3. রেনাল ইনজুরিতে ক্যালসিয়াম-মধ্যস্থ এরিথ্রোসাইটের ক্ষয়

এরিথ্রোসাইট অ্যাপোপটোসিস, যা এরিথ্রোসাইট সুইসাইড ডেথ নামেও পরিচিত, কোষের সংকোচন এবং এরিথ্রোসাইট পৃষ্ঠে ফসফ্যাটিডিলসারিন (পিএস) এর এক্সপোজার দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। ক্রিপ্টিক কোষগুলি ফ্যাগোসাইটোসড হয় এবং এইভাবে সঞ্চালনকারী রক্ত ​​থেকে দ্রুত পরিষ্কার হয়। এরিথ্রোসাইট অ্যাপোপটোসিস হল মূল ঘটনা যা CKD-এর সাথে যুক্ত রেনাল অ্যানিমিয়া এবং শেষ পর্যায়ে রেনাল ডিজিজ অ্যানিমিয়া সৃষ্টি করে। ছত্রাকের বিষ ওক্র্যাটক্সিন এ স্থানীয় বলকান নেফ্রোপ্যাথির কার্যকারক হিসাবে পরিচিত, যা Ca এর মাধ্যমে রক্তাল্পতা শুরু করে।^{2 প্লাস}কোষে প্রবেশ এবং সাইটোপ্লাজমিক বৃদ্ধিসিএ^{2 প্লাস}মাত্রা, যা সেলুলার আত্মহত্যার মৃত্যু বা এরিথ্রোসাইট মৃত্যুর দিকে নিয়ে যায়। উপরন্তু, ইউরেমিক টক্সিন ইন্ডোফেনল সালফেট বহির্মুখী উদ্দীপক দ্বারা এরিথ্রোসাইটের আত্মহত্যার জন্য প্ররোচিত করে।সিএ^{2 প্লাস}অভ্যন্তরীণ প্রবাহ, যা শেষ পর্যায়ে কিডনি রোগের রক্তাল্পতায় অবদান রাখতে পারে। ভ্যানাডেট VO4 3 -কিডনির বিষাক্ততাও সাইটোপ্লাজমিক বৃদ্ধির মাধ্যমে এরিথ্রোসাইটের মৃত্যুকে প্ররোচিত করেসিএ^{2 প্লাস}মাত্রা, যা দীর্ঘস্থায়ী রেনাল ব্যর্থতায় রক্তাল্পতার বিকাশে অবদান রাখতে পারে। ইঁদুরের ক্ষেত্রে, ভিটামিন ডি-সমৃদ্ধ খাদ্য উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তন ছাড়াই পিএস এক্সপোজার এবং কোষের সংকোচনের উদ্দীপনা বাড়িয়ে তোলে।সিএ^{2 প্লাস}সদ্য নিষ্কাশিত এরিথ্রোসাইটগুলিতে ঘনত্ব, যা পরামর্শ দেয় যে ভিটামিন ডি চিকিত্সার প্রভাবগুলি উদ্দীপনাতে অকার্যকর হতে পারেসিএ^{2 প্লাস}প্রবেশ এই গবেষণা যে উচ্চ প্রস্তাবসিএ^{2 প্লাস}প্রবেশ বা বর্ধিত অন্তঃকোষীয়সিএ^{2 প্লাস}মাত্রা erythrocyte apoptosis প্রচার করতে পারে, যা রেনাল রোগ হতে পারে।

সম্পর্কে আরো পেতে এখানে ক্লিক করুনCistanche নির্যাস এর EchinacosideএবংCistanche এর সুবিধা

4. Ca^{2 প্লাস}সংকেত কিডনি রোগে অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ করে

Macroautophagy/autophagy হল ইউক্যারিওটে একটি বিবর্তনীয়ভাবে সংরক্ষিত প্রক্রিয়া এবং অন্তঃকোষীয় উপাদান পুনর্ব্যবহারের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। অটোফ্যাজির সময়, কিছু ক্ষতিগ্রস্থ অর্গানেল এবং ক্ষতিকারক প্রোটিন অটোফ্যাগোসোম দ্বারা একটি বাইলেয়ার মেমব্রেনের কাঠামোতে মোড়ানো হয় এবং তারপর লাইসোসোম বা ভেসিকেলে অবক্ষয় এবং পুনঃব্যবহারের জন্য পাঠানো হয়। সিএ^{2 প্লাস}, কোষের মৃত্যু নিয়ন্ত্রণকারী একটি গুরুত্বপূর্ণ বার্তাবাহক অণু, অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণের সাথেও জড়িত।

এটি দেখানো হয়েছে যে অন্তঃকোষীয় Ca^{2 প্লাস}সংকেত রেনাল টিউবুলার কোষে অটোফ্যাজির মধ্যস্থতা করে। ভিভো গবেষণায় দেখা গেছে যে এমটিওআর, অটোফ্যাজিক পথের একটি মূল নিয়ন্ত্রক, AKI এর পরে রেনাল টিউবুলার মেরামতের সাথে জড়িত। ADPKD1 রোগীদের থেকে উৎপন্ন শর্তসাপেক্ষে অমর প্রক্সিমাল টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষে (ciPTEC) CaSR সক্রিয়করণের ফলে আন্তঃকোষীয় Ca বৃদ্ধি পায়।^{2 প্লাস}মুক্তি এবং mTOR কার্যকলাপ হ্রাস। বর্ধিত Ca^{2 প্লাস}রেনাল প্রক্সিমাল টিউবুল কোষ থেকে অভ্যন্তরীণ প্রবাহ এমটিওআর-নির্ভর অটোফ্যাজিকে বাধা দেয়, যার ফলে কোষগুলি মৃত্যুর জন্য আরও সংবেদনশীল করে তোলে। এটি পরামর্শ দেয় যে এমটিওআর-নির্ভর অটোফ্যাজি, আন্তঃকোষীয় Ca দ্বারা নিয়ন্ত্রিত^{2 প্লাস}মুক্তি বা Ca^{2 প্লাস}অভ্যন্তরীণ প্রবাহ, কিডনি রোগের বিকাশ নিয়ন্ত্রণ করে।

শাস্ত্রীয় ক্ষণস্থায়ী রিসেপ্টর সম্ভাব্য চ্যানেল 6 (TRPC6) হল প্রধান অন্তঃকোষীয়সিএ^{2 প্লাস}কিডনিতে অভ্যন্তরীণ প্রবাহ চ্যানেল এবং ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি, ইমিউন-মিডিয়াটেড রেনাল ডিজিজ, রেনাল ফাইব্রোসিস, গ্লোমেরুলার ডিজিজ এবং সিকেডির মতো রেনাল রোগে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। রেনাল প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষের ইন ভিট্রো গবেষণায় দেখা গেছে যে trpc6-মধ্যস্থ Ca2 প্লাস অভ্যন্তরীণ প্রবাহ অটোফ্যাজির সাইটোপ্রোটেকটিভ প্রভাবকে বাধা দেয়। একই সমীক্ষায় দেখা গেছে যে trpc6 নকডাউন অটোফেজিক প্রবাহকে উন্নীত করেছে এবং রেনাল I/R-এর সময় নলাকার কোষ অ্যাপোপটোসিসকে বাড়িয়েছে, যা AKI-এর প্রধান কারণ। ক্ষণস্থায়ী রিসেপ্টর সম্ভাব্য অ-নির্বাচিত ক্যাটেশন চ্যানেল, সাবফ্যামিলি এম, সদস্য 3 (TRPM3) হল আরেকটি Ca2 প্লাস চ্যানেল যা মধ্যস্থতা করেসিএ^{2 প্লাস}অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ করতে প্রবাহ। বর্ধিত অভিব্যক্তি বাড়েসিএ^{2 প্লাস}CAMKK2/AMPK/ULK1 পথের মাধ্যমে অটোফ্যাজিকে উদ্দীপিত করে, রেনাল ক্লিয়ার সেল কার্সিনোমা (ccRCC) বৃদ্ধির প্রচার করে। এই ফলাফল ইঙ্গিত করে যেসিএ^{2 প্লাস}কোষের ঝিল্লিতে চ্যানেলগুলি মধ্যস্থতা করেসিএ^{2 প্লাস}অভ্যন্তরীণ প্রবাহ এবং অটোফ্যাজিকে বাধা দেয় এবং কিডনির আঘাত বা রোগে ভূমিকা রাখতে পারে।

