SARS-CoV-2 সংক্রমণ কি নিউরোডিজেনারেশন এবং পারকিনসন রোগের দিকে নিয়ে যেতে পারে? পার্ট 3

PD প্ররোচিত করার আরেকটি সম্ভাব্য প্রক্রিয়া হবে ভাইরাল নিউরোট্রোপিজম যার ফলে কৌশলগত এলাকায় পরোক্ষ নিউরোনাল ক্ষতি হয়। আইপিএসসি থেকে প্রাপ্ত মিডব্রেইন ডোপামিনার্জিক নিউরনগুলিকে SARS-CoV-2 সংক্রমণের বশ্যতা দেখানো হয়েছে, যা একটি প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং পরবর্তীকালে ভিট্রোতে সেলুলার সেন্সেসেন্স শুরু করে [89]।

সেলুলার সেন্সেন্স মানুষের অনিবার্য জীবন প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে একটি। আমাদের বয়স বাড়ার সাথে সাথে আমাদের দেহ এবং মস্তিষ্ক ধীরে ধীরে বয়স্ক হয়। যাইহোক, সবচেয়ে বড় উদ্বেগের মধ্যে একটি হল কোষের বয়স হিসাবে স্মৃতিশক্তি লোপ পায় কিনা।

যদিও বয়স স্মৃতিশক্তির উপর প্রভাব ফেলে, এর মানে এই নয় যে কোষের বার্ধক্য সরাসরি অ্যামনেসিয়ার দিকে পরিচালিত করবে। স্মৃতি মস্তিষ্কের গঠন এবং কার্যকারিতা, সেইসাথে পরিবেশ, জীবনধারা এবং ব্যক্তিগত পছন্দগুলির মতো বিষয়গুলির সাথে সম্পর্কিত।

দীর্ঘজীবী মানুষের উপর করা একটি সমীক্ষায় দেখা গেছে যে তাদের স্মৃতিশক্তি গড় মানুষের চেয়ে ভালো। এর কারণ হল দীর্ঘায়ু গোষ্ঠীর অনেক লোক ভাল জীবনযাপনের অভ্যাস গড়ে তুলেছে, একটি ইতিবাচক মনোভাব বজায় রেখেছে এবং একই সাথে আরও বেশি জীবনের অভিজ্ঞতা এবং শেখার অভিজ্ঞতা পেয়েছে, যা স্মৃতিশক্তি রক্ষণাবেক্ষণে ইতিবাচক প্রভাব ফেলেছে।

এছাড়াও, সাধারণ মানুষ স্মৃতিতে কোষের বার্ধক্যের প্রভাবকে বিলম্বিত করার জন্য পদ্ধতির একটি সিরিজ ব্যবহার করতে পারে। এখানে এটি করার কিছু উপায় আছে:

1. আপনার শরীর এবং মস্তিষ্কের ব্যায়াম করুন: পরিমিত শারীরিক ব্যায়াম এবং মানসিক প্রশিক্ষণ মস্তিষ্কের জীবনীশক্তি এবং রক্ত ​​​​সঞ্চালনকে উদ্দীপিত করতে পারে এবং কোষের বার্ধক্য এবং জ্ঞানীয় পতনের হার কমিয়ে দিতে পারে।

2. ইতিবাচক থাকুন: ইতিবাচক থাকা, আপনার সম্ভাব্যতা উপলব্ধি করা এবং নতুন অভিজ্ঞতা এবং চ্যালেঞ্জ গ্রহণ করা আপনার মস্তিষ্কের নিউরোট্রান্সমিটার এবং ফাংশনগুলিকে আরও সক্রিয় রাখতে পারে।

3. একটি স্বাস্থ্যকর খাদ্য এবং ঘুম বজায় রাখুন: একটি পুষ্টিকর সুষম, হালকা, এবং স্বাস্থ্যকর খাদ্য এবং পর্যাপ্ত ঘুম মস্তিষ্কের স্থিতিশীলতা এবং কার্যকরী স্বাস্থ্য বজায় রাখার জন্য খুবই গুরুত্বপূর্ণ।

4. সামাজিক ক্রিয়াকলাপ: যোগাযোগ, যোগাযোগ, এবং অন্যদের সাথে অভিজ্ঞতা এবং জীবনের অন্তর্দৃষ্টি ভাগ করে নেওয়া মস্তিষ্কের জীবনীশক্তিকে উন্নীত করতে পারে এবং মানুষের মানসিক অবস্থার উন্নতি করতে পারে, এইভাবে স্মৃতিশক্তি রক্ষণাবেক্ষণে ইতিবাচক প্রভাব ফেলে।

সাধারণভাবে, যদিও কোষের বার্ধক্য অনিবার্য, জীবনের দীর্ঘ যাত্রায় একটি স্বাস্থ্যকর এবং আরও সক্রিয় জীবন পেতে আমরা সক্রিয় জীবনধারা, মানসিকতা, খাদ্য এবং সামাজিক কার্যকলাপের মাধ্যমে স্মৃতিতে এর প্রভাবকে বিলম্বিত করতে পারি। জীবনের অবস্থা। এটা দেখা যায় যে আমাদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে হবে। Cistanche deserticola উল্লেখযোগ্যভাবে স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে পারে, কারণ Cistanche deserticola এছাড়াও নিউরোট্রান্সমিটারের ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, যেমন অ্যাসিটাইলকোলিনের মাত্রা বৃদ্ধি এবং বৃদ্ধির কারণ। এই পদার্থগুলি স্মৃতি এবং শেখার জন্য খুবই গুরুত্বপূর্ণ। এছাড়াও, Cistanche deserticola রক্ত ​​​​প্রবাহকে উন্নত করতে পারে এবং অক্সিজেন সরবরাহকে উন্নীত করতে পারে, যা নিশ্চিত করতে পারে যে মস্তিষ্ক পর্যাপ্ত পুষ্টি এবং শক্তি পায়, যার ফলে মস্তিষ্কের জীবনীশক্তি এবং সহনশীলতা উন্নত হয়।

মেমরি উন্নত করতে সম্পূরকগুলি জানুন ক্লিক করুন

কোভিড-19 রোগীদের ভেন্ট্রাল মিডব্রেন টিস্যুর আরএনএ-সিকোয়েন্সিং বিশ্লেষণে স্ফীত নিউরনের একটি তুলনীয় ফেনোটাইপ প্রকাশ করা হয়েছে এবং SARS-CoV-2 ট্রান্সক্রিপ্টের নিম্ন স্তর চিহ্নিত করা হয়েছে [89]। এই ডেটাগুলি নির্দেশ করে যে PD-এর বিকাশের সাথে জড়িত বিশেষভাবে দুর্বল মধ্যমস্তিক অঞ্চলগুলির SARS-CoV-2-এর জন্য একটি বিশেষ সংবেদনশীলতা থাকতে পারে।

