COVID-19 বেঁচে থাকা এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের উপর এর প্রভাব

ali.ma@wecistanche.com

জোশুয়া ডি. লং, ইয়ান স্ট্রোহবেন, রানি সটেল, রবি ভট্টাচার্য এবং মেগান ই. সিস

করোনাভাইরাস ডিজিজ 2019 (COVID-19) নিয়ে হাসপাতালে ভর্তি হওয়া রোগীদের 87 শতাংশ পর্যন্ত সংক্রমণের পরে দীর্ঘস্থায়ী সিক্যুলা অনুভব করে। এর দীর্ঘমেয়াদী প্রভাবCOVIডি-19কোভিড-19 মহামারীতে এই মুহুর্তে কিডনি ফাংশনে সংক্রমণ অনেকাংশে অজানা। এই পর্যালোচনায়, আমরা কোভিড-19-সংশ্লিষ্ট কিডনি আঘাত এবং প্রভাবের প্যাথোফিজিওলজির বর্তমান উপলব্ধি তুলে ধরেছিকোভিড-19থাকতে পারেদীর্ঘমেয়াদী কিডনি ফাংশন. কোভিড-19-প্ররোচিত তীব্র কিডনি আঘাতের ফলে টুটিবুলার ইনজুরি, এন্ডোথেলিয়াল ইনজুরি এবং গ্লোমেরুলার ইনজুরি হতে পারে। আমরা বৃহৎ কিডনি বায়োপসি এবং ময়নাতদন্ত সিরিজ থেকে হিস্টোপ্যাথলজিক সম্পর্কগুলি হাইলাইট করি। আজ অবধি প্রকাশিত সাহিত্যের একটি বিস্তৃত পর্যালোচনা পরিচালনা করে, আমরা COVID{1}}সংশ্লিষ্ট-AKI থেকে পুনরুদ্ধারের হার সংক্ষিপ্ত করি। পরিশেষে, আমরা আলোচনা করি যে কীভাবে কিছু জেনেটিক পার্থক্য, যার মধ্যে রয়েছে APOL1 ঝুঁকির অ্যালিলস (পতনশীল গ্লোমেরুলোপ্যাথির ঝুঁকির কারণ), পদ্ধতিগত স্বাস্থ্যসেবা বৈষম্য সহ, জাতিগত এবং জাতিগত সংখ্যালঘুদের মধ্যে কোভিড-পরবর্তী কিডনি কার্যকারিতা হ্রাসের অসম বোঝা হতে পারে-19- গ্রুপ। আমরা COVID-19 এর পরে দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের বোঝার প্রকৃত ঘটনা নির্ধারণের জন্য সম্ভাব্য গবেষণার প্রয়োজনীয়তা তুলে ধরেছি। (অনুবাদ গবেষণা 2022; 241:70 82)

সংক্ষিপ্ত রূপ: AKI=তীব্র কিডনি রোগ; aOR=সমন্বিত মতভেদ অনুপাত; এটিএন=তীব্র টিউবুলারনেক্রোসিস; কোভান=কোভিড-19-অ্যাসোসিয়েটেড-নেফ্রোপ্যাথি; কোভিড-19=করোনভাইরাস রোগ 2019; CKD=দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগ; eGFR=আনুমানিক গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার; ESKD=শেষ পর্যায়ের কিডনি রোগ; HR=অনুপাত; TMA=থ্রম্বোটিক মাইক্রোএনজিওপ্যাথি

দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের জন্য ম্যাকা রুট জিনসেং সিস্টানচে সি হর্স ক্লিক করুন।

ভূমিকা

30 সেপ্টেম্বর, 2021 পর্যন্ত, বিশ্বব্যাপী 233 মিলিয়নেরও বেশি রোগী সংক্রামিত হয়েছেSARS-CoV-2ভাইরাস এবং 4.7 মিলিয়নেরও বেশি মানুষ মারা গেছে। ভালভাবে বর্ণনা করা হয়েছে এবং গুরুতর কোভিড-19 বহু-অর্গানাইজার এবং ব্যর্থতার কারণ হতে পারে।{8}}

Recently, there has been increased coverage in the lay and scientific press about the chronic health consequences of COVID-19 in survivors. Accumulating data suggest that surviving patients may experience a wide array of persistent symptoms referred to as postacute sequelae of SARS-CoV-2 (PASC) or long COVID. Some studies suggests that symptoms of COVID-19 persist beyond 8-12 weeks in up to 25% to 50% of patients with mild COVID-19 (not requiring hospitalization) and up to 87% of patients hospitalized for COVID-19.5-7 In a large study of >কোভিড-এর 1300 হাসপাতালে ভর্তি রোগী যারা বেঁচে ছিলেন এবং হোম হেলথ কেয়ার পরিষেবা দিয়ে বাড়ি থেকে ছেড়ে দেওয়া হয়েছিল, শুধুমাত্র 40 শতাংশ রোগী 30 দিনের মধ্যে দৈনন্দিন জীবনযাপনের সমস্ত ক্রিয়াকলাপে স্বাধীন ছিলেন। 69 শতাংশ বেঁচে থাকা।9 দীর্ঘমেয়াদী উপসর্গ ফুসফুসকেও প্রভাবিত করতে পারে, যার ফলে ব্যায়াম অসহিষ্ণুতা এবং দীর্ঘস্থায়ী কাশি হতে পারে। নিউরোসাইকিয়াট্রিক দীর্ঘমেয়াদী প্রভাব 33 শতাংশ থেকে 61 শতাংশ রোগীর মধ্যে রিপোর্ট করা হয়েছে এবং এর মধ্যে রয়েছে দীর্ঘস্থায়ী মাথাব্যথা, বিষণ্নতা, অনিদ্রা, এবং স্মৃতিশক্তি এবং ঘনত্বের দুর্বলতা। ক্রমাগত কার্ডিওমেটাবলিক জটিলতার মধ্যে রয়েছে বুকে ব্যথা বা আঁটসাঁটতা।5 টিকা দেওয়া ব্যক্তিরা যুগান্তকারী সংক্রমণ এবং দীর্ঘ কোভিডের প্রভাবের জন্য সংবেদনশীল; ব্রেকথ্রুকেসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে 19 শতাংশ পর্যন্ত দীর্ঘ কোভিডের অন্তত একটি উপসর্গ (গন্ধ, কাশি, ক্লান্তি, দুর্বলতা, শ্বাসকষ্ট, বা মায়ালজিয়া 6 সপ্তাহেরও বেশি সময় ধরে) থাকার কথা জানিয়েছেন।