উপরন্তু, অন্তঃকোষীয়সিএ^{2 প্লাস}নিয়ন্ত্রকরা অটোফ্যাজির মধ্যস্থতা করতে পারে এবং রেনাল রোগে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে। স্ট্রোমাল মিথস্ক্রিয়া অণু 1 (STIM1), এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামের একটি মূল নিয়ন্ত্রকসিএ^{2 প্লাস}, দোকান চালিত সক্রিয়সিএ^{2 প্লাস}এন্ট্রি (SOCE) অনুভূত এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামের প্রতিক্রিয়ায়সিএ^{2 প্লাস}অবক্ষয় ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথিতে আক্রান্ত ইঁদুরের সিরাম-সংস্কৃত পডোসাইটগুলিতে, STIM1কে নীরব করার ফলে অটোফ্যাজি কমে যায় এবং পুনরুদ্ধার করে এপিথেলিয়াল-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশন (EMT) বৃদ্ধি পায়।সিএ^{2 প্লাস}হোমিওস্টেসিস ADPKD সহ পডোসাইটগুলিতে, সিস্টিক কিডনিতে ত্রুটিপূর্ণ অটোফ্যাজি এবং উন্নত EMT থাকে, যা ER কমিয়ে উচ্চ মাত্রার STIM1 নীরব করে বিপরীত করা যেতে পারে।সিএ^{2 প্লাস}মুক্তি. ADPKD রোগীদের রেনাল এপিথেলিয়াল কোষে, BECN1 এবং PKD2, একটি মিউট্যান্ট এনকোডিং পলিসিস্টিন 2 (PC2) এর মধ্যে মিথস্ক্রিয়ার অভাবের কারণে অটোফ্যাজি বাধাপ্রাপ্ত হয়, যা অন্তঃকোষীয় বৃদ্ধিকে দীর্ঘায়িত করে।সিএ^{2 প্লাস}স্তর APOL1 বৈকল্পিক বিরোধিতা করে রেনাল প্রদাহকে বাড়িয়ে তোলেসিএ^{2 প্লাস}-নিউরোনাল ক্যালসিয়াম সেন্সর 1 (NCS-1) এর সাথে APOL3-এর নির্ভরশীল বাঁধাই এবং পাই4-কিনেস IIIb-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া দ্বারা পডোসাইটের অটোফ্যাজিতে হস্তক্ষেপ করে। এই অন্তঃকোষীয় ভূমিকাসিএ^{2 প্লাস}নিয়ন্ত্রকরা পরামর্শ দেয় যে অন্তঃকোষীয় একটি জটিল নেটওয়ার্কসিএ^{2 প্লাস}- রেনাল রোগেও নিয়ন্ত্রিত অটোফ্যাজি বিদ্যমান।

Cistanche tubulosa উপকারিতা

5. লাইসোসোমালসিএ^{2 প্লাস}কিডনি রোগের সংকেত

লাইসোসোমালসিএ^{2 প্লাস}অটোফ্যাজিতে অবদান রাখে এবং লাইসোসোমাল অবক্ষয়ের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। লাইসোসোমাল অবক্ষয় লাইসোসোমে ক্যালসিয়াম-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিসেস ক্যালপেইনস (সিএপিএন) দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়। PKD1 এর অভাব একটি CAPN প্রোটিজ-নির্ভর পদ্ধতিতে লাইসোসোমাল অ্যাসিডিফিকেশনকে ব্যাহত করে এবং PKD1 বা PKD2-এ নিষ্ক্রিয় মিউটেশনগুলি ADPKD-এর দিকে নিয়ে যায়। তবে, লাইসোসোমালসিএ^{2 প্লাস}সিস্টিনোসিস সিপিটিইসি সেল লাইনে দোকানগুলি প্রভাবিত হয় না এবং কিছু এক্সট্রা সেলুলার অ্যাগোনিস্ট-প্ররোচিত হয়সিএ^{2 প্লাস}প্রতিক্রিয়া রোগের প্যাথোজেনেসিস জড়িত হতে পারে. অতএব, লাইসোসোমাল কিনাসিএ^{2 প্লাস}সিগন্যালিং কিডনি রোগের বিকাশের সাথে জড়িত তাও রেনাল কোষের ধরণের উপর নির্ভর করে।

উপরন্তু, অন্তঃকোষীয় বিতরণসিএ^{2 প্লাস}ER, মাইটোকন্ড্রিয়া এবং লাইসোসোমের মধ্যে লাইসোসোমের অবক্ষয় কার্যকে প্রভাবিত করতে পারে। মাইটোকন্ড্রিয়া মাইটোকন্ড্রিয়াল-সম্পর্কিত ঝিল্লির (এমএএম) মাধ্যমে এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম ঝিল্লির সাথে যোগাযোগ করে, যা এই দুটি অর্গানেল এবং মধ্যস্থতার মধ্যে যোগাযোগ সরবরাহ করেসিএ^{2 প্লাস}এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম থেকে মাইটোকন্ড্রিয়ায় স্থানান্তর। এছাড়াও, ম্যাম-মিডিয়াটেড এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম-মাইটোকন্ড্রিয়ালসিএ^{2 প্লাস}Crosstalk অ্যাপোপটোসিস এবং অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ করে এবং রেনাল রোগের প্যাথোজেনেসিসের সাথে জড়িত। সেটা দেখানো হয়েছিলসিএ^{2 প্লাস}এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম থেকে মাইটোকন্ড্রিয়া নিয়ন্ত্রিত অ্যাপোপটোসিস এবং অটোফ্যাজিতে পুনর্বন্টন এবং প্রাথমিক ইঁদুর প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুলার কোষে সীসা-প্ররোচিত নেফ্রোটক্সিসিটি প্রচার করে। সঙ্গেসিএ^{2 প্লাস}রিলিজ চ্যানেল IP3R এবংসিএ^{2 প্লাস}রিউপটেক পাম্প SERCA, এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম সাইটোপ্লাজমিক বিতরণ করেসিএ^{2 প্লাস}একটি "হিস্টোন-সদৃশ" পদ্ধতিতে লাইসোসোমগুলিতে। লাইসোসোমাল অ্যাসিডিক পরিবেশ প্রধানত লাইসোসোমাল ভি-এটিপেস দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় এবং এটি দ্বারা নিয়ন্ত্রিত বলে মনে করা হয়সিএ^{2 প্লাস}/এইচ প্লাস এক্সচেঞ্জ, যদিও এই ধরনের নিয়ন্ত্রণ স্তন্যপায়ী কোষে পাওয়া যায়নি। হেপাটোসাইট HepG2 এ, সিডি প্ররোচিত করেসিএ^{2 প্লাস}এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম পুল থেকে সাইটোপ্লাজমে নির্গত হয়, যার ফলে লাইসোসোমাল অ্যাসিডিক পরিবেশ ব্যাহত হয় এবং এর অবক্ষয় ঘটে। যাইহোক, IP3R ইনহিবিটর 2-APB এবং SERCA অ্যাক্টিভেটর CDN1163 দিয়ে প্রিট্রিটমেন্টের মাধ্যমে সিডি-বিঘ্নিত লাইসোসোমাল পিএইচ পুনরুদ্ধার করা হয়েছিল। এই যে প্রস্তাবসিএ^{2 প্লাস}এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম, মাইটোকন্ড্রিয়া এবং লাইসোসোমের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া মধ্যস্থতা করে এবং লাইসোসোমাল ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করে।