SARS-CoV-2-এর জন্য কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের সাধারণ সংবেদনশীলতা রামানি এট আল. দ্বারা দেখানো হয়েছিল, যিনি মস্তিষ্কের অর্গানয়েডগুলিকে সংক্রামিত করেছিলেন এবং ভাইরাল প্রবেশ পর্যবেক্ষণ করেছিলেন, বিশেষ করে ইননিউরন। সংক্রমণ একটি পরিবর্তিত বন্টন এবং পরবর্তী নিউরোনাল মৃত্যুর হাইপারফসফোরিলেশন প্ররোচিত করে [90]। NF-κB এবং PD এর মধ্যে একটি লিঙ্ক পূর্বে প্রতিষ্ঠিত হয়েছিল কারণ NF-κB এমপিটিপি-চিকিত্সা করা ইঁদুরের সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রায় বৃদ্ধি পেয়েছিল [91]।

MPTP চিকিত্সা পিডির একটি সাধারণ প্রাণীর মডেল কারণ নিউরোটক্সিন নিগ্রোস্ট্রিয়াটাল অবক্ষয় এবং ডোপামিনার্জিক নিউরনের ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে [91,92]। এই মডেলে NF-κB দমন করা ডোপামিনার্জিক নিউরনের অবক্ষয় প্রতিরোধের দিকে পরিচালিত করে [91]। ডোপামিনার্জিক নিউরনের একটি ইন ভিট্রো মডেলে, 6-OHDA-এর সাথে চিকিত্সা NF-κB সক্রিয়করণ, ক্যাসপেস অ্যাক্টিভেশন, এবং অ্যাপোপটোটিক মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে যা NF-κB [93] প্রতিরোধের দ্বারা প্রতিরোধ করা হয়েছিল।

NF-κB SARS-CoV-2 এর মাধ্যমে প্যাটার্ন রিকগনিশন রিসেপ্টর দ্বারা সক্রিয় করা হয়, যা একটি নিউরোডিজেনারেটিভ ট্রিগার হতে পারে [93]। অন্যান্য আকর্ষণীয় দিক হল কোভিড-19 এবং PD-এ অ্যাঞ্জিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরোনসিস্টেমের জন্য ভাগ করা প্রভাব।

অ্যাঞ্জিওটেনসিনোজেন অ্যালোকাল ইন্ডিপেন্ডেন্ট রেনিন-এনজিওটেনসিন সিস্টেম (আরএএস) [94,95] এর অংশ হিসাবে অ্যাস্ট্রোসাইট দ্বারা উত্পাদিত হয়। এর প্যাথলজিকাল ওভারঅ্যাক্টিভেশন (যা ডোপামিনার্জিক নিউরনের অবক্ষয় থেকেও পরিণত হয়) অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহের দিকে পরিচালিত করে, যেখানে পিডি এবং এডি [৯৬,৯৭] সহ বেশ কয়েকটি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে এর প্রতিরোধকে চিকিত্সার বিকল্প হিসাবে বিবেচনা করা হত।

SARS-CoV-2 হোস্ট কোষে প্রবেশপথ হিসাবে ACE2-রিসেপ্টর ব্যবহার করে এবং তাই, RAS-এর সাথেও হস্তক্ষেপ করে [10]। H1N1 ইনফ্লুয়েঞ্জা ভাইরাস এবং -synucleinaggregation-এর মধ্যে পূর্বে পর্যবেক্ষণ করা সংযোগ হতে পারে SARS-CoV-2-এর জন্যও সম্ভাব্য প্রাসঙ্গিক। H1N1 LUHMES কোষে অন্তঃসত্ত্বা-synuclein এর একত্রীকরণের দিকে পরিচালিত করে [98]।

H1N1 সংক্রমণের পরে প্যাথলজিকাল সিনুক্লিন একত্রিত হওয়ার কারণ হিসাবে, সংক্রামিত LUHMES-কোষের অটোফাগোসোমের একটি দুর্বলতা প্রস্তাব করা হয়েছিল [98]। মজার বিষয় হল, H1N1 [98] এর ইন্ট্রানাসাল ইনস্টিলেশনের পরে ঘ্রাণজ বাল্বে -সিনুকলিন অ্যাগ্রিগেটগুলিও দেখা গিয়েছিল।

ঘ্রাণজনিত কর্মহীনতা হল COVID-19-এর একটি খুব সাধারণ প্রাথমিক লক্ষণ, এবং ঘ্রাণজনিত রুটটি CNS [২১,২৬]-এ ভাইরাল প্রবেশের একটি উপায় হিসাবে আলোচনা করা হয়েছে। অতএব, এটা বিশ্বাসযোগ্য মনে হয় যে COVID-19PD-এর প্যাথোজেনেসিসকে প্রভাবিত করতে পারে কারণ SARS-CoV-2 ছড়িয়ে পড়ার একটি রুট নিতে পারে যা PD [99,100]-এ বিকাশমান নিউরোপ্যাথলজির জন্য বর্ণনা করা হয়েছিল।

SARS-CoV-2-এর প্রাথমিক সংক্রমণের চার মাস পরে 11 জন রোগীর পলিসমনোগ্রাফিক তদন্তে 4 রোগীর মধ্যে অ্যাটোনিয়া ছাড়াই REM ঘুমের পর্বগুলি প্রকাশ পেয়েছে, যা RBD [101] এর বৈশিষ্ট্যগত (প্রোড্রোমাল) লক্ষণ।

আরেকটি আকর্ষণীয় দিক হল যে পিডির বিকাশ অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম এবং এর ডিসবায়োসিসের সাথে যুক্ত [102]। SARS-CoV-2 কোভিড-19-সম্পর্কিত ডায়রিয়াতে উচ্চতর মল ক্যালপ্রোটেক্টিন দ্বারা নির্দেশিত অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম(ডিসবায়োসিস) এবং অন্ত্রের প্রদাহের ভারসাম্যহীনতা ঘটায়, যা PD [103,104] এর সাথে একটি সম্ভাব্য লিঙ্ক প্রস্তাব করে। SARS-CoV-2 কোভিড-19 রোগীদের প্রায় 50% রোগীর মলে RNA সনাক্ত করা হয়েছে, যা অন্ত্রের সংক্রমণের অনুমানকে সমর্থন করে [105]।