এই পর্যালোচনাতে, আমরা কোভিড-19 সংক্রামিত রোগীদের কিডনিতে আঘাতের প্যাথোফিজিওলজি এবং কিডনির উপর এর সম্ভাব্য দীর্ঘমেয়াদী প্রভাবগুলির বর্তমান উপলব্ধি পরীক্ষা করি, যা কোভিডের পরে ক্রনিক কিডনি রোগ (CKD) ঘটনা এবং অগ্রগতি প্রচার করতে পারে{{2} }} আমরা অন্বেষণ করি যে কীভাবে অ্যাকিউটেকিডনি ইনজুরি (AKI), সেইসাথে দীর্ঘস্থায়ী এবং শেষ পর্যায়ের কিডনি রোগ (ESKD), COVID-19 থেকে মৃত্যুহারের জন্য গুরুত্বপূর্ণ ঝুঁকির কারণ। পরিশেষে, আমরা অন্বেষণ করি যে কীভাবে জাতিগত এবং জাতিগত বৈষম্য COVID-19 থেকে বেঁচে যাওয়া ব্যক্তিদের মধ্যে CKD ঝুঁকিতে অবদান রাখতে পারে।

cistanche নির্যাস

কোভিড আক্রান্ত রোগীদের তীব্র কিডনি ইনজুরির মহামারীবিদ্যা-19

COVID-19-এর জন্য হাসপাতালে ভর্তি হওয়া রোগীদের মধ্যে AKI সাধারণ। 30,639 জন রোগীর অন্তর্ভুক্ত 54টি প্রকাশনার একটি সাম্প্রতিক পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের মধ্যে AKI এর সমন্বিত প্রবণতা ছিল 28 শতাংশ (95 শতাংশ CI22 শতাংশ 34 শতাংশ) এবং 9 শতাংশ (95 শতাংশ CI 7 শতাংশ 11 শতাংশ) AKI-এর জন্য ডায়ালিসিস প্রয়োজন। (পর্যায় 3D)। 11পর্যায় 3D AKI কোভিড-19 রোগীদের মধ্যে আরও বেশি সাধারণ যাদের নিবিড় পরিচর্যা প্রয়োজন; মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে একটি মাল্টিসেন্টার গবেষণায়, গুপ্তা এবং অন্যান্য। দেখা গেছে যে নিবিড় পরিচর্যায় ভর্তি হওয়া 3,099 রোগীর মধ্যে 637 জনের (21 শতাংশ) AKI-এর জন্য রেনাল রিপ্লেসমেন্ট থেরাপির প্রয়োজন৷12 COVID-এর আগে ভাল-পরিকল্পিত গবেষণায় অনুমান করা হয়েছে যে নিবিড় পরিচর্যায় শুধুমাত্র 5 শতাংশ রোগীর সাধারণত RRT-এর প্রয়োজন হয়৷ বেশ কিছু গবেষণায় তুলনা করা হয়েছে AKI-এর ঝুঁকি এবং অন্যান্য শ্বাসযন্ত্রের সংক্রমণে (যেমন ইনফ্লুয়েঞ্জা) হাসপাতালে ভর্তি হওয়া রোগীদের জন্য COVID-19 হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের ডায়ালাইসিসের প্রয়োজন এবং COVID-19তে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ঝুঁকি পাওয়া গেছে।{28}} তবে সময়ের সাথে সাথে, কোভিড-19 আক্রান্ত হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের মধ্যে AKI-এর হার কমছে বলে মনে হচ্ছে; Charytan et al. নির্ধারণ করেছে যে 2020 সালের মার্চ মাসে নিউ ইয়র্ক সিটিতে হাসপাতালে ভর্তি হওয়া রোগীদের 32.5 শতাংশ AKI-এর ঘটনা ছিল, যা আগস্ট 2020-এ কোভিড-19 আক্রান্ত রোগীদের 17.2 শতাংশে নেমে এসেছে। 2020.18 এর শরত্কাল এবং শীতকালেও পতন অব্যাহত ছিল

অন্যান্য অবস্থার জন্য, পূর্বে বিদ্যমান CKD AKI-এর জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ ঝুঁকির কারণ। 70কোভিড আক্রান্ত 1 জন রোগীর-19 সম্ভাব্য সমষ্টিগত সমীক্ষায় দেখা গেছে যে সাধারণ বেসলাইন ক্রিয়েটিনিন (11.9 শতাংশ বনাম 4.0 শতাংশ) রোগীদের তুলনায় উন্নত বেসলাইন ক্রিয়েটিনিনযুক্ত রোগীদের AKI-এর ঘটনা উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল। নিউইয়র্ক সিটিতে হাসপাতালে ভর্তি হওয়া 3,993 রোগীর মধ্যে দেখা গেছে যে CKD গুরুতর AKI-এর একটি স্বাধীন পূর্বাভাসক (অ্যাডজাস্টেড অডস রেশিও [aOR] 2.8, 95 শতাংশ CI 2.1 থেকে 3.7)।20,21

যদিও AKI হল কোভিড-19 এর একটি সাধারণ প্রতিকূল সিক্যুলা, এটি জনসাধারণের দ্বারা ব্যাপকভাবে স্বীকৃত নয়। যদিও বেশিরভাগ আমেরিকান মিডিয়াতে সাধারণত রিপোর্ট করা COVID{1}} এর প্রভাব সম্পর্কে সচেতন, যেমন তীব্র শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা, নিউমোনিয়া, এবং তীব্র শ্বাসযন্ত্রের সমস্যা সিন্ড্রোম (যথাক্রমে 58 শতাংশ, 54 শতাংশ, 52 শতাংশ), একটি ন্যাশনাল কিডনি ফাউন্ডেশন-হ্যারিস 2020 সালের মে মাসে পরিচালিত পোল সমীক্ষায় দেখা গেছে যে আমেরিকানদের মাত্র 17 শতাংশ সচেতন যে COVID- 19 এর ফলে AKI হতে পারে। এটি কোভিড-19 সম্পর্কিত AKI-এর ক্ষেত্রে অনন্য নয়, কারণ সাধারণ জনসাধারণ, স্বাস্থ্যসেবা কর্মী, এমনকি AKI এবং CKD আক্রান্ত রোগীদের মধ্যেও কিডনি রোগ সম্পর্কে সচেতনতা কম।{10}} সচেতনতার অভাব COVID{11}সম্পর্কিত কিডনি রোগের ঝুঁকি ব্যক্তি এবং সমাজের উপর কিডনি রোগের প্রভাব হ্রাস করার জন্য যথাযথ পোস্ট-AKI ফলো-আপ নিশ্চিত করার প্রচেষ্টাকে বাধাগ্রস্ত করতে পারে।

তীব্র, দীর্ঘস্থায়ী এবং শেষ পর্যায়ের কিডনি রোগ কোভিড থেকে মৃত্যুর ঝুঁকির কারণ-19