সেটাও প্রস্তাব করা হয়েছেসিএ^{2 প্লাস}ইআর থেকে প্রবাহ লাইসোসোমাল নিয়ন্ত্রণ করেসিএ^{2 প্লাস}স্তর এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামসিএ^{2 প্লাস}চ্যানেল-সদৃশ প্রোটিন ট্রান্সমেমব্রেন BAX ইনহিবিটরি মোটিফ 6 (TMBIM6) শুধুমাত্র এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেস রেসপন্স এবং অ্যাপোপটোসিসের মধ্যস্থতা করে না বরং এর স্থানীয় প্রকাশকেও নিয়ন্ত্রণ করে।সিএ^{2 প্লাস}লাইসোসোমাল ট্রানজিয়েন্ট রিসেপ্টর পটেনশিয়াল মিউসিন 1 (টিআরপিএমএল1) চ্যানেলের মাধ্যমে, ক্ষুধার্ত ইঁদুরের কিডনিতে অটোফ্যাজি আনয়নকে ট্রিগার করে। উপরন্তু, লাইসোসোমাল TRPML1 মাইটোকন্ড্রিয়াল-লাইসোসোমাল পরিচিতিগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে এবং সুবিধা দেয়সিএ^{2 প্লাস}লাইসোসোম থেকে মাইটোকন্ড্রিয়াতে স্থানান্তর, যার ফলে মাইটোকন্ড্রিয়াল হোমিওস্টেসিস নিয়ন্ত্রণ করা হয়। উপরন্তু, TRPML1-মিডিয়াটেড লাইসোসোমালসিএ^{2 প্লাস}রিলিজ ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর EB (TFEB) নিয়ন্ত্রণ করে, যা ট্রান্সক্রিপশনাল স্তরে TRPML1 এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণ করে, সেইসাথে অন্যান্য অটোফ্যাজি এবং লাইসোসোমাল জিনের অভিব্যক্তি। প্রাথমিক প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুলার কোষে, সিডি টিএফইবি-নির্ভর লাইসোসোমাল অবক্ষয়ের মাধ্যমে লাইসোসোমাল কর্মহীনতাকে প্ররোচিত করে, যার ফলে এনআরএফ২ টেকসই সক্রিয় হয় এবং ফলে রেনাল ইনজুরি হয়। অধিকন্তু, একটি পডোসাইট-নির্দিষ্ট নকআউট মাউস (Asah1fl/fl/PodoCre) গবেষণায় অ্যাসিড সিরামিডেসের আলফা সাবুনিটে ঘাটতি, লাইসোসোমালসিএ^{2 প্লাস}টিআরপিএমএল 1 চ্যানেলের মাধ্যমে মুক্তি পডোসাইটগুলিতে বাধা দেওয়া হয়েছিল, যা প্লিওসাইটোসিস এবং সম্পর্কিত নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমের বিকাশের সাথে যুক্ত হতে পারে। এই ফলাফলগুলি লাইসোসোমালের পরামর্শ দেয়সিএ^{2 প্লাস}অন্তঃকোষে নিয়ন্ত্রিত হয়সিএ^{2 প্লাস}স্টোরেজ সিস্টেম এবং কিডনি রোগের অগ্রগতিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে।

হারবা সিস্তানচে

সিএ^{2 প্লাস}সংকেত রেনাল কোষের মৃত্যু এবং অটোফ্যাজির সাথে যুক্ত

কোষের মৃত্যু এবং অটোফ্যাজির মধ্যে সম্পর্ক জটিল এবং কখনও কখনও পরস্পরবিরোধী, কিন্তু কোষের ভাগ্যের জন্য এটি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। মজার ব্যাপার হল,সিএ^{2 প্লাস}সংকেত এই দুটি সেলুলার কার্যকলাপের মধ্যে একটি সেতু হিসাবে কাজ করে। সিএ^{2 প্লাস}এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামের মাধ্যমে IP3R মুক্ত করে কোষের বিস্তার এবং বেঁচে থাকার প্রচার করে;সিএ^{2 প্লাস}তারপর মাইটোকন্ড্রিয়াল বিপাক সক্রিয় করতে মাইটোকন্ড্রিয়াতে স্থানান্তরিত হয়। প্রতিবন্ধী মাইটোকন্ড্রিয়ালসিএ^{2 প্লাস}হোমিওস্ট্যাসিস AMPK সক্রিয়করণের মাধ্যমে মাইটোকন্ড্রিয়াল অটোফ্যাজিক অবক্ষয়ের দিকে পরিচালিত করে। মাইটোকন্ড্রিয়ালসিএ^{2 প্লাস}ওভারলোড প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) উত্পাদন এবং সাইটোক্রোম সি-এর মুক্তির দিকে নিয়ে যায়, যা শেষ পর্যন্ত অ্যাপোপটোসিসের দিকে পরিচালিত করে। অতএব,সিএ^{2 প্লাস}সংকেত এবংসিএ^{2 প্লাস}সাবসেলুলার হোমিওস্ট্যাসিস কোষের বেঁচে থাকা, অ্যাপোপটোসিস এবং অটোফ্যাজির মধ্যে ভারসাম্য নির্ধারণ করতে পারে

1. প্ররোচিত অটোফ্যাজি কোষের মৃত্যুকে উৎসাহিত করে

কিছু ক্ষেত্রে, প্ররোচিত অটোফ্যাজি কোষের মৃত্যুকে উৎসাহিত করে। রেনাল ফাইব্রোসিসের একতরফা ইউরেটারাল অবস্ট্রাকশন (UUO) মাউস মডেলে, প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুলে অটোফ্যাজি অব্যাহত থাকে। অটোফ্যাজির ফার্মাকোলজিকাল বাধা এবং অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত প্রোটিন 7 (PT-ATG7 KO) এর প্রক্সিমাল রেনাল টিউবুল-নির্দিষ্ট নকডাউন এই ইঁদুরগুলিতে টিউবুলার অ্যাট্রোফি, অ্যাপোপটোসিস, রেনাল ইউনিট লস এবং ইন্টারস্টিশিয়াল ম্যাক্রোফেজ অনুপ্রবেশকে বাধা দেয়। এটি পরামর্শ দেয় যে UUO চলাকালীন রেনাল প্রক্সিমাল টিউবুলে টেকসই অটোফ্যাজি আন্তঃস্থায়ী ফাইব্রোসিসকে প্রচার করে। উপরন্তু, বহির্মুখী Ca^{2 প্লাস}অভ্যন্তরীণ প্রবাহ অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইড ট্রাইকোকোনিন VI প্ররোচিত অটোফ্যাজি এবং হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমা কোষে অ্যাপোপটোসিস দ্বারা সৃষ্ট। এছাড়াও, অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত জিনের siRNA নকডাউন (ATG5) অ্যাপোপটোসিস হ্রাস করেছে। এটি পরামর্শ দেয় যে সিডি ডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে হেপাটোসাইটে মাইটোকন্ড্রিয়াল উত্সের অটোফেজিক কোষের মৃত্যুকে প্ররোচিত করে। মেলাটোনিন সিডি-প্ররোচিত অটোফ্যাজিক কোষের মৃত্যুকে বাধা দিয়ে সিডি-উন্মুক্ত ইঁদুরের হেপাটোপ্রোটেকটিভ। মাউস প্লীহা এবং মানুষের বি কোষে, সিডি অন্তঃকোষীয় Ca আপগ্রেগুলেট করে অ্যাপোপটোসিসকে প্রচার করে^{2 প্লাস}-প্ররোচিত ভ্যাকুওল মেমব্রেন প্রোটিন 1 (VMP1)-মিডিয়াটেড অটোফ্যাজি। RAW264.7 মাউস মনোসাইট, ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত অটোফ্যাজি এবং এর-মিডিয়াটেড অ্যাপোপটোসিসে; তবে, অটোফ্যাজির ফার্মাকোলজিক্যাল এবং জেনেটিক বাধা সিডি-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দেয়।

উপরন্তু, Ca^{2 প্লাস}চেলেটর সম্পূর্ণরূপে কোষের কার্যক্ষমতা পুনরুদ্ধার করে এবং সিডি-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিস এবং অটোফ্যাজিকে বাধা দেয়। পোরসিন কিডনি কোষে এলএলসি-পিকে 1, অটোফ্যাজি মধ্যস্থতাকারী ক্যালপেইন ইন্ট্রাসেলুলার Ca বৃদ্ধি করে অ্যাপোপটোসিসের আগে কোষের নেক্রোসিসকে প্ররোচিত করে।^{2 প্লাস}উচ্চ গ্লুকোজ অবস্থার অধীনে মাত্রা। এছাড়াও, সিএ^{2 প্লাস}আয়রনের মৃত্যুতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, একটি অটোফ্যাজি-নির্ভর কোষের মৃত্যু যা সম্প্রতি বিভিন্ন রেনাল রোগের ক্ষেত্রে প্রাসঙ্গিক বলে প্রমাণিত হয়েছে। এই গবেষণাগুলি পরামর্শ দেয় যে আন্তঃকোষীয় Ca^{2 প্লাস}সিগন্যালিং-মধ্যস্থ অটোফ্যাজি কোষের মৃত্যুকে উন্নীত করতে পারে এবং রেনাল রোগের সাথে যুক্ত হতে পারে।