আণবিক তদন্ত প্রোটিন মিথস্ক্রিয়ায় ফোকাস করে COVID-19 এবং PD-এর মধ্যে সম্পর্ক স্থাপন করেছে। সব মিলিয়ে, PD-তে জড়িত সিএনএস-এর 44টি প্রোটিন ফুসফুস থেকে 24টি হোস্ট প্রোটিনের সাথে মিথস্ক্রিয়া করতে পাওয়া গেছে যা SARS-CoV-2 ভাইরাল প্রোটিনের সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করে 106]। Rab7a হল অ্যালিসোসোমাল প্রোটিন যা -synuclein কণার সাথে কোষের অনুপাতের পাশাপাশি -synuclein-এর বিষাক্ততা হ্রাস করে, যেখানে NUP62 অটোফাগোসোম গঠনের সাথে জড়িত [106]।

SARS-CoV-2 এবং PD দ্বারা প্ররোচিত ট্রান্সক্রিপ্টোমিক মড্যুলেশনের তুলনা এছাড়াও বেশ কয়েকটি পথের মধ্যে উল্লেখযোগ্য ওভারল্যাপ প্রকাশ করেছে [107]।অন্যদিকে, কোভিডের বিরুদ্ধে -synuclein-এর একটি প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা প্রস্তাব করা হয়েছিল, যেহেতু -synuclein-এর মতো -অ্যামাইলয়েড, ভাইরাল সংক্রমণের মুখে আপ-নিয়ন্ত্রিত হয় এবং মস্তিষ্কে একটি প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা হিসাবে কাজ করে ভাইরাল প্রতিলিপিকে সীমাবদ্ধ করতে পারে [108]।

এটি অনুমানের দিকে পরিচালিত করে যে PD রোগীদের মস্তিষ্কে উচ্চতর-synuclein স্তরের SARS-CoV-2 সংক্রমণের বিরুদ্ধে কিছু সুরক্ষা থাকতে পারে [109]। কোভিড-19 মহামারীর আগে, একটি জাপানি-রেট্রোস্পেক্টিভ সমন্বিত সমীক্ষায় দেখা গেছে যে হাসপাতালে ভর্তি PD রোগীদের নিউমোনিয়ায় মারা যাওয়ার সম্ভাবনা অন্যান্য রোগীদের তুলনায় কম ছিল [109]।

যদি ভাইরাল সংক্রমণ একটি প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা হিসাবে -synuclein-এর একটি আপগ্র্যুলেশনের দিকে পরিচালিত করে, তবে এটি দীর্ঘমেয়াদে প্রদাহ এবং স্নায়বিক মৃত্যুকে প্ররোচিত করতে পারে যা দীর্ঘমেয়াদে পিডির বিকাশকে ট্রিগার করতে পারে যেমনটি পূর্বে ওয়েস্ট নীল ভাইরাস সংক্রমণের জন্য দেখানো হয়েছিল [87]।

মজার বিষয় হল, COVID-19 এবং অ্যাটিপিকাল পার্কিনসনিজমের মধ্যে একটি অনুমানমূলক সংযোগও প্রতিষ্ঠিত হতে পারে, যদিও এই বিষয়ে ডেটা এখনও বিরল। এটি প্রমাণিত হয়েছিল যে অ্যাটিপিকাল পারকিনসন্স সিন্ড্রোম যেমন মাল্টিসিস্টেম অ্যাট্রোফি এবং প্রগতিশীল সুপ্রানিউক্লিয়ার পালসি নিউরোইনফ্লেমেশনের একটি চিহ্ন হিসাবে মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশনের সাথে যুক্ত এবং মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশন নিউরোডিজেনারেশন [110-112] এর অগ্রগতিতে অবদান রাখে।

সম্প্রতি, এটি দেখানো হয়েছে যে মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশন পিইটি ইমেজিং দ্বারা কল্পনা করা যেতে পারে, যা টাওওপ্যাথিগুলির জন্য একটি বায়োমার্কার হিসাবে কাজ করতে পারে [113,114]। মাইক্রোগ্লিয়াল অ্যাক্টিভেশন এবং নিউরোইনফ্লেমেশন COVID-19-এ দেখা যায় যেমনটি অধ্যায় 1-এ বর্ণিত হয়েছে, যা অ্যাটাইপিকাল পার্কিনসনিজম এবং COVID-19 [৩৯] এর মধ্যে একটি লিঙ্ক তৈরি করে।

5.3। আলঝেইমার রোগ, জ্ঞানীয় ঘাটতি এবং কোভিড-19

জ্ঞানীয় ব্যাঘাত এবং COVID-19-এর মধ্যে ঘনিষ্ঠ সংযোগ প্রদর্শন করে এমন অনেক প্রমাণ রয়েছে। একটি সম্ভাব্য অনুদৈর্ঘ্য গবেষণায় দেখা গেছে যে মন্ট্রিল কগনিটিভ অ্যাসেসমেন্ট (MOCA) দ্বারা পরিমাপ করা জ্ঞানীয় হ্রাস 21% মৃদু COVID-19 রোগী বনাম 2% সেরোনেগেটিভ ব্যক্তি [115] এর মধ্যে স্পষ্ট ছিল। অন্য একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে 26 জনের মধ্যে 18 জন কোভিড-19 রোগী এবং FDG-PET অস্বাভাবিকতা (ফ্রন্টোপ্যারিটাল হাইপোমেটাবলিজম) 10 জন রোগীর ক্লিনিকাল ঘাটতির সাথে মেলে [45]।

জ্ঞানীয় পতন শুধুমাত্র তীব্র সংক্রমণের সময়ই পরিলক্ষিত হয়নি তবে COVID-19 থেকে পুনরুদ্ধার করার পরে ক্রমাগত জ্ঞানীয় দুর্বলতার রিপোর্টও রয়েছে, কারণ MOCA অস্বাভাবিকতাগুলি পোস্ট-COVID-19 রোগীদের একটি গ্রুপে সনাক্ত করা হয়েছিল [116]। অন্য একটি সমীক্ষা নিশ্চিত করেছে যে 70% কোভিড-19 রোগীর মধ্যে জ্ঞানীয় ঘাটতি রয়ে গেছে হাসপাতালে থেকে ছাড়ার অন্তত 1 মাস পরে [116,117]। একইভাবে, 57 জনের মধ্যে 46 জনের কোভিড{11}} রোগীর (81%) জ্ঞানীয় দুর্বলতার লক্ষণ ছিল [13,118]।