আগে থেকে বিদ্যমান CKD এবং ESKD হল COVID-19 রোগীদের মধ্যে গুরুতর এবং গুরুতর অসুস্থতার সবচেয়ে পুনরুত্পাদনযোগ্য এবং শক্তিশালী ভবিষ্যদ্বাণীকারী। কোওভিড-19 আক্রান্ত 701 জন হাসপাতালে ভর্তি রোগীর সম্ভাব্য সমন্বিত সমীক্ষায় দেখা গেছে যে কিডনি রোগে আক্রান্ত রোগীদের কিডনি রোগ কীভাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছে তার উপর নির্ভর করে হাসপাতালে মৃত্যুর ঝুঁকি 2 থেকে 4-গুণ বেশি। যে কোনো ডিগ্রির প্রোটিনুরিয়া এবং হেমাটুরিয়া, উন্নত বেসলাইন ব্লাড ইউরিয়া নাইট্রোজেন, এলিভেটেড সিরাম ক্রিয়েটিনিন, এবং স্টেজ 2-এর চেয়ে বেশি AKI (! 2-বেসলাইন থেকে গুণ বৃদ্ধি) সবই বয়স, লিঙ্গ, রোগের তীব্রতার সমন্বয়ের পরে হাসপাতালে মৃত্যুর সাথে যুক্ত ছিল। ভর্তি, কমরবিডিটিস, এবং লিম্ফোসাইট গণনা। ১৯ চ্যান এট আল। AKI রোগীদের মধ্যে মৃত্যুর হার 50 শতাংশ পাওয়া গেছে, AKI ছাড়া রোগীদের মধ্যে 8 শতাংশের তুলনায়। 26 গুপ্ত ও আল। পাওয়া গেছে যে গুরুতর অসুস্থ রোগীদের AKI-এর জন্য রেনাল রিপ্লেসমেন্ট থেরাপির প্রয়োজন মৃত্যুহার ছিল 55 শতাংশ। 27 গুরুতর অসুস্থ রোগীদের মধ্যে যাদের যান্ত্রিক বায়ুচলাচল এবং ডায়ালাইসিস উভয়ই প্রয়োজন, মৃত্যুর হার 70 শতাংশের বেশি।28

2020 তে পরিচালিত একটি মেটা-বিশ্লেষণে 1,389 জন অনন্য রোগী সহ চারটি গবেষণায় CKD এবং গুরুতর COVID-এর মধ্যে একটি উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক পাওয়া গেছে-19[OR 3.03 (95 শতাংশ CI 1.09 8.47), I2=0। 0 শতাংশ ,কোচরানের Q, P=0.84], যদিও কোনও গবেষণায় পৃথকভাবে এই সংযোগ পাওয়া যায়নি৷ 29টি 9টি গবেষণার ডেটা সহ একটি পৃথক মেটা-বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে সিকেডি মৃত্যুর ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল( অপরিবর্তিত RR 3.25 [1.13 থেকে 9.28])।30 OPEN-SAFELY স্টাডিটি ইংল্যান্ডে 1 ফেব্রুয়ারী, 2020 থেকে 6,2020 মে পর্যন্ত প্রায় 17 মিলিয়ন প্রাপ্তবয়স্কদের বিশ্লেষণ করেছে এবং দেখা গেছে যে eGFR 30-60 এবং eGFR<30 were="" associated="" with="" a="" 1.33="" and="" 2.52="" increased="" risk="" of="" mortality="" from="" covid-19="" in="" fully="" adjusted="">

মহামারীর প্রথম তরঙ্গের সময় সিকেডি এবং ইএসকেডি অ্যাক্সেস কেয়ারের রোগীরা কীভাবে এই রোগীদের অতিরিক্তভাবে কোভিড-19 হওয়ার ঝুঁকিতে থাকতে পারে তার সাথে জড়িত লজিস্টিক কারণগুলি। ESKD-এর রোগীরা তাদের ডায়ালিসিস এবং ঘন ঘন স্বাস্থ্যের প্রয়োজনের কারণে কোয়ারেন্টাইনে অক্ষম ছিল। যত্ন মিথস্ক্রিয়া। একটি মাঝারি আকারের জাতীয় ডায়ালাইসিস প্রদানকারীর মতে, মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে মহামারীর প্রথম 3 মাসে অন্তত 1টি কোভিড আক্রান্ত ক্লিনিকগুলিতে-19, সেই সমস্ত ক্লিনিকের সমস্ত রোগীর 5.5 শতাংশ সংক্রমিত হয়েছিল৷32 এর তীব্রতা খুব বেশি ছিল ডায়ালাইসিস জনসংখ্যার পাশাপাশি: ক্যালিফোর্নিয়ায় ESKD-এর 7,533 রোগীর ডায়ালাইসিস গ্রহণের একটি পূর্ববর্তী সমন্বিত সমীক্ষায় পাওয়া গেছে যে তাদের 133 জন কোভিড{11}} ডায়ালাইসিসে আক্রান্ত রোগীর মধ্যে, প্রয়োজনীয় হাসপাতালে ভর্তির 57 শতাংশ। 33 বিদ্যমান সাহিত্যে, মৃত্যুর হার যারা ইএসকেডি রোগীদের মধ্যে ছিল কোভিডের জন্য হাসপাতালে ভর্তি করা হয়েছে 21 শতাংশ থেকে 32 শতাংশ৷{17}} ডায়ালাইসিস করা রোগীদের মধ্যে মৃত্যুর ঝুঁকি 50 শতাংশের বেশি

অবশেষে, CKD এবং ESKD-এর রোগীদের COVID-19 চিকিত্সা বা ট্রায়ালের জন্য যোগ্য হওয়ার সম্ভাবনা কম। রেমডেসিভির, বর্তমানে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের জন্য অনুমোদিত একমাত্র অ্যান্টিভাইরাল থেরাপি, প্রাথমিকভাবে eGFR <30ml রোগীদের="" মধ্যে="" অধ্যয়ন="" করা="" হয়নি="" min/1,73m2="" ওষুধের="" সঞ্চয়,="" এর="" সক্রিয়="" বিপাক="" এবং="" এর="" সাইক্লোডেক্সট্রিন="" বাহক="" সংক্রান্ত="" উদ্বেগের="" কারণে।="" 39="" তবে,="" একাধিক="" ছোট="" কেস="" সিরিজ="" রেমডেসিভির="" জিএফআর=""><30 ml/min/1,73m2="" বা="" ডায়ালাইসিসের="" রোগীদের="" ক্ষেত্রে="" নিরাপদ="" হতে="" পারে="" বলে="" সুপারিশ="" করেছে।="" ।="" প্লাসিবো="" প্রাপ্ত="" রোগীদের="" 30="" শতাংশ="" ক্রিয়েটিনিন="" ক্লিয়ারেন্স="" হ্রাসের="" অভিজ্ঞতা="" অর্জন="" করেছে,="" যেখানে="" মাত্র="" 15="" শতাংশ="" রোগীর="" একটি="" 5-দিনের="" রেমডেসিভির="" কোর্সে="" ক্রিয়েটিনিন="" ক্লিয়ারেন্সে="" হ্রাস="" পেয়েছে।="" 43="" অধ্যয়নগুলি="" কোভিড{15}-এর="" জন্য="" ক্লিনিকাল="" ট্রায়ালের="" অন্তর্ভুক্তি="" এবং="" বর্জনের="" মানদণ্ডের="" সংক্ষিপ্ত="" বিবরণ="" দেয়="" }="" উল্লেখ="" করেছেন="" যে="" প্রায়="" অর্ধেক="" পরীক্ষায়="" কিডনি="" রোগ="" একটি="" বর্জনীয়="" মানদণ্ড।="" 44,45="" এইভাবে,="" খারাপ="" ফলাফলের="" জন্য="" উচ্চ="" ঝুঁকিতে="" থাকা="" ছাড়াও,="" উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ="" রোগীদের="" এই="" গ্রুপে="" চিকিত্সার="" সিদ্ধান্ত="" জানানোর="" জন্য="" পর্যাপ্ত="" প্রমাণের="" অভাব="">