Cistanche সম্পূরক

2. অটোফ্যাজি প্রতিরোধ কোষের মৃত্যুকে উৎসাহিত করে

কিছু ক্ষেত্রে, প্ররোচিত অটোফ্যাজি কোষের মৃত্যুর বিরুদ্ধে একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ফেলে। এটি দেখানো হয়েছিল যে উচ্চ গ্লুকোজ পডোসাইট সংস্কৃতিতে অটোফেজিক প্রবাহকে উৎসাহিত করে এবং ডায়াবেটিক মাউস পডোসাইটগুলিতে LC3BII প্রকাশকে প্ররোচিত করে। বিশেষত, পডোসাইটে ATG5 মুছে ফেলার ফলে গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ বাধা এবং গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিসের ফুটো সহ ডায়াবেটিস-প্ররোচিত প্লোসাইটোসিস ত্বরান্বিত হয়। এছাড়াও, এন্ডোথেলিয়াল-নির্দিষ্ট ATG5 ঘাটতিও কৈশিক পাতলা এবং ত্বরান্বিত ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির দিকে পরিচালিত করে। এইভাবে, এন্ডোথেলিয়াল এবং পডোসাইট অটোফ্যাজি সিনারজিস্টিকভাবে ডায়াবেটিস-প্ররোচিত গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস থেকে রক্ষা করে। মাউসের গ্লোমেরুলার থাইলাকয়েড কোষে (MES-13), Cd-প্ররোচিত ER Ca2 প্লাস IP3R এর মাধ্যমে মুক্তি, প্ররোচিত অটোফ্যাজি এবং অ্যাপোপটোসিস। উপরন্তু, Cd LC3B-II এর অভিব্যক্তিকে প্ররোচিত করেছে কিন্তু ইঁদুরের থাইলাকয়েড কোষে সিকোয়েস্টোসোম-1 (p62) এর অভিব্যক্তিকে হ্রাস করেছে। যখন নকডাউন বা আরএনএ সাইলেন্সিং দ্বারা অটোফ্যাজি ব্যাহত হয়, তখন কোষের কার্যক্ষমতা হ্রাস পায় এবং প্রো-ক্যাস্পেস-3 ক্লিভেজ বৃদ্ধি অ্যাপোপটোসিসের সূত্রপাত নির্দেশ করে। এই ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে প্ররোচিত অটোফ্যাজি নেফ্রোটক্সিসিটি থেকে রক্ষা করে।

যাইহোক, প্রাথমিক অটোফ্যাজিক সুরক্ষা অটোফেজিক প্রবাহের ব্যাঘাতে রূপান্তরিত হয়, যা রেনাল কোষে কোষের মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে। অন্য কথায়, অটোফ্যাজির বাধা কোষের মৃত্যুর দিকে নিয়ে যায়। অটোফ্যাজি ইনহিবিটর 3-মিথিলাডেনাইন সিডি-প্ররোচিত জীবাণু কোষ অ্যাপোপটোসিসকে বাড়িয়ে তোলে, যেখানে অটোফ্যাজি ইনডিউসার রেপামাইসিন এই প্রভাবকে কমিয়ে দেয়। আরও গুরুত্বপূর্ণ, সহায়ক কোষে ATG5 মুছে ফেলার ফলে সিডি-ট্রিগার করা জীবাণু কোষ অ্যাপোপটোসিস বেড়ে যায়। এটি পরামর্শ দেয় যে সার্টোলি কোষের অটোফ্যাজি মাউস টেস্টিকুলার জীবাণু কোষে সিডি-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করে। অটোফ্যাজির সক্রিয়তা মানুষের প্ল্যাসেন্টাল ট্রফেক্টোডার্ম এবং মাউস প্লাসেন্টায় সিডি-ট্রিগারড অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দিতেও দেখানো হয়েছে। কিডনি, একটি গুরুত্বপূর্ণ মলত্যাগকারী অঙ্গ হিসাবে, ভারী ধাতুর মতো বিষাক্ত পদার্থ জমা করার জন্য একটি প্রধান লক্ষ্য। পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে ক্যাডমিয়াম অটোফ্যাজিক প্রবাহের দীর্ঘমেয়াদী বাধার মাধ্যমে কিডনির আঘাত এবং অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করে। ইন ভিট্রো গবেষণায় দেখা গেছে যে অটোফ্যাজিক প্রবাহের বাধা অ্যাপোপটোসিসকে আরও বাড়িয়ে তুলতে পারে; সিএ^{2 প্লাস}সিগন্যালিং পাথওয়ে এই দুটি সেলুলার ক্রিয়াকলাপকে সংযুক্ত করতে পারে। মাউস রেনাল টিউবুলার কোষে, সিডি-ইনহিবিটেড অটোফ্যাজিক প্রবাহ উচ্চতর Ca প্ররোচিত করে অ্যাপোপটোসিসকে বাড়িয়ে তোলে^{2 প্লাস}স্তর প্রাথমিক ইঁদুরের প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষে, ক্যাডমিয়াম এবং সীসা (পিবি)-নিরোধিত অটোফ্যাজিক অবক্ষয় অ্যাপোপটোটিক মৃত্যুকে বাড়িয়ে তোলে, সম্ভবত সাবসেলুলার Ca পুনর্বন্টনের কারণে^{2 প্লাস}ER, সাইটোপ্লাজম এবং মাইটোকন্ড্রিয়ার মধ্যে। CaSR সক্রিয়করণ কোষের বিস্তারকে উন্নীত করতে পারে এবং PLC-IP3-Ca-এর জন্য প্রতিদ্বন্দ্বিতা করে রেনাল টিউবুলার কোষে সিডি-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিস থেকে রক্ষা করতে পারে^{2 প্লাস}সংকেত Ca পুনরুদ্ধার^{2 প্লাস}-মধ্যস্থ অটোফ্যাজিক প্রক্রিয়াগুলি ভারী ধাতু-প্ররোচিত রেনাল সাইটোটক্সিসিটি এবং কিডনির আঘাত থেকে রক্ষা করতে পারে। এটি প্রস্তাবিত হয় যে অটোফ্যাজিকে বাধা দেয় উচ্চতর অন্তঃকোষীয় Ca দ্বারা মধ্যস্থতা^{2 প্লাস}মাত্রা রেনাল ইনজুরিতে অ্যাপোপটোসিসের সম্পৃক্ততাকে বাড়িয়ে তুলতে পারে

উপসংহার

সংক্ষেপে, ভিভোতে Ca2 প্লাস হোমিওস্ট্যাসিস নিয়ন্ত্রণে কিডনি মুখ্য ভূমিকা পালন করে; অতএব, Ca2 প্লাস হোমিওস্ট্যাসিসের ব্যাঘাত ঘটলে রেনাল রোগের একটি সিরিজ হবে। রেনাল কোষে Ca2 প্লাস সিগন্যালিং এর নিয়ন্ত্রণ কোষের ভাগ্য নির্ধারণ করে এবং এটি কিডনি রোগের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম, মাইটোকন্ড্রিয়া এবং লাইসোসোম সহ Ca2 প্লাস মাইক্রোস্ট্রাকচারাল ডোমেইনগুলি কোষের মৃত্যুর বিভিন্ন পদ্ধতি যেমন নেক্রোসিস, অ্যাপোপটোসিস এবং এরিথ্রোসাইট ক্ষয় নিয়ন্ত্রণ করে এবং যখন মৃত্যুর এই পদ্ধতিগুলি ব্যাহত হয়, তখন তারা কিডনি রোগের সামগ্রিক বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। . উপরন্তু, Ca2 প্লাস মাইক্রোডোমেনের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া কোষের মৃত্যু এবং অটোফ্যাজির এই রূপগুলির মধ্যে মিথস্ক্রিয়াকে মধ্যস্থতা করে। কিডনি কোষের ভাগ্য নিয়ন্ত্রণে Ca2 প্লাস মাইক্রোস্ট্রাকচারাল ডোমেনগুলির ভূমিকার উপর ভিত্তি করে, এই Ca2 প্লাস সংকেতগুলিকে লক্ষ্য করে কিডনি রোগের চিকিত্সার জন্য অভিনব কৌশলগুলি হতে পারে।

