বাধীন বাধা। ব্র. জে ফার্মাকল। 163 (4), 845-856। doi:10.1111/j।{9}}.2011.01268.x

34. সিং, বিকে, পার্ক, এসএইচ, লি, এইচবি, গু, ইয়া, কিম, এইচএস, চো, এসএইচ, এট আল। (2016)। কোজিক অ্যাসিড পেপটাইড: অ্যান্টি-টাইরোসিনেজ সম্ভাবনা সহ একটি নতুন যৌগ। অ্যান. ডার্মাটোল। 28 (5), 555-561। doi:10.5021/ad.2016.28.5.555

38. ইউয়ান, এক্সএইচ এবং জিন, জেডএইচ (2018)। মেলানোজেনেসিসের প্যারাক্রাইন নিয়ন্ত্রণ। ব্র. জে. ডার্মাটোল। 178 (3), 632-639। doi:10.1111/bjd.15651

আরও তথ্যের জন্য: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501