মজার বিষয় হল, SARS-Cov-1 এবং MERS সংক্রমণের পরে 15-20% ক্ষেত্রে স্থায়ী স্মৃতি এবং ঘনত্বের ঘাটতি পাওয়া গেছে [119]। আরেকটি আকর্ষণীয় গবেষণা ট্রান্সক্রানিয়াল ম্যাগনেটিক স্টিমুলেশন ব্যবহার করে পুনরুদ্ধার করা কোভিড-19 রোগীদের তদন্ত করার জন্য আইসিইউ থাকা এবং স্নায়বিক জটিলতার সাথে গুরুতর রোগে ভুগছেন যা অবসাদ রিপোর্ট করছে এবং সাবঅ্যাকিউট ফেজ [120] চলাকালীন ফ্রন্টাল অ্যাসেসমেন্ট ব্যাটারিতে অস্বাভাবিক স্কোর দেখাচ্ছে।

এই রোগীদের মধ্যে ট্রান্সক্রানিয়াল চৌম্বকীয় উদ্দীপনা GABAergic intracortical সার্কিটের গুরুতর দুর্বলতা প্রকাশ করে যখন গ্লুটামেটারজিক ট্রান্সমিশন অক্ষত ছিল [120]। GABAergic প্রতিবন্ধকতা সাধারণত ফ্রন্টোটেম্পোরাল ডিমেনশিয়া এবং এক্সিকিউটিভ ডিসফাংশন [120,121] এ সাধারণ। যাইহোক, এটি লক্ষ করা উচিত যে তীব্র শ্বাসযন্ত্রের সমস্যা (ARDS) এ আক্রান্ত হওয়ার পরে জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতা একটি সাধারণ সমস্যা, যার COVID-19 [116,122-124] ছাড়া একাধিক কারণ থাকতে পারে। ARDS-এর পরে, জ্ঞানীয় ব্যাঘাত দীর্ঘদিন ধরে চলতে থাকে। প্রায় 10% ক্ষেত্রে [116,122] মেয়াদী ফলো-আপ।

অন্যান্য গবেষণায় 12 মাস পরে 60% পর্যন্ত ARDS বেঁচে থাকা মানুষের মধ্যে জ্ঞানীয় ঘাটতি এবং মানসিক ব্যাধি (প্রধানত বিষণ্নতা এবং উদ্বেগ) পাওয়া গেছে [125]। ডিমেনশিয়া কোভিড-19 এর জন্য সবচেয়ে শক্তিশালী ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে একটি হিসাবে দেখা গেছে এবং এর সাথে সম্পর্কিত উচ্চ মৃত্যুহার [126-130]। জ্ঞানীয় ঘাটতির কারণে ডিমেনশিয়া রোগীদের স্বাস্থ্যবিধি নিয়ম, মুখোশের প্রয়োজনীয়তা, আচরণগত নির্দেশাবলী এবং দূরত্বের নিয়মগুলি অনুসরণ করতে অসুবিধা হয় [124,131]।

ডিমেনশিয়া রোগীরা প্রায়শই নার্সিংহোমে থাকেন যেখানে ভাইরাস সংক্রমণের উচ্চ ঝুঁকি অনেক এলাকায় উপস্থিত থাকে [124]। ডিমেনশিয়া রোগীদের মধ্যে কোভিড-19 রোগটি প্রায়শই অস্বাভাবিকভাবে দেখা যায় যা ডেলিরিয়াম/বিভ্রান্তি এবং কয়েকটি সংক্রামক লক্ষণ [129,132]। বিভ্রান্তি এবং মেজাজ এবং আচরণগত ব্যাঘাত 19.2% বেঁচে থাকা [129] রয়ে গেছে। ভাইরাস এবং হোস্ট ফ্যাক্টরগুলির মধ্যে জিন/প্রোটিন সেটের জন্য নেটওয়ার্ক-ভিত্তিক সম্পর্কের বিশ্লেষণের পাশাপাশি একটি ইন্টারঅ্যাকটোম নেটওয়ার্ক মডেলে বিভিন্ন স্নায়বিক রোগের মধ্যে একটি নৈকট্য দেখায়{101} {8}} এবং জ্ঞানীয় পতনের পাশাপাশি অ্যাড এবং পিডি [13]।

পোস্টমর্টেম গবেষণায় দেখা গেছে যে AD রোগীদের মস্তিষ্কে ACE2 এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি পেয়েছে। বিশেষত গুরুতর ডিমেনশিয়াতে, ACE2 এক্সপ্রেশনটি উন্নত ছিল, যা COVID-19 [123,124,133]-এর জন্য উচ্চতর সংবেদনশীলতার দিকে নিয়ে যেতে পারে। ইস্কেমিক সাদা পদার্থের ক্ষতি AD এর প্রথম দিকে ঘটে যা ডিমেনশিয়ার অগ্রগতিতে অবদান রাখে। কোভিড-19 হাইপারক্যাগুলেবিলিটির কারণে ভাস্কুলার ক্ষত সৃষ্টি করতে পারে এবং AD রোগীদের [123,134] রোগের অগ্রগতি ত্বরান্বিত করবে বলে আশা করা যেতে পারে।

এটি অনুমান করা হয়েছিল যে অ্যামাইলয়েড-, AD বিকাশে জড়িত প্রোটিন, একটি অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইড যা সেরিব্রাল SARS-CoV-2 সংক্রমণের বিরুদ্ধে লড়াই করতে জড়িত, যেমনটি পূর্বে PD [123,135]-এর -synuclein-এর জন্য বর্ণিত হয়েছে। এটি অনুমান করা যেতে পারে যে অ্যামাইলয়েড- সংক্রমণের সময় একটি প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা হিসাবে আপ-নিয়ন্ত্রিত হয় যা দীর্ঘমেয়াদে [123,135] অ্যামাইলয়েড-এর প্যাথলজিকাল ডিপোজিশনের সাথে অতিরিক্ত সক্রিয়তার দিকে পরিচালিত করে।

Apoε4, AD-এর জন্য একটি প্রতিষ্ঠিত ঝুঁকির কারণ, COVID-19-এর জন্য একটি বিশিষ্ট ঝুঁকির কারণ হিসাবেও স্বীকৃত ছিল, সম্ভাব্যভাবে দুটি প্যাথোফিজিওলজি [136] কে সংযুক্ত করেছে। Apoε4 জিনোটাইপ [১৩৬] দ্বারা COVID-19 এর তীব্রতা পরিসংখ্যানগতভাবে অনুমান করা যেতে পারে। Apoε4 জিনোটাইপ সহ মানুষের iPSC মডেলগুলিতে, নিউরন এবং অ্যাস্ট্রোসাইটগুলি অ-Apoε4 কোষ এবং মস্তিষ্কের অর্গানয়েডগুলির তুলনায় SARS-CoV-2 সংক্রমণের জন্য বেশি সংবেদনশীল ছিল [12]।