তথ্যসূত্র

1. ডায়াস, জিএফ; গ্রোব, এন.; রোগ, এস.; জর্গ, ডিজে; পেকোইটস-ফিলহো, আর.; মোরেনো-আমারাল, এএন; কোটানকো, পি. রেনাল অ্যানিমিয়ার প্যাথোজেনেসিসে এরিপ্টোসিসের ভূমিকা: মৌলিক গবেষণা এবং গাণিতিক মডেলিং থেকে অন্তর্দৃষ্টি। সামনে। কোষ দেব। বায়োল 2020, 8, 598148।

2. জিলানী, কে.; লুপেস্কু, এ.; Zbidah, M.; আবেদ, এম.; শাইক, এন.; ল্যাং, এফ. মাইকোটক্সিন ওক্র্যাটক্সিন A. কিডনি ব্লাড প্রেস দ্বারা প্ররোচিত এরিথ্রোসাইটের বর্ধিত অ্যাপোপটোটিক মৃত্যু। Res. 2012, 36, 107-118।

3. আহমেদ, এমএস; আবেদ, এম.; Voelkl, J.; ল্যাং, এফ. ইউরেমিক টক্সিন ইন্ডোক্সিল সালফেট দ্বারা আত্মঘাতী এরিথ্রোসাইট মৃত্যুর ট্রিগারিং। বিএমসি নেফ্রোল। 2013, 14, 244।

4. আহমেদ, এমএস; ল্যাঙ্গার, এইচ.; আবেদ, এম.; Voelkl, J.; ল্যাং, এফ. ইউরেমিক টক্সিন অ্যাক্রোলিন আত্মঘাতী এরিথ্রোসাইটের মৃত্যুকে উৎসাহিত করে। কিডনি ব্লাড প্রেস। Res. 2013, 37, 158-167।

5. ফোলার, এম.; সোপজানি, এম.; মাহমুদ, এইচ.; ল্যাং, এফ. ভ্যানাডেট-প্ররোচিত সুইসাইডাল এরিথ্রোসাইট মৃত্যু। কিডনি ব্লাড প্রেস। Res. 2008, 31, 87-93।

6. ল্যাং, ই.; জিলানী, কে.; বিসিঞ্জার, আর.; রেক্সহেপাজ, আর.; জেলেনাক, সি.; লুপেস্কু, এ.; ল্যাং, এফ.; কাদরী, এস এম ভিটামিন ডি-সমৃদ্ধ ডায়েট ইন মাইস এরিথ্রোসাইট সারভাইভালকে মডুলেট করে। কিডনি ব্লাড প্রেস। Res. 2015, 40, 403–412।

7. ঝাং, ওয়াই.; লি, কে.; কং, এ.; Zhou, Y.; চেন, ডি.; গু, জে.; Shi, H. অটোফ্যাজির ডিসরেগুলেশন সাধারণ পরিবেশগত দূষণকারী দ্বারা প্ররোচিত নন-অ্যালকোহলিক ফ্যাটি লিভার ডিজিজ (NAFLD) এর প্যাথোজেনিক প্রক্রিয়া হিসাবে কাজ করে। ইকোটক্সিকল। পরিবেশ। সাফ. 2021, 217, 112256।

8. লা রোভার, আরএম; রোস্ট, জি.; বুল্টিঙ্ক, জি.; প্যারিস, জেবি ইন্ট্রাসেলুলার Ca(2 প্লাস) সিগন্যালিং এবং Ca(2 প্লাস) মাইক্রোডোমেন কোষের বেঁচে থাকা, অ্যাপোপটোসিস এবং অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণে। সেল ক্যালসিয়াম 2016, 60, 74–87।

9. লিভিংস্টন, এমজে; ডং, জেড। তীব্র কিডনির আঘাতে অটোফ্যাজি। সেমিন। নেফ্রোল। 2014, 34, 17-26।

10. ডি মিস, এ.; তম্মা, জি.; রানেরি, এম.; সেন্ট্রোন, এম.; ভ্যান ডেন হিউভেল, এল.; মেকাহলি, ডি.; লেভচেঙ্কো, EN; Valenti, G. ক্যালসিয়াম-সেন্সিং রিসেপ্টরের সক্রিয়করণ অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম বৃদ্ধি করে এবং PKD1 ঘাটতি কোষে CAMP এবং mTOR হ্রাস করে। বিজ্ঞান রিপি. 2018, 8, 5704।

11. হাউ, এক্স।; জিয়াও, এইচ.; ঝাং, ওয়াই.; জেং, এক্স।; হুয়াং, এম.; চেন, এক্স।; বার্নবাউমার, এল.; Liao, Y. ক্ষণস্থায়ী রিসেপ্টর সম্ভাব্য চ্যানেল 6 নকডাউন অটোফ্যাজি অ্যাক্টিভেশনের মাধ্যমে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের উপর রেনাল টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষের অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করে। সেল ডেথ ডিস। 2018, 9, 1015।

12. হল, জি.; ওয়াং, এল.; স্পর্নি, প্রোটিনিউরিক কিডনি রোগে আরএফ টিআরপিসি চ্যানেল। সেল 2019, 9, 44।

13. হাউ, এক্স।; হুয়াং, এম.; জেং, এক্স।; ঝাং, ওয়াই.; সূর্য, এ.; উ, প্র.; ঝু, এল.; ঝাও, এইচ.; লিয়াও, ওয়াই. রেনাল ইস্কেমিয়া/রিপারফিউশন এবং সেলুলার হাইপোক্সিয়া/রিঅক্সিজেনেশন ইনজুরিতে TRPC6-এর ভূমিকা। সামনে। মোল। বায়োসি। 2021, 8, 698975।

14. হল, ডিপি; খরচ, এনজি; হেগড়ে, এস.; কেলনার, ই.; মিখাইলোভা, ও.; স্ট্র্যাটন, ওয়াই.; এহমার, বি.; আবপ্লানল্প, WA; পান্ডে, আর.; বিসিয়াদা, জে.; ইত্যাদি TRPM3 এবং miR-204 একটি নিয়ন্ত্রক সার্কিট স্থাপন করে যা পরিষ্কার কোষ রেনাল সেল কার্সিনোমাতে অনকোজেনিক অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ করে। ক্যান্সার কোষ 2014, 26, 738–753।

15. জিন, জে.; উ, ডি.; ঝাও, এল.; Zou, W.; শেন, ডব্লিউ; তু, প্র.; তিনি, প্র. ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথিতে পডোসাইট এপিথেলিয়াল-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশনে অটোফ্যাজি এবং স্ট্রোমাল ইন্টারঅ্যাকশন অণু 1 এর প্রভাব। int. জে ক্লিন। মেয়াদ। পথোল। 2018, 11, 2450–2459।

16. বোলেটা, এ. পলিসিস্টিন এবং এমটিওআর পথের মধ্যে একটি লিঙ্কের উদীয়মান প্রমাণ। প্যাথোজেনেটিক্স 2009, 2, 6।

17. গান, এক্স।; ডি জিওভান্নি, ভি.; মুরগি.; ওয়াং, কে.; ইনগ্রাম, এ.; রোজেনব্লাম, এনডি; পেই, ওয়াই। সিস্টেম বায়োলজি অফ অটোসোমাল ডমিনেন্ট পলিসিস্টিক কিডনি ডিজিজ (ADPKD): জিন এক্সপ্রেশন পাথওয়ে এবং ইন্টিগ্রেটেড রেগুলেটরি নেটওয়ার্কের কম্পিউটেশনাল আইডেন্টিফিকেশন। হুম। মোল। জেনেট। 2009, 18, 2328-2343।

18. ইয়ান্ডা, এমকে; লিউ, প্র.; সেবোতারু, ভি.; গুগিনো, WB; সেবোটারু, এল. প্রাপ্তবয়স্কদের পলিসিস্টিক কিডনি রোগে ক্যালসিয়ামের ভূমিকা। সেল। সংকেত। 2019, 53, 140-150।