কোভিড-19 এবং CKD-এর মধ্যে সম্ভবত একটি দ্বিমুখী সম্পর্ক রয়েছে: CKD গুরুতর কোভিড-19 এর ঝুঁকি বাড়ায় এবং কোভিড-19 এর তীব্রতা বৃদ্ধি করে যা তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি কর্মহীনতার ঝুঁকি বাড়ায়। দীর্ঘস্থায়ী সহনশীলতা এবং দুর্বলতা সহ রোগীদের এবং ইমিউনোসপ্রেসড রোগীদের প্রগতিশীল CKD এবং গুরুতর COVID-19 উভয়ের ঝুঁকি বেড়ে যায়।

কোভিডের দীর্ঘমেয়াদী জটিলতা হিসেবে ঘটনা এবং প্রগতিশীল CKD-19

যদিও AKI এর ঝুঁকি ভালভাবে চিহ্নিত করা হয়েছে; কিডনির কার্যকারিতার উপর COVID-19 এর দীর্ঘমেয়াদী সিক্যুলা অজানা। 46 একটি গবেষণা যা দীর্ঘ কোভিডের একটি উচ্চ-মাত্রিক মূল্যায়ন পরিচালনা করতে ভেটেরান্স হেলথ অ্যাডমিনিস্ট্রেশনের ইলেক্ট্রনিক স্বাস্থ্য রেকর্ড ব্যবহার করেছে বলে জানিয়েছে যে AKI, CKD এবং সহ কিডনির প্রতিকূল প্রকাশের ঝুঁকি বেড়েছে মূত্রতন্ত্রের সংক্রমণ যা কোভিড নির্ণয়ের প্রথম 30 দিন পরেও ঘটেছিল ধসে পড়া গ্লোমেরুলোপ্যাথি (চিত্র 1)।

অমীমাংসিত টিউবুলার আঘাত CKD ঝুঁকিতে অবদান রাখে।

SARS-CoV-2 থেকে কিডনিতে সম্ভাব্য সরাসরি ভাইরাল প্রভাবের মধ্যে রয়েছে ভাইরাল এন্ট্রি থেকে এন্ডোথেলিয়াল ক্ষতি এবং কমপ্লিমেন্ট অ্যাক্টিভেশন, স্থানীয় প্রদাহ/সাইটোকাইন নিঃসরণ, এবং ভেঙে পড়া গ্লোমেরুলোপ্যাথি। কোভিড-19 এর পরোক্ষ প্রভাব যা AKI হতে পারে তার মধ্যে রয়েছে আয়তনের হ্রাস, হাইপোটেনশন/শক, র্যাবডোমায়োলাইসিস, সেইসাথে হাসপাতালে AKI-এর সাধারণ কারণ, যেমন নেফ্রোটক্সিন এক্সপোজার এবং সেপসিস। ৪৬ মারা যাওয়া রোগীদের প্রাথমিক ময়নাতদন্ত চীনে COVID-19 এর কারণে 26 জন রোগীর মধ্যে হালকা থেকে গুরুতর পর্যন্ত তীব্র টিউবুলার ইনজুরি পাওয়া গেছে। 48 মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে প্রথম ময়নাতদন্ত সিরিজে আরও দেখা গেছে যে তীব্র টিউবুলার ইনজুরি ছিল হালকা মাইক্রোস্কোপিতে সবচেয়ে বিশিষ্ট আবিষ্কার।49 এর সম্ভাব্যতা দেওয়া হয়েছে। গুরুতর AKI, অমীমাংসিত অ্যাকিউট টিউবুলার নেক্রোসিস (ATN) থেকে CKD-এর ঝুঁকি গুরুতর COVID-19 রোগীদের একটি উল্লেখযোগ্য সংখ্যককে প্রভাবিত করতে পারে যারা হাসপাতালে ছাড়ার জন্য বেঁচে থাকে।

তীব্র টিউবুলার ইনজুরি সম্ভবত কোভিড-19-এর স্থানীয় এবং পদ্ধতিগত প্রতিক্রিয়ার কারণে ঘটে যা হাইপোটেনশন, রেনিন অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেম সক্রিয়করণ, এন্ডোথেলিয়াল ইনজুরি, জমাট বাঁধার পথ সক্রিয়করণ এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ইনজুরি হতে পারে।{1}} সাইটোকাইনের স্থানীয় প্রকাশ ক্ষতি-সম্পর্কিত এবং প্যাটার্ন-সম্পর্কিত আণবিক নিদর্শনগুলির প্রতিক্রিয়াতে প্রদাহজনক কোষ এবং টিস্যু ক্ষতির নিয়োগের দিকে পরিচালিত করে। সক্রিয় নিউট্রোফিলশ দ্বারা প্রকাশিত নিউট্রোফিলেক্সট্রাসেলুলার ফাঁদগুলি ভাইরাল ক্লিয়ারেন্সে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, তবে তারা স্থানীয় প্রদাহ, ইমিউনোথ্রম্বোসিস এবং টিস্যুর ক্ষতিতেও অবদান রাখে৷52 উপরন্তু, অ-নির্দিষ্ট হেমোডাইনামিক পরিবর্তন রয়েছে যা AKI ইনকোভিড-19 এর দিকে পরিচালিত করে৷ দুর্বল মৌখিক গ্রহণ এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল প্রকাশ থেকে ডিহাইড্রেশন রেনিনাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমকে সক্রিয় করতে পারে এবং রেনাল পারফিউশনকে ব্যাহত করতে পারে। হাসপাতালে-অর্জিত AKI-এরও যথেষ্ট বোঝা রয়েছে; গুরুতর COVID-19 রোগীদের সাধারণত নেফ্রোটক্সিক ওষুধের সংস্পর্শে আসে এবং যারা গুরুতরভাবে অসুস্থ হয়ে পড়ে তাদের শক, কম কার্ডিয়াক আউটপুট, হাইপোক্সিয়া এবং হাইপোটেনশন হতে পারে।

Rhabdomyolysis হল COVID{{0}} এর একটি বিরল কিন্তু রিপোর্ট করা পরিণতি যা মায়োগ্লোবিন বৃষ্টিপাত এবং ফ্রি র‌্যাডিক্যাল রিলিজের মাধ্যমে তীব্র টিউবুলার ইনজুরিও হতে পারে৷53মে এট আল৷ দেখা গেছে যে 240 টির মধ্যে 8টি (3.3 শতাংশ) নেটিভ কিডনি বায়োপসি কোভিড-19 হ্যাডমায়োগ্লোবিন কাস্ট নেফ্রোপ্যাথি রোগীদের মধ্যে করা হয়েছিল, যা তাদের বায়োপসি ডাটাবেসে মায়োগ্লোবিনকাস্ট নেফ্রোপ্যাথির 0.1 শতাংশ ঘটনার তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত ছিল যার মধ্যে 63,5475 নিয়ন্ত্রণ রয়েছে। মায়োগ্লোবিন কাস্ট নেফ্রোপ্যাথিতে আক্রান্ত রোগীদের AKI পুনরুদ্ধারের সম্ভাবনা অজানা।