ওভারল্যাপের আরেকটি বিন্দু হল IL-6, যা COVID-19-এ উন্নত দেখানো হয়েছিল এবং এটিকে AD [49,123,137]-এ প্রাগনোস্টিক মান সহ একটি বায়োমার্কার হিসাবেও বিবেচনা করা হয়েছিল। SARS-CoV-2 হতে পারে ব্রেইনস্টেমের যোনি নিয়ন্ত্রণ কেন্দ্রগুলিতে স্বায়ত্তশাসিত ফাংশন ব্যাহত করে [127]। AD-তে, স্বায়ত্তশাসিত ফাংশনগুলিও প্রতিবন্ধী হয়, যেহেতু উচ্চতর কার্ডিয়াসিপ্যাথেটিক ফাংশন এবং নিম্ন প্যারাসিমপ্যাথেটিক ফাংশন রোগীদের মধ্যে রিপোর্ট করা হয় [127]।

অতএব, নন-ইনভেসিভ (অরিকুলার) ভ্যাগাল নার্ভ স্টিমুলেশনকে AD এর পাশাপাশি গুরুতর COVID-19-এর জন্য একটি থেরাপিউটিক কৌশল হিসাবে আলোচনা করা হয়েছে, যেহেতু প্রদাহজনক পথের (IL-6 মাত্রা হ্রাস) প্রত্যাশিত ফলে [127] . এই তত্ত্বকে সমর্থন করে, ট্রান্স অরিকুলার ভ্যাগাল নার্ভ স্টিমুলেশন AD [138] এর এপ্রিক্লিনিকাল মুরিন মডেলে জ্ঞানীয় কর্মহীনতা কমাতে সক্ষম হয়েছিল।

AD মস্তিষ্কে ক্যালসিয়াম হোমিওস্টেসিসে পরিবর্তনের দিকে পরিচালিত করে; আরএনএ ভাইরাস ভাইরাল প্রতিলিপিকরণের সুবিধার্থে একই প্রক্রিয়া ব্যবহার করে [124]। অতএব, AD রোগীদের মস্তিষ্কে ভাইরাল প্রতিলিপি সহজ হতে পারে যেখানে ক্যালসিয়াম হোমিওস্টেসিস ইতিমধ্যেই অস্বাভাবিক [124]। এডি এবং ডায়াবেটিস টাইপ II এর মধ্যে একটি সম্পর্ক রয়েছে, যা AD [139] হওয়ার ঝুঁকি বাড়িয়ে তোলে।

AD এবং ডায়াবেটিস টাইপ II উভয়ই কোভিড-19 এর জন্য শক্তিশালী ঝুঁকির কারণ হিসাবে দেখা গেছে বিশেষত সেই রোগীদের গ্রুপগুলিকে বিপন্ন করে এবং এই রোগগুলির মধ্যে একটি যান্ত্রিক লিঙ্ক প্রস্তাব করে যা একটি ওভারল্যাপিং প্যাথোফিজিওলজি ব্যাখ্যা করতে পারে [139]। অধ্যায় 3 (বিভাগ 5) এর হোম বার্তা নিন ):

1. হোস্ট সেলুলার ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করার জন্য ভাইরাসগুলির বিভিন্ন কৌশল রয়েছে, উদাহরণস্বরূপ, অটোফ্যাজি এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল বা লাইসোসোমাল বৈশিষ্ট্যগুলিকে দুর্বল করে, যার কার্যকারিতা নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের সাথে জড়িত।

2. COVID-19 এর কারণে নিউরোইনফ্ল্যামেটরি পরিবর্তন যেমন উন্নত IL-6 মাত্রা বা NF-κB এর সক্রিয়করণ PD এর বিকাশকে ট্রিগার/ত্বরিত করতে পারে।

3. SARS-CoV-2 দ্বারা সরাসরি সিএনএস আক্রমণ কৌশলগত এলাকায় নিউরোডিজেনারেটিভ ক্যাসকেডের আবেশ ঘটাতে পারে।
4. কোভিড-19 তীব্র এবং স্থায়ী জ্ঞানীয় ঘাটতির দিকে নিয়ে যেতে পারে, যদিও এর মধ্যে কিছু ARDS এর কারণে হতে পারে।

5. ডিমেনশিয়া এবং Apoε4 জিনোটাইপ কোভিড-19 এবং এর সাথে সম্পর্কিত মৃত্যুর জন্য শক্তিশালী ঝুঁকির কারণ।

6. অধ্যায় 4

পারকিনসন্স ডিজিজ এবং কোভিড-19: PD লক্ষণ, মনস্তাত্ত্বিক এবং সামাজিক দিকগুলির উপর প্রভাব সমগ্র বিশ্ব জনসংখ্যার জন্য দৈনন্দিন জীবনের দিকগুলিতে মহামারীটির প্রভাব ব্যাপক ছিল, এবং নিয়মিত যত্নের প্রয়োজনে দীর্ঘস্থায়ী রোগে আক্রান্ত রোগীরা বিশেষভাবে প্রভাবিত হয়েছিল৷ বিশ্বব্যাপী গবেষণার একটি বিস্তৃত বিশ্লেষণ (মোট 210,419 অংশগ্রহণকারী) দেখিয়েছে যে স্নায়বিক ব্যাধিগুলির জন্য তীব্র যত্ন, সাধারণভাবে, 47.1% ক্ষেত্রে [140] মহামারীর কারণে ব্যাহত হয়েছিল।

PD রোগীদের উপর প্রভাব আলাদাভাবে বর্ণনা করা হয়েছিল, কারণ মহামারী-সম্পর্কিত বিধিনিষেধের সাথে নির্দিষ্ট সমস্যাগুলি ঘটেছে। মনস্তাত্ত্বিক সমস্যাগুলির পাশাপাশি ওষুধের যত্ন এবং সরবরাহ সম্পর্কিত দিকগুলি এই দলটির মধ্যে সবচেয়ে বেশি বোঝা হিসাবে দেখা গেছে [140]। কোভিড-19 ডায়রিয়ার কারণেও লেভোডোপার ফার্মাকোডাইনামিক্স পরিবর্তন করতে পারে, যা COVID-এর একটি সাধারণ লক্ষণ{{3} } [১৪১]। এটি সংক্রামিত পিডি রোগীদের মধ্যে মোটর ওঠানামার দিকে পরিচালিত করে [141]। কোভিড-19-এ আক্রান্ত PD রোগীরা প্রায়শই অ্যাপোস্ট-কোভিড সিন্ড্রোম (85.2%) বিকাশ করে যার মধ্যে রয়েছে খারাপ মোটর ফাংশন, দৈনিক লেভোডোপা ডোজ প্রয়োজন, ক্লান্তি, ঘনত্ব হ্রাস এবং ঘুমের ব্যাঘাত [142]।