19. পেনা-ওয়ারজুন, ডি.; রদ্রিগেজ-পেনা, এম.; Burgos-Bravo, F.; ভারগারা, এ.; Kretschmar, C.; সোটোমায়র-ফ্লোরেস, সি.; রামিরেজ-সারমিয়েন্টো, সিএ; ডি Smedt, H.; রেইস, এম.; পেরেজ, ডব্লিউ; ইত্যাদি PKD2/পলিসিস্টিন-2 BECN1 এর সাথে একটি কমপ্লেক্স গঠন করে অটোফ্যাজিকে প্ররোচিত করে। অটোফ্যাজি 2021, 17, 1714-1728।

20. পেস, ই. অ্যাপলিপোপ্রোটিন এল (APOLs): কিডনি রোগ, নিউরোট্রান্সমিশন ডিজঅর্ডার, ক্যান্সার এবং ভাইরাল সংক্রমণের জন্য প্রাসঙ্গিকতা। FEBS J. 2021, 288, 360–381।

21. ওনো, ওয়াই।; সাইডো, টিসি; সোরিমাচি, এইচ. ক্যালপেইন ড্রাগ আবিষ্কারের জন্য গবেষণা: চ্যালেঞ্জ এবং সম্ভাবনা। নাট। রেভ. ড্রাগ ডিসকভ. 2016, 15, 854–876।

22. পেইন্টনার, এল.; ভেঙ্কটরামন, এ.; ওয়েল্ডিন, এ.; হোফার, এ.; বুশ, টি।; ভোরোনভ, এ.; ভায়াউ, এ.; কুয়েন, EW; Köttgen, M.; জন্মদাতা, সি. PKD1/পলিসিস্টিন-1 ক্ষয় একটি CAPN (ক্যালপেইন)-নির্ভর পদ্ধতিতে লাইসোসোমাল কার্যকলাপকে ব্যাহত করে। অটোফ্যাজি 2021, 17, 2384–2400।

23. ইভানোভা, ইএ; এলমোনেম, এমএ; Bongaerts, I.; লুইটেন, টি.; মিসিয়েন, এল.; ভ্যান ডেন হিউভেল, এলপি; লেভচেঙ্কো, EN; বুল্টিঙ্ক, জি. Ca(2 প্লাস) সিস্টিনোসিসের জন্য মানুষের প্রক্সিমাল টিউবুলার এপিথেলিয়াল কোষে সংকেত। সেল ক্যালসিয়াম 2016, 60, 282–287। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

24. গাও, পি.; ইয়াং, ডব্লিউ; সান, এল. মাইটোকন্ড্রিয়া-অ্যাসোসিয়েটেড এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম মেমব্রেনস (এমএএম) এবং কিডনি রোগে তাদের সম্ভাব্য ভূমিকা। অক্সিডেটিভ মেড সেল। লংয়েভ। 2020, 2020, 3120539।

25. লিউ, জি.; ওয়াং, জেডকে; ওয়াং, জেডওয়াই; ইয়াং, ডিবি; লিউ, জেডপি; ওয়াং, এল. মাইটোকন্ড্রিয়াল ব্যাপ্তিযোগ্যতা স্থানান্তর এবং এর নিয়ন্ত্রক উপাদানগুলি সীসার সংস্পর্শে থাকা ইঁদুর প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষের প্রাথমিক সংস্কৃতির অ্যাপোপটোসিসে জড়িত। খিলান। টক্সিকল। 2016, 90, 1193-1209।

26. গান, XB; লিউ, জি.; লিউ, এফ.; ইয়ান, জেডজি; ওয়াং, জেডওয়াই; লিউ, জেডপি; ওয়াং, এল. অটোফ্যাজি অবরোধ এবং লাইসোসোমাল মেমব্রেন পারমিবিলাইজেশন প্রাথমিক ইঁদুর প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষে সীসা-প্ররোচিত নেফ্রোটক্সিসিটিতে অবদান রাখে। সেল ডেথ ডিস। 2017, 8, e2863।

27. আটাকপা, পি.; থিল্লাইপ্পান, এনবি; মাতারাগকা, এস.; Prole, DL; টেলর, সিডব্লিউ আইপি(৩) রিসেপ্টররা ইআর-লাইসোসোম কন্টাক্ট সাইটগুলির সাথে অগ্রাধিকারমূলকভাবে যুক্ত থাকে এবং বেছে বেছে লাইসোসোমকে Ca(2 প্লাস) সরবরাহ করে। সেল প্রতিনিধি 2018, 25, 3180–3193.e7।

28. লোপেজ-সানজুরজো, সিআই; Tovey, SC; Prole, DL; টেলর, সিডব্লিউ লাইসোসোম শেপ Ins(1,4,5)P3-এন্ডোপ্লাজমিক জালিকা থেকে নির্গত Ca2 প্লাসকে বেছে বেছে Ca2 প্লাস সংকেত তৈরি করেছে। জে সেল সাই. 2013, 126, 289–300।

29. ফরস্টার, সি.; কেন, PM সাইটোসোলিক Ca2 প্লাস হোমিওস্ট্যাসিস হল স্যাকারোমাইসিস সেরেভিসিয়া-তে V-ATPase-এর একটি গঠনমূলক কাজ। জে. বিওল। কেম। 2000, 275, 38245–38253।

30. লি, WK; প্রবস্ট, এস.; সান্তোয়ো-সানচেজ, এমপি; আল-হামদানি, ডব্লিউ.; ডিবেলস, আই.; ভন সিভার্স, জেকে; কেরেক, ই.; প্রেনার, ইজে; থেভেনোড, এফ. প্রাথমিক অটোফ্যাজিক সুরক্ষা রেনাল এনআরকে-52ই কোষে ক্যাডমিয়াম স্ট্রেস জমার সময় লাইসোসোমাল অস্থিরতার দ্বারা অটোফ্যাজিক প্রবাহের ব্যাঘাতে স্যুইচ করে। খিলান। টক্সিকল। 2017, 91, 3225–3245।

31. ওয়াং, ওয়াই.; জি, এক্স।; দাই, এস.; লিউ, এইচ.; ইয়ান, ডি.; Zhou, Y.; গু, জে.; শি, এইচ. ক্যাডমিয়াম ABCA1 আপ-রেগুলেট করে এবং OSBP কমিয়ে কোলেস্টেরলের পুনর্বণ্টন করে। J. Inorg. বায়োকেম। 2018, 189, 199–207।

32. কং, এ.; ঝাং, ওয়াই.; নিং, বি.; লি, কে.; রেন, জেড.; দাই, এস.; চেন, ডি.; Zhou, Y.; গু, জে.; শি, এইচ. ক্যাডমিয়াম এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম (ER) Ca(2 প্লাস) হোমিওস্ট্যাসিস দ্বারা নিয়ন্ত্রিত লাইসোসোমাল ডেসিডিফিকেশন দ্বারা সৃষ্ট মাইক্রোসোমাল ট্রাইগ্লিসারাইড ট্রান্সফার প্রোটিন (MTTP) সঞ্চয়ের মাধ্যমে ট্রাইগ্লিসারাইডের মাত্রাকে প্ররোচিত করে। কেম।-বায়োল। মিথস্ক্রিয়া 2021, 348, 109649।

33. কিম, এইচকে; লি, জিএইচ; ভট্টরাই, কেআর; লি, এমএস; পিছনে, এসএইচ; কিম, এইচআর; Chae, HJ TMBIM6 (6 ধারণকারী ট্রান্সমেমব্রেন BAX ইনহিবিটর মোটিফ) লাইসোসোমাল ক্যালসিয়াম নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে অটোফ্যাজি বাড়ায়। অটোফ্যাজি 2021, 17, 761–778।

34. পেং, ডব্লিউ; ওং, ওয়াইসি; Krainc, D. মাইটোকন্ড্রিয়া-লাইসোসোম পরিচিতিগুলি লাইসোসোমাল TRPML1 এর মাধ্যমে মাইটোকন্ড্রিয়াল Ca(2 প্লাস) গতিবিদ্যা নিয়ন্ত্রণ করে। Proc. Natl. আকদ। বিজ্ঞান USA 2020, 117, 19266–19275।

35. মদিনা, ডিএল; ডি পাওলা, এস.; পেলুসো, আই.; আরমানি, এ.; ডি স্টেফানি, ডি.; Venditti, R.; মন্টেফুসকো, এস.; স্কটো-রোসাটো, এ.; Prezioso, C.; ফরেস্টার, এ.; ইত্যাদি লাইসোসোমাল ক্যালসিয়াম সিগন্যালিং ক্যালসিনুরিন এবং টিএফইবি এর মাধ্যমে অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণ করে। নাট। সেল বায়োল। 2015, 17, 288-299।