To summarize the available literature reporting AKI recovery in patientst hospitalized with COVID-1, we performed a literature review using the natural library of medicine. Using the search terms "AKI recovery" or "Renal recovery" and "COVID-1900 we identified 60 articles. After the exclusions shown in Fig 2, we identified 24 unique cohort studies with ! 50 cases of hospi- talized patients with COVID-19-related AKI that reported AKI recovery rates (Table I).12,14,16,17,20,55-73Although "full recovery" is variably defined in these studies, the proportion of surviving patients that experience a full recovery by hospital discharge ranges between 19% to 79%, with the majority of studies reporting that that >50 শতাংশ বেঁচে থাকা ব্যক্তিরা হাসপাতালের ডিসচার্জের মাধ্যমে "কিডনি পুনরুদ্ধার" অনুভব করেন৷ 16,20,56 AKI আক্রান্তদের মধ্যে RRT প্রয়োজনের জন্য যথেষ্ট গুরুতর, বেশিরভাগ বেঁচে থাকা ব্যক্তিরা হাসপাতালের ডিসচার্জের আগে RRT বন্ধ করতে পারেন, 8 শতাংশ থেকে 34 শতাংশ পর্যন্ত হাসপাতালের ডিসচার্জে RRT-এর উপর অবিরত নির্ভরতা রেখে৷ বেঁচে থাকা রোগীদের শতাংশ (সারণী I)। 12,20,55,58,59 যদিও শুধুমাত্র অল্প সংখ্যক প্রকাশনা স্রাব-পরবর্তী কিডনি ফাংশন ফলো-আপ প্রদান করে, উপলব্ধ সাহিত্য থেকে বোঝা যায় যে যারা 30-90 দিন বেঁচে আছেন তাদের মধ্যে কিডনি পুনরুদ্ধারের হার হল অত্যন্ত উচ্চ, 75 শতাংশ থেকে 91 শতাংশ পর্যন্ত। 14,56,57 একটি সম্ভাব্য, অনিয়ন্ত্রিত সমগোত্রীয় অধ্যয়ন AKI সহ 95 জন রোগীকে অনুসরণ করেছে যারা 4 মাস বেঁচে ছিল এবং দেখেছে যে নতুন-সূচনা CKD শুধুমাত্র 2 রোগীর মধ্যে (2.1 শতাংশ) বিকশিত হয়েছে;69 এটি প্রস্তাব করে যে বিশাল COVID-19 প্ররোচিত AKI-এ আক্রান্ত বেশিরভাগ রোগী যারা বেঁচে আছেন তারা কিডনির কার্যকারিতা পুনরুদ্ধার করবেন।

যাইহোক, এটি লক্ষ করা গুরুত্বপূর্ণ যে সিরাম ক্রিয়েটিনিন স্তর কিডনির ক্ষতির একটি সংবেদনশীল চিহ্নিতকারী; এবং পুনরুদ্ধারের অনুমানগুলি অবশ্যই বিবেচনায় নেওয়া উচিত যে গুরুতর অসুস্থতার সময় রোগীরা প্রায়শই পেশী হারায়, যা ক্রিয়েটিনিন-ভিত্তিক জিএফআর অনুমান কম নির্ভরযোগ্য করে তুলতে পারে। অনেক রোগীর মধ্যে সিরাম ক্রিয়েটিনিন AKI-এর পরে স্বাভাবিক মাত্রায় ফিরে আসে, কিডনি সম্পূর্ণরূপে পুনরুদ্ধার নাও হতে পারে এবং দীর্ঘক্ষণ ফলো-আপের সাথে অধ্যয়নের প্রয়োজন হয়।

হাসপাতালে ভর্তি হওয়ার পর AKI পুনরুদ্ধার এবং eGFR হ্রাসের হার তুলনা করার জন্য উপযুক্ত জনসংখ্যা খুঁজে পাওয়া চ্যালেঞ্জিং। কোভিড-19 যুক্ত AKI-এর সাথে 182 জন হাসপাতালে ভর্তি রোগীর সমন্বিত সমীক্ষায় দেখা গেছে যে 1,430 জন AKI-এর হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের তুলনায় হাসপাতালে ভর্তির পরে eGFR হ্রাসের হার বেশি, কোভিড-19-এর জন্য সামঞ্জস্য করার পরেও। বিপরীতে, দুটি অধ্যয়ন যা কোভিড-19 রোগীদের মধ্যে AKI ফলাফলের তুলনা করেছে ইনফ্লুয়েঞ্জা আক্রান্ত রোগীদের সাথে হাসপাতালে ভর্তি হওয়া মাঝারি থেকে দীর্ঘমেয়াদী পুনরুদ্ধারের হার এবং eGFR হ্রাসের হার খুবই অনুরূপ। ফলো-আপে ক্ষতি; এইভাবে, CKD andeGFR হ্রাসের বোঝা বোঝার জন্য, রক্ত ​​এবং প্রস্রাবের বায়োমার্কারগুলির মূল্যায়ন অন্তর্ভুক্ত সম্ভাব্য অধ্যয়নগুলি প্রয়োজনীয়।

মাইক্রো বা ম্যাক্রোভাসকুলার ইনজুরি/এন্ডোথেলিয়াল অ্যাক্টিভেশন CKD ঝুঁকিতে অবদান রাখে।

প্রারম্ভিক ময়নাতদন্ত প্রতিবেদনে পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে মাইক্রোভাসকুলার আঘাত একাধিক অঙ্গে ঘটতে পারে, বিশিষ্ট এন্ডোথেলিয়াল ফুসফুসের আঘাত ময়নাতদন্তে প্রদর্শিত হয়েছে। 75 চীন থেকে প্রথম কিডনি অটোপসি ডেটার গ্লোমেরুলিতে সেগমেন্টাল ফাইব্রিন মাইক্রোথ্রোম্বিও দেখা গেছে। ) কিডনি বায়োপসি এবং ময়নাতদন্ত রোগীদের দ্বারা সনাক্ত করা হয়েছে COVID-19৷{3}} যাইহোক, মে এট আল. 240টি নেটিভ কিডনি বায়োপসি পর্যালোচনা করে দেখেছেন যে শুধুমাত্র 3.3 শতাংশের মধ্যে TMA এর প্রমাণ রয়েছে, যা উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত হয়নি নন-COVID-19সংক্রমিত কিডনি বায়োপসি কন্ট্রোল কোহোর্ট।54

থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া, এলিভেটেড LDH, এবং ডি-ডাইমার কোভিড-19-এ সাধারণ, এবং এটি ডিস-সেমিনেটেড ইন্ট্রাভাসকুলার জমাটবদ্ধতার বৈশিষ্ট্য হতে পারে। সেলুলার স্তরে, এটি অনুমান করা হয়েছে যে প্লেটলেট সক্রিয়করণ কোভিড-19 এ দেখা প্রোথ্রোম্বোটিক অবস্থার এটিওলজির অংশ হতে পারে, কারণ SARS-CoV-2 অ্যাঞ্জিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইম 2 এর মাধ্যমে প্লেট-লেটের সাথে আবদ্ধ হতে পারে , activatingplatelets.82 গুরুতর কোভিড{10}} সাইটোকাইনারলিজ সিন্ড্রোম, ম্যাক্রোফেজ অ্যাক্টিভেশন এবং প্যাথোজেন-সম্পর্কিত এবং ক্ষতি-সম্পর্কিত আণবিক প্যাটার্ন অণুগুলির মুক্তির দিকে পরিচালিত করতে পারে যা টিস্যুফ্যাক্টর এবং জমাট বাঁধার কারণগুলির সক্রিয়করণের দিকে পরিচালিত করে। টিস্যু ফ্যাক্টর এবং থ্রোম্বোমোডুলিনের ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে যা শাইপারকোয়াগুলেবিলিটিকে উন্নীত করে। 53,84 উদীয়মান প্রমাণ থেকে বোঝা যায় যে নিউট্রোফিল এক্সট্রা সেলুলারট্র্যাপগুলির অত্যধিক গঠন এন্ডোথেলিয়াল ইনজুরি এবং ইমিউনোথ্রম্বোসিসের প্যাথোফিজিওলজিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে যা COVID-এর গুরুতর ক্ষেত্রে চিহ্নিত করে{16}}{1}। } কোভিড-19ট্রিগারড এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতা অন্তর্নিহিত দীর্ঘস্থায়ী রোগগুলিকে আরও বাড়িয়ে তুলতে পারে যা দীর্ঘস্থায়ী এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতার সাথে যুক্ত এবং বড় CKD এর কারণ, যেমন হাইপারটেনশন, ডায়াবেটিস এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস।

ম্যাক্রো-ভাস্কুলার থ্রম্বোসিস কোভিড-19-এও ঘটতে পারে। পালমোনারি এমবোলিজম, স্ট্রোক, ডান ভেন্ট্রিকুলার থ্রম্বোস, অ্যাওর্টিক থ্রম্বোস এবং কিডনি-সম্পর্কিত ম্যাক্রোভাসকুলার ইভেন্টগুলি সমস্তই কোভিড রোগীদের মধ্যে নথিভুক্ত করা হয়েছে। যাইহোক, এগুলি সম্ভবত বিরল ঘটনা৷{5}}

ধসে পড়া গ্লোমেরুলোপ্যাথি এবং পডোসাইটোপ্যাথি CKD ঝুঁকিতে অবদান রাখে।

কোল্যাপসিং গ্লোমেরুলোপ্যাথি হল ভাইরাল ইনফেকশনের একটি ভালোভাবে নথিভুক্ত জটিলতা, সাধারণত হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস ইনফেকশন (এইচআইভি), এপস্টাইন-বার ভাইরাস, সাইটোমেগালোভাইরাস, এবং পারভোভাইরাস B19.93 সম্প্রতি, এটি রিপোর্ট করা হয়েছে যে SARS-CoV{5}} সংক্রমণ হতে পারে। অতিরিক্ত "ভাইরালহিট" যা ধসে পড়া গ্লোমেরুলোপ্যাথি।94

কোল্যাপসিং গ্লোমেরুলোপ্যাথি হাইপার-ট্রফি এবং ওভারলাইং পডোসাইটের হাইপারপ্লাসিয়ার সাথে সেগমেন্টাল বা গ্লোবাল গ্লোমেরুলার টাফ্ট পতন দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।{1}পতন গ্লোমেরুলোপ্যাথি উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ APL1 জেনেটিক ভেরিয়েন্টের সাথে যুক্ত (G1/G1, G2/G2, বা G1/G2) .পশ্চিম আফ্রিকান বা আফ্রিকান-আমেরিকান বংশোদ্ভূত রোগীদের মধ্যে নথিভুক্ত কোভিড{10}}সম্পর্কিত ধসে পড়া গ্লোমেরুলোপ্যাথির বেশিরভাগ ক্ষেত্রে রিপোর্ট করা হয়েছে। অনুমান করা হয় যে 10 শতাংশ থেকে 15 শতাংশ আফ্রিকান-আমেরিকান ব্যক্তির দুটি উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ APOL1alleles রয়েছে, যা পরামর্শ দেয় যে ইউএস ব্ল্যাক জনসংখ্যার একটি বড় অংশ গ্লোমার-উলোপ্যাথি ভেঙে পড়ার ঝুঁকিতে থাকতে পারে।99 মে এবং অন্যান্য। রিপোর্ট করা হয়েছে যে 48 জনের মধ্যে 44 জনের (92 শতাংশ) কোভিড{21}সংশ্লিষ্ট ধ্বসে পড়া গ্লোমেরুলোপ্যাথিতে আক্রান্ত রোগীর উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ APOL1 জিনোটাইপ ছিল।54

কোভিড-19 সম্পর্কিত পতনশীল গ্লোমেরুলোপ্যাথির ক্ষেত্রে সাধারণত AKI, ভারী প্রোটিনুরিয়া এবং হাইপোঅ্যালবুমিনিমিয়া দেখা যায়। । কোভিড-19.95

কিছু রোগী বায়োপসিতে ন্যূনতম পরিবর্তিত রোগ বা ফোকাল সেগমেন্টাল গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিসের সাথে উপস্থাপিত হয়েছে, যা কোভিড-19 আক্রান্ত রোগীদের প্রভাবিত করে পডোসাইটোপ্যাথির একটি বর্ণালী হতে পারে। মে et al. কালো বা হিস্পানিক রোগীদের উপর APOL1 জিনো-টাইপিং করা হয়েছে যারা ফোকাল সেগমেন্টাল গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস বা ন্যূনতম পরিবর্তনের রোগের অন্যান্য ফর্ম তৈরি করেছে এবং দেখেছে যে 11 টির মধ্যে 8 জনের (72.7 শতাংশ) উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ APOL1 জিনোটাইপ রয়েছে, যেটি পরামর্শ দেয় যে কোভিড কিডনি রোগের কারণে APOL1 এর একটি স্পেকট্রাম হতে পারে। {9}}.54 সম্ভবত সাহিত্যে রিপোর্ট করা কোভিড-19 সম্পর্কিত ধ্বসে পড়া গ্লোমেরুলোপ্যাথি এবং পোডোসাইটোপ্যাথির ক্ষেত্রে এই রোগের গুরুতর ফেনোটাইপ উপস্থাপন করা হয়েছে। কোভিড{12}}-এর পরে প্রোটিনুরিয়ার ঘটনা নির্ধারণের জন্য সম্ভাব্য অধ্যয়ন প্রয়োজন। উপরন্তু, যেহেতু কোলাপসিং গ্লোমেরুলোপ্যাথি হালকা কোভিড রোগীদের মধ্যে ঘটতে পারে-19, এমনকি যে রোগীদের চিকিৎসার প্রয়োজন নেই তাদেরও প্রকাশ্য বা সাবক্লিনিক্যাল কোল্যাপসিং গ্লোমেরুলোপ্যাথি হওয়ার ঝুঁকি থাকতে পারে যা সংক্রমণের কয়েক মাস বা বছর পরে ঘটনাগত ল্যাব পরীক্ষার মাধ্যমে সনাক্ত করা যেতে পারে। আফ্রিকান-আমেরিকানদের মধ্যে উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ APOL1 জিনোটাইপের উচ্চ প্রসারের কারণে এটি একটি বিশেষ গুরুত্বপূর্ণ বিবেচনা।99