যাইহোক, মহামারী চলাকালীন অসংক্রমিত PD রোগীদের মোটর এবং অ-মোটর লক্ষণগুলির বিষয়গত অবনতি বিভিন্ন গবেষণায় রেকর্ড করা হয়েছিল [143,144]। একটি ইতালীয় ক্রস-বিভাগীয় গবেষণায় 26% পিডি রোগীদের মধ্যে নতুন আচরণগত লক্ষণ দেখা গেছে [144] . পিডি রোগীরা তাদের চিকিত্সকদের সাথে একাকীত্ব এবং সহায়তা এবং যোগাযোগ থেকে বঞ্চিত হওয়ার কথা জানিয়েছেন [143]।

এটি অনুমান করা হয়েছিল যে সফল মোকাবেলার জন্য ডোপামিন-নির্ভর অভিযোজন একটি প্রয়োজনীয়তা; এইভাবে, PD রোগীরা জ্ঞানীয়ভাবে কম নমনীয় এবং নতুন পরিবেশের সাথে খাপ খাইয়ে নিতে আরও অসুবিধা হতে পারে [145,146]। অতএব, মহামারী PD রোগীদের মধ্যে একটি প্রাসঙ্গিক চাপের দিকে নিয়ে যেতে পারে যারা দ্রুত একটি নতুন পরিবেশের সাথে মানিয়ে নিতে বাধ্য হয়।

মনস্তাত্ত্বিক চাপ PD লক্ষণগুলিকে আরও খারাপ করার পাশাপাশি ডোপামিনার্জিক ওষুধের কার্যকারিতা বিশেষত কম্পনে [145,147] দেখানো হয়েছিল। এটি মহামারী চলাকালীন PD রোগীদের মধ্যে লক্ষণ বৃদ্ধির একটি ব্যাখ্যা হতে পারে। এটি পাওয়া গেছে যে 103 জন PD রোগী প্রথম ইতালীয় লকডাউনে চারটি প্রধান সমস্যা রিপোর্ট করেছেন: 1. করোনা সংক্রমণের ভয়, 2. শারীরিক কার্যকলাপ হ্রাস, 3. অ্যাক্সেস করতে না পারা সহায়তা পরিষেবা এবং ক্লিনিক, এবং 4. সামাজিকীকরণ হ্রাস [148]। একটি স্মার্টফোন অ্যাপ্লিকেশন দ্বারা পরিমাপ করা শারীরিক কার্যকলাপের একটি উদ্দেশ্যমূলক হ্রাস ছিল, কারণ বেশিরভাগ পিডি রোগীরা প্রতিদিন 30 মিনিটের কার্যকলাপ পূরণ করতে ব্যর্থ হন [149]।

বন্দিত্বের সময় এটি আরও 44% বৃদ্ধি পেয়েছিল [149]। এটা সুপরিচিত যে PD-এ মোটর ফাংশন এবং স্বাধীনতা বজায় রাখার জন্য শারীরিক ক্রিয়াকলাপ এবং প্রশিক্ষণ গুরুত্বপূর্ণ চিকিত্সার কৌশল, তাই লকডাউনের সময় শারীরিক ক্রিয়াকলাপের বঞ্চনা লক্ষণগুলির অগ্রগতি এবং স্বাধীনতা হারাতে পারে বলে সন্দেহ করা যেতে পারে [149]। তাছাড়া, PD এর 66% কলম্বিয়া ইউনিভার্সিটির একটি বড় দলে থাকা রোগীরা মহামারীর মুখে মেজাজ এবং ঘুমের ব্যাঘাতের কথা জানিয়েছেন; বিষণ্নতা এবং অনিদ্রা ছিল প্রায়শই একাধিক অন্যান্য গবেষণার পাশাপাশি [150-154] মানসিক রোগের লক্ষণগুলি রিপোর্ট করা হয়েছিল।

একটি চীনা সমীক্ষা প্রকাশ করেছে যে পিডি রোগীদের স্বাস্থ্যকর নিয়ন্ত্রণের চেয়ে বেশি ঘুমের ব্যাঘাত এবং উদ্বেগ ছিল এবং এই লক্ষণগুলি স্বাধীনভাবে অন্যান্য পিডি লক্ষণগুলির বৃদ্ধির সাথে যুক্ত ছিল [154]। ঘুমের সমস্যাগুলি আরও খারাপ জীবনের মানের সাথে যুক্ত ছিল [153]। মননশীলতা-ভিত্তিক হস্তক্ষেপগুলি হতাশা এবং উদ্বেগ কমাতে, মোটর ফাংশন উন্নত করতে এবং স্থিতিস্থাপকতাকে শক্তিশালী করতে দেখানো হয়েছিল [145]। যেহেতু এটি কার্যত সম্পন্ন করা যেতে পারে, এটি এখন এবং ভবিষ্যতের জন্য একটি দরকারী চিকিত্সা কৌশল বলে মনে হচ্ছে [১৪৫]। মহামারী চলাকালীন যত্ন নেওয়ার ঘন্টা নাটকীয়ভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে।

যত্ন বেশিরভাগ পরিবারের সদস্যদের দ্বারা সরবরাহ করা হয়েছিল [155,156]। COVID-19 যুগে [144] কেয়ারগিভারের বোঝা বাড়ানো হয়েছিল। মজার বিষয় হল, মন্টানারো এট আল। এবং অন্যরা দেখিয়েছে যে উদ্বেগ এবং বিষণ্নতা উভয় PD রোগী এবং তাদের যত্নশীলদের মধ্যে ঘন ঘন ছিল [157,158]। 35% পিডি রোগী এবং 21.7% যত্নশীলদের মধ্যে বিষণ্নতা পরিলক্ষিত হয়; 39% পিডি রোগী এবং 40% পরিচর্যাকারী উদ্বেগ থেকে ভুগছেন [158]।

অতএব, পরিচর্যাকারীদের আরও সমর্থন পাওয়া উচিত, বিশেষ করে এই মহামারীর সময় তাদের বোঝা এবং তাদের আত্মীয়দের নিউরোসাইকিয়াট্রিক লক্ষণগুলি মোকাবেলা করার জন্য [159]। যাইহোক, COVID-19 শুধুমাত্র PD লক্ষণগুলির উপর প্রভাব ফেলে না; এটাও আলোচনা করা হয়েছিল যে SARS-CoV-2-এর সংক্রমণ ঘটলে পূর্ব-বিদ্যমান PD মৃত্যুহার বা মৃত্যুর ঝুঁকি বাড়াতে পারে। এই বিষয়ে তথ্য বিতর্কিত (সারণী 1 এ জমা করা হয়েছে)।