36. সার্ডিলো, এম.; পালমিরি, এম.; ডি রোনজা, এ.; মদিনা, ডিএল; ভ্যালেঞ্জা, এম.; গেনারিনো, ভিএ; ডি মাল্টা, সি.; Donaudy, F.; এমব্রিওন, ভি.; পোলিশচুক, আরএস; ইত্যাদি লাইসোসোমাল বায়োজেনেসিস এবং ফাংশন নিয়ন্ত্রণকারী একটি জিন নেটওয়ার্ক। বিজ্ঞান 2009, 325, 473–477।

37. ওয়াং, LY; ফ্যান, আরএফ; ইয়াং, ডিবি; ঝাং, ডি.; ওয়াং, এল. পুয়েরিন এনআরএফ২ পাথওয়েকে বাধা দেওয়ার মাধ্যমে প্রাথমিক ইঁদুরের প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষে ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত লাইসোসোমাল কর্মহীনতার বিপরীত করে। বায়োকেম। ফার্মাকোল। 2019, 162, 132-141।

38. ঝাও, ওয়াই.; লি, জেডএফ; ঝাং, ডি.; ওয়াং, জেডওয়াই; Wang, L. Quercetin প্রাথমিক প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষে TFEB নির্ভরশীল লাইসোসোমাল পুনঃস্থাপনের মাধ্যমে ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত অটোফ্যাজি প্রতিরোধকে উপশম করে। ইকোটক্সিকল। পরিবেশ। সাফ. 2021, 208, 111743।

39. ফ্যান, আরএফ; তাং, কেকে; ওয়াং, জেডওয়াই; ওয়াং, এল. Nrf2 এর ক্রমাগত সক্রিয়করণ ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত কিডনি আঘাতে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং অটোফ্যাজি নিষেধের একটি দুষ্ট চক্র প্রচার করে। টক্সিকোলজি 2021, 464, 152999।

40. লি, জি।; হুয়াং, ডি.; ভাট, ওম; পোকলিস, জেএল; ঝাং, এ.; Zou, Y.; কিড, জে.; গেহর, TWB; Li, PL অস্বাভাবিক পডোসাইট TRPML1 চ্যানেলের কার্যকলাপ এবং পোডোসাইট-নির্দিষ্ট Asah1 জিন মুছে ফেলার সাথে ইঁদুরে এক্সোসোম রিলিজ। বায়োচিম। বায়োফিস। Acta Mol. সেল বায়োল। লিপিডস 2021, 1866, 158856।

41. স্মাইলি, এসএস; পেরেইরা, জিজে; কোস্টা, এমএম; রোচা, কেকে; রড্রিগেস, এল.; Do Carmo, LG; হিরাতা, এইচ.; Hsu, YT অ্যাপোপটোসিস এবং অটোফ্যাজিতে ক্যালসিয়াম স্টোরের ভূমিকা। কার মোল। মেড. 2013, 13, 252–265।

42. শি, এম.; ঝাং, টি.; সান, এল.; লুও, ওয়াই.; লিউ, ডিএইচ; Xie, ST; গান, XY; ওয়াং, জিএফ; চেন, এক্সএল; Zhou, BC; ইত্যাদি Calpain, Atg5, এবং Bak বহিঃকোষীয় ক্যালসিয়ামের প্রবাহ দ্বারা প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিস এবং অটোফ্যাজির মধ্যে ক্রসস্টালকে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। Apoptosis Int. জে প্রোগ্রাম। কোষের মৃত্যু 2013, 18, 435–451।

43. মামানো, এফ.; বোর্টোলোজি, এম. Ca(2 প্লাস) সিগন্যালিং, অ্যাপোপটোসিস এবং অটোফ্যাজি ইন দ্য ডেভেলপিং কক্লিয়া: শ্রবণ অধিগ্রহণের মাইলফলক। সেল ক্যালসিয়াম 2018, 70, 117–126।

44. Zhou, X.; হাও, ডব্লিউ; শি, এইচ.; Hou, Y.; Xu, Q. ক্যালসিয়াম হোমিওস্ট্যাসিস ব্যাঘাত—ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিস, অটোফ্যাজি এবং টিউমারিজেনেসিস সংযোগকারী একটি সেতু। অনকল। Res. চিকিৎসা। 2015, 38, 311–315।

45. কোসিবা, এএ; ওয়াং, ওয়াই.; চেন, ডি.; ওং, সিকেসি; গু, জে.; শি, এইচ. ভারী ধাতুতে ক্যালসিয়াম-সেন্সিং রিসেপ্টর (সিএএসআর) এর ভূমিকা নেফ্রোটক্সিসিটি প্ররোচিত করে। জীবন বিজ্ঞান. 2020, 242, 117183।

46. ​​Decuypere, JP; মোনাকো, জি.; বুল্টিঙ্ক, জি.; মিসিয়েন, এল.; ডি Smedt, H.; প্যারিস, জেবি দ্য আইপি(3) অ্যাপোপটোসিস এবং অটোফ্যাজিতে রিসেপ্টর-মাইটোকন্ড্রিয়া সংযোগ। বায়োচিম। বায়োফিস। অ্যাক্টা 2011, 1813, 1003-1013।

47. Wacquier, B.; কমবেটস, এল.; ভ্যান নিইউ, জিটি; ডুপন্ট, জি. আন্তঃকোষীয় Ca(2 প্লাস) দোলন এবং Ca(2 প্লাস)-এর মধ্যে ইন্টারপ্লে - উদ্দীপিত মাইটোকন্ড্রিয়াল মেটাবলিজম। বিজ্ঞান Rep. 2016, 6, 19316।

48. লিভিংস্টন, এমজে; ডিং, এইচএফ; হুয়াং, এস.; হিল, জেএ; ইয়িন, এক্সএম; ডং, জেড. কিডনি টিউবুলার কোষে অটোফ্যাজির ক্রমাগত সক্রিয়করণ একতরফা ইউরেটারাল বাধার সময় রেনাল ইন্টারস্টিশিয়াল ফাইব্রোসিসকে উৎসাহিত করে। অটোফ্যাজি 2016, 12, 976-998।

49. পাই, এইচ.; জু, এস.; রিটার, আরজে; গুও, পি.; ঝাং, এল.; লি, ওয়াই.; লি, এম.; Cao, Z.; তিয়ান, এল.; Xie, J.; ইত্যাদি SIRT3-SOD2-mROS-নির্ভর অটোফেজি ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত হেপাটোটক্সিসিটি এবং মেলাটোনিন দ্বারা উদ্ধার। অটোফ্যাজি 2015, 11, 1037-1051।

50. গু, জে.; ওয়াং, ওয়াই.; লিউ, ওয়াই.; শি, এম.; ইয়িন, এল.; Hou, Y.; Zhou, Y.; ওং, সিকেসি; চেন, ডি.; গুও, জেড.; ইত্যাদি অটোফ্যাজির বাধা ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত মাউস প্লীহা এবং মানব বি কোষের অ্যাপোপটোসিসকে উপশম করে। টক্সিকল। বিজ্ঞান 2019, 170, 109–122।

51. তাই, KY; লি, বিএইচ; ওহ, এসএইচ RAW264.7 মাউস মনোসাইটগুলিতে এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেস-মিডিয়াটেড ক্যালপেইন অ্যাক্টিভেশন দ্বারা নিয়ন্ত্রিত ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত ইমিউনোসপ্রেশনে অটোফ্যাজির গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা। বিষবিদ্যা 2018, 393, 15-25।

52. হারউড, এসএম; অ্যালেন, ডিএ; রাফটারি, এমজে; ইয়াকুব, এমএম উচ্চ গ্লুকোজ এলএলসি-পিকে 1 কোষে অ্যাপোপটোসিসের আগে ক্যালপেইন-প্ররোচিত নেক্রোসিস শুরু করে। কিডনি Int. 2007, 71, 655-663।

53. মাহের, পি.; ভ্যান লেয়েন, কে.; দে, পিএন; হনরাথ, বি.; ডলগা, এ.; মেথনার, এ. অক্সিডেটিভ গ্লুটামেট বিষাক্ততা এবং ফেরোপটোসিস দ্বারা সৃষ্ট কোষের মৃত্যুতে Ca(2 প্লাস) এর ভূমিকা। সেল ক্যালসিয়াম 2018, 70, 47–55।