সঠিক প্রক্রিয়া যার দ্বারা SARS-CoV-2 সংক্রমণের ফলে গ্লোমেরুলোপ্যাথি ভেঙে যায় তা ব্যাখ্যা করা হয়নি। অ্যান্টিভাইরাল পথ, বিশেষ করে ইন্টারফেরংগামা আপগ্র্যুলেশন, উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ APOL1 জিনোটাইপযুক্ত ব্যক্তিদের কিডনি রোগের গুরুত্বপূর্ণ প্রবর্তক হতে পারে। kidney.107 প্রত্যক্ষ ভাইরাল সংক্রমণের পক্ষে এবং এর বিরুদ্ধে প্রমাণগুলি সম্প্রতি Hassler এবং সহকর্মীদের দ্বারা ভালভাবে সংক্ষিপ্ত করা হয়েছিল৷ 108 তারিখের তাদের গবেষণার পর্যালোচনায়, SARS-CoV{12}}-এর উপস্থিতি অন্তত একটি ব্যবহৃত পদ্ধতি দ্বারা প্রস্তাবিত হয়েছিল (ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি, RT -পিসিআর, বা সিটুহাইব্রিডাইজেশনে) 235 জন রোগীর মধ্যে 102 জনের কিডনিতে বায়োপসি করা হয়েছে (43 শতাংশ)।108 মে এট আল দ্বারা কিডনি বায়োপসির বৃহত্তম সিরিজ। সিটু হাইব্রিডাইজেশনের মাধ্যমে SARS-CoV-2 RNA নিশ্চিত করতে অক্ষম।54 অনিশ্চয়তা রয়ে গেছে, আরও কিডনিবায়োপসি ডেটার প্রয়োজন, বিশেষ করে রোগের কোর্সের আগে। তবে, এমনকি সরাসরি আক্রমণ না করেও, মাইক্রোএনভায়রনমেন্টে ভাইরাল-প্ররোচিত পরিবর্তন আশেপাশের থিপোডোসাইটস (বৃদ্ধি সাইটোকাইন উৎপাদন) গ্লোমেরুলোপ্যাথিকে ট্রিগার করতে পারে।98 APOL1 ঝুঁকিপূর্ণ অ্যালিলগুলিও একটি যান্ত্রিক ভূমিকা পালন করতে পারে-ভাইরাল সংক্রমণ হোস্ট ইন্টারফেরন উত্পাদনকে উদ্দীপিত করে যা APOL1gene এক্সপ্রেশনকে উদ্দীপিত করে, সম্ভাব্যভাবে APOL1 জিনের ক্ষতিকারক প্রভাবকে বাড়িয়ে তোলে এবং APOL1 জিনের ক্ষতিকর প্রভাবগুলিকে বাড়িয়ে তোলে।

মে et al. একটি মাল্টি-সেন্টারস্টাডি পরিচালনা করে যেটি কোভিড-19 সংক্রামিত রোগীদের একটি {{5}-এর সাথে প্রাপ্ত 240টি নেটিভ কিডনি বায়োপসি তুলনা করে কোভিড-19 এর সাথে সম্পর্কিত কোলাপসিং গ্লোমেরুলোপ্যাথি কোভিড-19-এর রোগীদের সমৃদ্ধ করেছে কিনা তা নির্ধারণ করার চেষ্টা করা হয়েছে। }বছরের ইউএস কিডনি প্যাথলজি ডাটাবেস একটি নিয়ন্ত্রণ হিসাবে।54 তারা দেখেছে যে কোভিড-19 ক্ষেত্রে 25.8 শতাংশে ভেঙে পড়া গ্লোমেরুলোপ্যাথি ঘটেছে, যেখানে সামগ্রিক 5-বছরের ডেটাবেসের মধ্যে 1.8 শতাংশ এবং এইচআইভি আক্রান্ত রোগীদের 28 শতাংশের তুলনায়। এই গবেষণায় নিয়ন্ত্রণ রোগীদের বিরুদ্ধে বেঞ্চ-মার্কিংয়ের গুরুত্ব তুলে ধরে। এটাও সম্ভব যে কিছু কিডনি প্যাথলজিগুলি এলোমেলোভাবে এবং একযোগে COVID-19 এর সাথে বিকাশ লাভ করে, যা প্রকাশের পক্ষপাতের শিকার হতে পারে এমন কেস রিপোর্ট এবং কেস সিরিজের উপর নির্ভর করার সময় এটি জানা চ্যালেঞ্জিং। COVID-19-এর পরে নতুন শুরু হওয়া প্রোটিনুরিয়া এবং গ্লোমেরুলার ডিজিজের ঝুঁকি অনুমান করার জন্য সাবধানতার সাথে মিলে যাওয়া নিয়ন্ত্রণগুলির সাথে সম্ভাব্য অধ্যয়নের প্রয়োজন হবে।

চিত্র 4।জাতিগত এবং জাতিগত সংখ্যালঘুদের মধ্যে প্রতিকূল কিডনি ফলাফলের ঝুঁকি বৃদ্ধিতে অবদান রাখার কারণগুলি।

জাতিগত এবং জাতিগত বৈষম্য এবং COVID-এর পরে ঝুঁকি-19

কোভিড-19 সামগ্রিক সংক্রমণ এবং রোগের মৃত্যুর হার উভয় ক্ষেত্রেই জাতিগত জাতিগত সংখ্যালঘু জনসংখ্যাকে অসামঞ্জস্যপূর্ণভাবে প্রভাবিত করেছে। শ্বেতাঙ্গ রোগীদের তুলনায় কালো এবং ল্যাটিনক্স রোগীদের কোভিড{1}}.110 জুন 2021 পর্যন্ত টেস্ট পজিটিভ হওয়ার সম্ভাবনা বেশি, সিডিসি রিপোর্ট করেছে যে ইউএস-এর 28.8 শতাংশ কোভিড-19 কেস হিস্পানিক বা ল্যাটিনক্স ব্যক্তিদের মধ্যে সংঘটিত হয়েছে, শুধুমাত্র প্রতিনিধিত্ব করা সত্ত্বেও জনসংখ্যার 18.5 শতাংশ। চিত্র 3 মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে COVID{10}} কেসের ভাঙ্গন দেখায় সেইসাথে আমেরিকার সামগ্রিক জনসংখ্যার ভাঙ্গন দেখায়। 111 হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের মধ্যে, কালো রোগীদের গুরুতর অসুস্থ বা মারা যাওয়ার সম্ভাবনা সাদা রোগীদের তুলনায় কম ছিল; যাইহোক, কৃষ্ণাঙ্গ রোগীদের হাসপাতালের বাইরে কোভিড-19 মৃত্যুর হার বেশি ছিল, এবং কালো আমেরিকানদের সামগ্রিক মৃত্যুর হার শ্বেতাঙ্গ আমেরিকানদের মধ্যে কোভিড-19 মৃত্যুর হার দ্বিগুণের বেশি।110,112সিকেল সেল ডিজিজ, যা প্রাথমিকভাবে আফ্রিকান বংশোদ্ভূত লোকেদের প্রভাবিত করে, এছাড়াও হাসপাতালে ভর্তি হওয়া এবং মৃত্যুর ঝুঁকির কারণ হতে পারে COVID{18}}.112,113 কোভিড{21}}সংশ্লিষ্ট কিডনি রোগ ইতিমধ্যেই কৃষ্ণাঙ্গদের অসামঞ্জস্যপূর্ণভাবে প্রভাবিত করছে বলে মনে হচ্ছে; মায়েত আল দ্বারা গবেষণায় কৃষ্ণাঙ্গ রোগীরা অসামঞ্জস্যপূর্ণভাবে প্রভাবিত হয়েছিল, যা 240টি নেটিভ কোভিড-19 কিডনি বায়োপসিগুলির 44.6 শতাংশ, যেখানে ইউএসবায়োপসি ডাটাবেসের 15.4 শতাংশ রোগী নিয়ন্ত্রণ হিসাবে কাজ করে।