ফেয়ারন এট আল দ্বারা একটি বিশদ পর্যালোচনা। সংক্ষেপে বলা হয়েছে যে PD রোগীদের মধ্যে COVID-19 মৃত্যুহার সম্ভবত বৃদ্ধি পায়নি যারা সংক্রমণের সময় কম শ্বাসকষ্ট অনুভব করতেন, প্রায়শই সম্পূর্ণরূপে উপসর্গহীন ছিলেন এবং তাদের হাসপাতালে ভর্তির প্রয়োজন কম ছিল [141,160,165-167]। জার্মান ইনপেশেন্টদের একটি বৃহৎ বিশ্লেষণে আইসিইউ থাকার/হাসপাতালে ভর্তি এবং বায়ুচলাচলের সময়কালও পিডি এবং নন-পিডি কোভিড-19 রোগীদের মধ্যে আলাদা ছিল না [১৬৫]। অ্যানিইতালীয় সমীক্ষা কোভিড-19 রোগীদের পিডি রোগীদের সাথে কোভিড-19 রোগীদের পিডি ছাড়াই তুলনা করেছে এবং মৃত্যুহারে কোনো পার্থক্য খুঁজে পাওয়া যায়নি (পিডি কোভিডের ৫.৭% রোগী মারা গেছে বনাম নন-পিডিকোভিডের ৭.৬%{-19 16} রোগী) [160]।

এই প্রবণতাটি অনুমান দ্বারা সমর্থিত হতে পারে যে অ্যামান্টাডিন এবং এনটাকাপোনেমাইট কোভিড-19 এর বিরুদ্ধে সুরক্ষামূলক মান রয়েছে, যা বিভিন্ন গবেষণা [১৭২-১৭৪] দ্বারা প্রস্তাবিত হয়েছিল। যাইহোক, নিশ্চিত হওয়া COVID-19 সহ মোট 1061 PD রোগীর পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এই রোগীদের জন্য নন-PD কোভিড-19 রোগীদের তুলনায় হাসপাতালে ভর্তির হার, মৃত্যুর হার এবং মৃত্যুর হার দেখিয়েছে [175]।

এই অধ্যয়নের একটি সীমাবদ্ধতা ছিল অনুপস্থিত বয়সের মিল, যা ফলাফলকে প্রভাবিত করতে পারে, কারণ বয়স হল কোভিডের ক্ষেত্রে মৃত্যু এবং মৃত্যুর জন্য সবচেয়ে প্রতিষ্ঠিত ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে একটি-19 [১৭৫,১৭৬]। একটি আমেরিকান গবেষণায় 78,355 নন-পিডি কোভিড-19 রোগীর সাথে 694 কোভিড-19 রোগীর PD-এর সাথে তুলনা করা হয়েছে এবং বয়স এবং লিঙ্গের সাথে সামঞ্জস্য এবং মেলানোর পরেও মৃত্যুহার বৃদ্ধি পেয়েছে [169]।

অ্যামল্টিসেন্ট্রিক জার্মান সমীক্ষায় দেখা গেছে যে পিডি-তে নন-পিডি রোগীদের তুলনায় COVID-19 এর প্রাদুর্ভাব এবং মৃত্যুর হার বেশি ছিল [168]। এই ডেটাগুলি অমীমাংসিত, এবং PD রোগীরা কোনও (গুরুতর) রোগের ঝুঁকিতে বেশি কিনা সে সম্পর্কে একটি নির্দিষ্ট পরামর্শ। এই মুহুর্তে COVID-19 সংক্রমণ করা যাবে না। উল্লেখ্য যে পিডি রোগী যারা কোভিড-19 সংক্রমণে ভুগছেন তাদের মেজাজ পরিবর্তন, ক্লান্তি, জয়েন্টে ব্যথা, ফ্লাশিং এবং পিডি লক্ষণগুলির বৃদ্ধির মতো সাধারণ লক্ষণ দেখা দিতে পারে, যা SARS-CoV নির্ণয়কে জটিল করে তুলতে পারে। {6}} সংক্রমণ [177]।

অধ্যায় 4 (বিভাগ 6):1 এর হোম বার্তা নিন। পোস্ট-কোভিড-সিন্ড্রোম, লেভোডোপার ফার্মাকোডাইনামিক্স পরিবর্তিত, এবং মোটর উপসর্গের অবনতি হওয়া কোভিড-19.২ রোগীদের মধ্যে সাধারণ। এমনকি অসংক্রামিত PD রোগীরাও প্রায়শই মোটর এবং নন-মোটর লক্ষণগুলির বিষয়গত অবনতি, শারীরিক কার্যকলাপ হ্রাস, সেইসাথে মানসিক চাপ, উদ্বেগ এবং বিষণ্নতায় ভোগেন।3। PD কোভিড-19 মৃত্যুর ঝুঁকি বাড়ায় কিনা তা এখনও পরিষ্কার নয়, কারণ এই বিষয়ে ডেটা অনির্দিষ্ট।

7. সমাপনী মন্তব্য

এই রিভিউতে উপস্থাপিত ওভারভিউ বোঝায় যে COVID-19 এর সেরিব্রাল/স্নায়বিক প্রভাব রয়েছে। SARS-CoV-2 সিএনএসে প্রবেশ করতে পারে এবং সরাসরি নিউরোনালড্যামেজ আরোপ করতে পারে কিনা বা স্নায়বিক লক্ষণগুলি বরং সেকেন্ডারি প্রভাবের কারণে হয়েছে কিনা তা নিশ্চিততার সাথে আলাদা করা যায় না। নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের উপর সংক্রমণের প্রভাব এখনও স্পষ্ট নয়, তবে বিভিন্ন প্যাথোফিজিওলজিকাল তত্ত্ব বিদ্যমান রয়েছে যা COVID-19 টোনিউরোডিজেনারেশনকে সংযুক্ত করে এবং এটি সম্ভবত দেখায় যে মহামারীটি AD এবং PD-এর মতো নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের উপর (ত্বরিত) প্রভাব ফেলতে পারে।