54. ঝু, বি.; লিউ, জে.; কাং, আর.; ক্লিয়নস্কি, ডিজে; ক্রোমার, জি.; ট্যাং, ডি. ফেরোপটোসিস হল এক ধরনের অটোফ্যাজি-নির্ভর কোষের মৃত্যু। সেমিন। ক্যান্সার বায়োল। 2020, 66, 89-100।

55. কিম, এস.; কাং, SW; জু, জে.; হান, এসএইচ; শিন, এইচ.; Nam, BY; পার্ক, জে.; ইউ, টিএইচ; কিম, জি.; লি, পি.; ইত্যাদি ডায়াবেটিক অবস্থার অধীনে কিডনি টিউবুলার কোষের মৃত্যুতে ফেরোপটোসিসের বৈশিষ্ট্য। সেল ডেথ ডিস। 2021, 12, 160।

56. Lenoir, O.; জাসিক, এম.; হেনিক, সি.; গাইওনেট, এল.; হার্টলেবেন, বি.; বোর্ক, টি.; চিপন্ট, এ.; ফ্লোসো, কে.; বেনসাদা, আই.; স্মিট, এ.; ইত্যাদি এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং পডোসাইট অটোফ্যাজি সিনারজিস্টিকভাবে ডায়াবেটিস-প্ররোচিত গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস থেকে রক্ষা করে। অটোফ্যাজি 2015, 11, 1130-1145।

57. ওয়াং, এসএইচ; শিহ, ওয়াইএল; কো, WC; ওয়েই, ওয়াইএইচ; শিহ, সিএম ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত অটোফ্যাজি এবং অ্যাপোপটোসিস একটি ক্যালসিয়াম সংকেত পথ দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়। সেল। মোল। জীবন বিজ্ঞান। CMLS 2008, 65, 3640–3652।

58. ফুজিশিরো, এইচ.; লিউ, ওয়াই.; আহমদী, বি.; টেম্পলটন, ইঁদুরের রেনাল মেসাঞ্জিয়াল কোষে ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত অটোফ্যাজির প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব। খিলান। টক্সিকল। 2018, 92, 619–631।

59. Zhou, GX; ঝু, এইচএল; শি, এক্সটি; নান, ওয়াই.; লিউ, WB; দাই, এলএম; Xiong, YW; Yi, SJ; Cao, XL; জু, ডিএক্স; ইত্যাদি সার্টোলি কোষে অটোফ্যাজি মাউস টেস্টে পরিবেশগত ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত জীবাণু কোষ অ্যাপোপটোসিস থেকে রক্ষা করে। পরিবেশ। দূষণ। 2021, 270, 116241।

60. ঝু, এইচএল; জু, এক্সএফ; শি, এক্সটি; ফেং, ওয়াইজে; Xiong, YW; নান, ওয়াই.; ঝাং, সি.; গাও, এল.; চেন, ওয়াইএইচ; জু, ডিএক্স; ইত্যাদি অটোফ্যাজি সক্রিয়করণ মানুষের প্ল্যাসেন্টাল ট্রফোব্লাস্ট এবং মাউস প্লাসেন্টাতে ক্যাডমিয়াম-ট্রিগারড অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দেয়। পরিবেশ। দূষণ। 2019, 254, 112991।

61. শি, এইচ.; সূর্য, এক্স.; কং, এ.; মা, এইচ.; Xie, Y.; চেং, ডি.; ওং, সিকেসি; Zhou, Y.; গু, জে. ক্যাডমিয়াম একটি cAMP/PKA-COX2 নির্ভর প্রক্রিয়ার মাধ্যমে PGE2 বাড়িয়ে রেনাল ক্যান্সার কোষের এপিথেলিয়াল-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশন এবং মাইগ্রেশন প্ররোচিত করে। ইকোটক্সিকল। পরিবেশ। সাফ. 2021, 207, 111480।

62. সূর্য, এক্স.; ওয়াং, ওয়াই.; জিয়াং, টি.; ইউয়ান, এক্স।; রেন, জেড.; টাফুর, এ.; লিউ, এইচ.; Zhou, Y.; গু, জে.; শি, এইচ. ক্যাডমিয়ামের নেফ্রোটক্সিসিটি প্রোফাইল মাউস কিডনিতে প্রোটিওমিক্স দ্বারা প্রকাশিত। বায়োল ট্রেস Elem. Res. 2021, 199, 1929-1940।

63. গু, জে.; রেন, জেড.; ঝাও, জে.; পেপ্রাহ, এফএ; Xie, Y.; চেং, ডি.; ওয়াং, ওয়াই.; লিউ, এইচ.; চু ওং, সিকে; Zhou, Y.; ইত্যাদি ক্যালসিমিমেটিক যৌগ NPS R-467 অটোফ্যাজি প্রক্রিয়া পুনরুদ্ধার করে দীর্ঘস্থায়ী ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত মাউস কিডনি আঘাত থেকে রক্ষা করে। ইকোটক্সিকল। পরিবেশ। সাফ. 2020, 189, 110052।

64. গু, জে.; দাই, এস.; লিউ, ওয়াই.; লিউ, এইচ.; ঝাং, ওয়াই.; জি, এক্স।; ইউ, এফ.; Zhou, Y.; চেন, এল.; Tse, WKF; ইত্যাদি রেনাল প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষে ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত সাইটোটক্সিসিটি কমাতে প্রতিরক্ষামূলক পথ হিসাবে Ca(2 প্লাস)-সেন্সিং রিসেপ্টর সক্রিয়করণ। বিজ্ঞান রিপি. 2018, 8, 1092।

65. চু, বিএক্স; ফ্যান, আরএফ; লিন, SQ; ইয়াং, ডিবি; ওয়াং, জেডওয়াই; ওয়াং, এল. লিড (II)-প্রাথমিক ইঁদুর প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষের অটোফ্যাজি এবং অ্যাপোপটোসিসের মধ্যে ইন্টারপ্লে। J. Inorg. বায়োকেম। 2018, 182, 184–193।

66. ওয়াং, এইচ.; ওয়াং, জেডকে; জিয়াও, পি.; Zhou, XP; ইয়াং, ডিবি; ওয়াং, জেডওয়াই; ওয়াং, এল. সাবসেলুলার ক্যালসিয়ামের পুনঃবন্টন এবং সীসার সংস্পর্শে থাকা ইঁদুরের প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষের প্রাথমিক সংস্কৃতিতে অ্যাপোপটোসিসের উপর এর প্রভাব। টক্সিকোলজি 2015, 333, 137-146।

67. লিউ, এফ.; লি, জেডএফ; ওয়াং, জেডওয়াই; ওয়াং, এল. ক্যাডমিয়াম-উন্মুক্ত প্রাথমিক ইঁদুরের প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষগুলিতে অ্যাপোপটোসিস এবং অটোফ্যাজি নিয়ন্ত্রণে সাবসেলুলার ক্যালসিয়াম পুনঃবণ্টনের ভূমিকা। J. Inorg. বায়োকেম। 2016, 164, 99-109।

68. লিউ, এফ.; ওয়াং, এক্সওয়াই; Zhou, XP; লিউ, জেডপি; গান, এক্সবি; ওয়াং, জেডওয়াই; ওয়াং, এল. ক্যাডমিয়াম প্রাথমিক ইঁদুরের প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষে সাইটোসোলিক Ca(2 প্লাস)-নির্ভর অটোফ্যাগোসোম-লাইসোসোম ফিউশনকে বাধা দিয়ে অটোফেজিক প্রবাহকে ব্যাহত করে। বিষবিদ্যা 2017, 383, 13-23।

69. ওয়াং, এক্সওয়াই; ইয়াং, এইচ.; ওয়াং, এমজি; ইয়াং, ডিবি; ওয়াং, জেডওয়াই; Wang, L. Trehalose প্রাথমিক ইঁদুরের প্রক্সিমাল টিউবুলার কোষে ক্যাডমিয়াম-প্ররোচিত সাইটোটক্সিসিটি থেকে রক্ষা করে অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করে এবং অটোফ্যাজিক প্রবাহ পুনরুদ্ধার করে। সেল ডেথ ডিস। 2017, 8, e3099।