হাসপাতাল-পরবর্তী পরিচর্যায় অসমতা CKD এর ঝুঁকিকেও প্রভাবিত করতে পারে। এটি সুপারিশ করা হয় যে AKI (COVID-19-সংশ্লিষ্ট AKI সহ) রোগীদের AKI-এর রেজোলিউশন নিশ্চিত করতে, রক্তচাপ অপ্টিমাইজ করতে এবং সম্ভাব্য নেফ্রোটক্সিনের সংস্পর্শ কমাতে একজন নেফ্রোলজিস্টের সাথে হাসপাতালে-পরবর্তী পরিচর্যা পান। হাসপাতালে ভর্তি-পরবর্তী যত্নের সংখ্যালঘু জনগোষ্ঠীর মধ্যে ভালভাবে নথিভুক্ত বৈষম্য রয়েছে, এইভাবে সাব-স্পেশালিটি কেয়ারে অ্যাক্সেসের বৈষম্য এবং হাসপাতালে ভর্তি পরবর্তী ফলো-আপ কোভিড দ্বারা প্রভাবিত জাতিগত জাতিগত সংখ্যালঘু গোষ্ঠীর সদস্যদের মুখোমুখি CKD বোঝার ক্ষেত্রে অবদান রাখতে পারে। .114 মেডিকেড প্রাপকদের বেশিরভাগই কালো বা ল্যাটিনক্স; মেডিকেড গ্রহীতাদের নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটে থাকার পর দীর্ঘমেয়াদী যত্ন বা দক্ষ নার্সিং সুবিধায় স্থানান্তরিত হওয়ার সম্ভাবনা কম। 114 কালো এবং ল্যাটিনক্স রোগীদের বাড়িতে ছাড়ার সম্ভাবনা বেশি, শ্বেতাঙ্গ রোগীদের তুলনায় কালো রোগীদের তাদের উন্নতির সম্ভাবনা কম। গুরুতর অসুস্থতার পরে দৈনন্দিন জীবন। COVID-19-সম্পর্কিত AKI-এর পরে, ক্লিনিক্যালি নির্দেশিত হলে রোগীদের পোস্ট-অ্যাকিউটকেয়ার এবং নেফ্রোলজি যত্নে অ্যাক্সেস রয়েছে তা নিশ্চিত করা গুরুত্বপূর্ণ।

কোভিড-19 টিকাদানের ডিফারেনশিয়াল হারেও বৈষম্য প্রকাশ পায়। 20 জুন, 2021 পর্যন্ত, CDC রিপোর্ট করেছে যে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে 92 মিলিয়ন টিকা দেওয়া লোকের মধ্যে 8.7 শতাংশ কালো এবং 14.1 শতাংশ ল্যাটিন, যদিও এই গোষ্ঠীগুলি মার্কিন জনসংখ্যার যথাক্রমে 12.5 শতাংশ এবং 18.5 শতাংশ তৈরি করেছে (চিত্র 3B)।

চিকিত্সক এবং জনসাধারণের সচেতন হওয়া উচিত যে জৈবিক, সামাজিক এবং অর্থনৈতিক কারণগুলির পাশাপাশি পদ্ধতিগত এবং প্রাতিষ্ঠানিক বর্ণবাদের সংমিশ্রণ জাতিগত জাতিগত সংখ্যালঘু জনগোষ্ঠীর রোগীদের মধ্যে CKD-এর বোঝা বাড়াতে পারে যারা COVID{0}} (চিত্র 4)।

Cistanche কিডনি রোগের চিকিৎসা।

আরও তথ্যের জন্য, ছবিতে ক্লিক করুন.

উপসংহার এবং ভবিষ্যতের দিকনির্দেশ

কিডনিতে আঘাত একটি গুরুত্বপূর্ণ এবং সাধারণ প্রতিকূল ফলাফল COVID-19। AKI এবং CKD উভয়ই গুরুতর COVID-19 এবং মৃত্যুর ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত। COVID-19 অমীমাংসিত অ্যাকিউটিউবুলার ইনজুরির মাধ্যমে বেঁচে থাকা ব্যক্তিদের মধ্যে CKD হতে পারে যা গুরুতর রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে ঘটে; পডোসাইটোপ্যাথির ফলে, যা উচ্চ-ঝুঁকির APOL1 জিনোটাইপের সাথে দৃঢ়ভাবে যুক্ত হয়েছে; অথবা এন্ডোথেলিয়াল বা ভাস্কুলার ইনজুরির কারণে, যা CKD অগ্রগতি প্রচার করে। যদিও বেশ কিছু গবেষণায় দেখা গেছে যে COVID-19-এ AKI-এর হার মিলিত নিয়ন্ত্রণের চেয়ে বেশি হতে পারে এবং হাসপাতালের ডিসচার্জের দ্বারা পুনরুদ্ধার মিলিত নিয়ন্ত্রণের চেয়ে কম হতে পারে, AKI-এর মাঝারি থেকে দীর্ঘমেয়াদী পুনরুদ্ধার হাসপাতাল থেকে ছাড়ার পরে অনুসরণ করা রোগীদের মধ্যে বেশি বলে মনে হয়। COVID-19-এর পরে CKD-এর সত্যিকারের বোঝা এখনও সঠিকভাবে নির্ণয় করা যায়নি, এবং ফলো-আপে ক্ষতির উচ্চ হারের কারণে আমরা পর্যবেক্ষণমূলক ডেটাসেটগুলি থেকে CKD ঝুঁকি অনুমান করতে সীমাবদ্ধ। সম্ভাব্য অধ্যয়ন যা অনুদৈর্ঘ্যভাবে কিডনির কার্যকারিতা এবং প্রোটিনুরিয়া পরিমাপ করে তা প্রয়োজন। আশা করি, রিসার্চিং কোভিড টু এনহ্যান্স রিকভারি (পুনরুদ্ধার) কোহর্ট স্টাডিজ এবং অন্যান্য পরিকল্পিত সম্ভাব্য অধ্যয়নের মাধ্যমে এটি সমাধান করা হবে৷119