অতীতে অন্যান্য ভাইরাল সংক্রমণের জন্যও একই প্রস্তাব করা হয়েছিল, যদিও নিউরোডিজেনারেশনের উপর ভাইরাল সংক্রমণের একটি সুস্পষ্ট ট্রিগারিং / ত্বরান্বিত প্রভাব এখন পর্যন্ত শুধুমাত্র কয়েকটি ভাইরাস যেমন HCV এবং HIV-এর জন্য প্রদর্শিত হতে পারে। পুনরুদ্ধার করা COVID{0}} রোগীদের বিশেষ করে নিউরোডিজেনারেটিভ ডিজিজ এবং COVID-19 রোগীদের মনিটরিং আশা করি ভবিষ্যতে এই প্রশ্নের কিছু উত্তর দেবে। এই ধরনের একটি সম্ভাব্য তদন্ত নিউরোডিজেনারেটিভ প্যাথোফিজিওলজি সম্পর্কে আরও জানার এবং রোগ-পরিবর্তনকারী চিকিত্সার জন্য নতুন কৌশল বিকাশের সম্ভাবনাকে আটকে রাখে।

লেখক অবদান: ধারণা: এলকে; লিখন-মূল খসড়া প্রস্তুতি: LK; লেখা-পর্যালোচনা এবং সম্পাদনা: FW, GUH এবং MKH; ভিজ্যুয়ালাইজেশন: MKH সমস্ত লেখক পাণ্ডুলিপির প্রকাশিত সংস্করণ পড়েছেন এবং সম্মত হয়েছেন।

অর্থায়ন: এলকে জার্মান রিসার্চ ফাউন্ডেশন (DFG, ME 3696/3-1) দ্বারা অর্থায়িত হ্যানোভার মেডিকেল স্কুলের PRACTIS-ক্লিনিশিয়ান সায়েন্টিস্ট প্রোগ্রাম দ্বারা সমর্থিত ছিল। অন্যথায়, গবেষণাটি কোন বাহ্যিক অর্থায়ন পায়নি।

প্রাতিষ্ঠানিক পর্যালোচনা বোর্ড বিবৃতি: প্রযোজ্য নয়।

অবহিত সম্মতি বিবৃতি: প্রযোজ্য নয়।
স্বার্থের দ্বন্দ্ব: লেখক কোন স্বার্থের দ্বন্দ্ব ঘোষণা করেন না।

তথ্যসূত্র

1. Arbour, N.; Côté, G.; ল্যাচান্স, সি.; Tardieu, M.; ক্যাশম্যান, এনআর; ট্যালবট, পিজে মানব করোনভাইরাস OC43 দ্বারা মানব নিউরাল সেললাইনের তীব্র এবং ক্রমাগত সংক্রমণ। জে. ভিরোল। 1999, 73, 3338-3350। [ক্রসরেফ]

2. Arbour, N.; দিন, আর.; নিউকম্ব, জে.; ট্যালবট, পিজে নিউরোইনভ্যাসন হিউম্যান রেসপিরেটরি করোনাভাইরাস দ্বারা। জে. ভিরোল। 2000, 74, 8913-8921 [ক্রসরেফ]

3. Desforges, M.; le Coupanec, A.; ব্রিসন, ই.; মেসেন-পিনার্ড, এম.; ট্যালবট, পিজে নিউরোইনভাসিভ এবং নিউরোট্রপিক হিউম্যান রেসপিরেটরি করোনাভাইরাস: মানুষের মধ্যে সম্ভাব্য নিউরোভাইরুলেন্ট এজেন্ট। অ্যাড. মেয়াদ। মেড. বায়োল 2014, 807, 75-96। [ক্রসরেফ]

4. জ্যাকোমি, এইচ.; ফ্রেগোসো, জি.; আলমাজান, জি.; মুশিনস্কি, WE; ট্যালবট, পিজে হিউম্যান করোনাভাইরাস OC43 সংক্রমণ ক্রোনিসেন্সফালাইটিসকে প্ররোচিত করে যা BALB/C ইঁদুরের অক্ষমতার দিকে পরিচালিত করে। ভাইরোলজি 2006, 349, 335-346। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

5. নেটল্যান্ড, জে.; মেয়ারহোলজ, ডিকে; মুর, এস.; ক্যাসেল, এম.; পার্লম্যান, এস. গুরুতর তীব্র শ্বাসযন্ত্রের সিন্ড্রোম করোনভাইরাস সংক্রমণ মানুষের ACE2 এর জন্য ট্রান্সজেনিক ইঁদুরের এনসেফালাইটিসের অনুপস্থিতিতে নিউরোনাল মৃত্যু ঘটায়। জে. ভিরোল। 2008, 82, 7264–7275। [ক্রসরেফ]

6. Desforges, M.; le Coupanec, A.; দুবেউ, পি.; Bourgouin, A.; Lajoie, L.; দুবে, এম.; ট্যালবট, পিজে হিউম্যান করোনাভাইরাস এবং অন্যান্য শ্বাসযন্ত্রের ভাইরাস: কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অবমূল্যায়ন সুবিধাবাদী প্যাথোজেন? ভাইরাস 2019, 12, 14। [CrossRef]

7. লি, আমার; লি, এল.; ঝাং, ওয়াই.; Wang, XS এক্সপ্রেশন SARS-CoV-2 সেল রিসেপ্টর জিন ACE2 মানুষের বিভিন্ন টিস্যুতে। সংক্রমিত। ডিস. দারিদ্র্য 2020, 9, 45। [ক্রসরেফ]

8. বেগ, এএম; খালেক, এ.; আলী, ইউ.; সৈয়দা, এইচ. সিএনএসকে লক্ষ্য করে কোভিড{1}} ভাইরাসের প্রমাণ: টিস্যু বিতরণ, হোস্ট-ভাইরাস ইন্টারঅ্যাকশন, এবং প্রস্তাবিত নিউরোট্রপিক মেকানিজম। এসিএস কেম। নিউরোসি। 2020, 11, 995-998। [ক্রসরেফ]

9. সিং, এইচও; সিং, এ.; খান, এএ; গুপ্তা, ভি. ইমিউন মধ্যস্থতাকারী অণু এবং কোভিড{1}}সংশ্লিষ্ট স্নায়বিক রোগের প্যাথোজেনেসিস। মাইক্রোব। প্যাথগ। 2021, 158, 105023। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

10. Briguglio, M.; বোনা, এ.; পোর্টা, এম.; ডেল'ওসো, বি.; Pregliasco, FE; বানফি, জি. হোস্ট ডিসোসমিয়া এবং SARS-CoV-2 এর অনুমানকে বিচ্ছিন্ন করা: টোপ উপসর্গ যা উপেক্ষিত নিউরোফিজিওলজিকাল রুটগুলিকে লুকিয়ে রাখে। সামনে। ফিজিওল। 2020, 11, 671। [CrossRef][PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com