সিলিকোসিসে বায়োমোনিটারিং এক্সপোজার এবং প্রাথমিক রোগ নির্ণয়: বর্তমান সাহিত্যের একটি ব্যাপক পর্যালোচনা

বিমূর্ত: সিলিকোসিস হল ফুসফুসের ফাইব্রোসিসের একটি বিশেষ রূপ যা ক্রিস্টালাইন সিলিকার সাথে পেশাগত এক্সপোজারের জন্য দায়ী। ক্রিস্টালাইন সিলিকার সাথে পেশাগত এক্সপোজার ক্রনিক অবস্ট্রাকটিভ পালমোনারি ডিজিজ (সিওপিডি), ক্যান্সার এবং ফুসফুসের সংক্রমণ, বিশেষ করে পালমোনারি যক্ষ্মা হওয়ার ঝুঁকি বাড়ায়। ক্ষত দৃশ্যমান এবং অপরিবর্তনীয় হলে স্ট্যান্ডার্ড বুকের এক্স-রে দ্বারা পূর্বে উদ্ভাসিত কর্মীদের মধ্যে বর্তমানে সিলিকোসিস নির্ণয় করা হয়। অতএব, এক্স-রে অস্পষ্টতা হওয়ার আগে, প্রাথমিক পর্যায়ে সিলিকোসিস সনাক্ত করতে পারে এমন নির্দিষ্ট এবং অ-আক্রমণকারী মার্কারগুলি খুঁজে বের করা প্রয়োজন। এই বর্ণনামূলক পর্যালোচনায়, আমরা সিলিকোসিস পরিচালনায় উচ্চ সম্ভাবনা সহ বেশ কয়েকটি ডায়গনিস্টিক, পর্যবেক্ষণ এবং ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বায়োমার্কার উপস্থাপন করি, যেমন প্রো- এবং অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস (TNF (টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর-), IL-1 (ইন্টারলিউকিন-1) {7}}), IL-6, IL-10), CC16 (ক্লারা সেল 16, এপিথেলিয়াল কোষ ধ্বংসের একটি পরোক্ষ চিহ্নিতকারী), KL-6 (ক্রেবস ভন ডেন লুঙ্গেন 6, একটি অ্যালভিওলার এপিথেলিয়াল ক্ষতির পরোক্ষ চিহ্নিতকারী), নিওপ্টেরিন (সেলুলার অনাক্রম্যতার একটি সূচক) এবং MUC5B জিন (Mucin 5B, শ্লেষ্মাতে জেল-গঠনকারী মিউসিন)। অধ্যয়নগুলি দেখিয়েছে যে সমস্ত পূর্বোক্ত চিহ্নিতকারীগুলির প্রাথমিক নির্ণয় বা সিলিকোসিসের অগ্রগতির মূল্যায়নের উচ্চ সম্ভাবনা রয়েছে এবং রেডিওলজির প্রতিশ্রুতিবদ্ধ বিকল্পগুলি উপস্থাপন করে। আমরা বিবেচনা করি যে উপস্থাপিত বায়োমার্কারগুলির নির্ভুলতা আরও ভালভাবে মূল্যায়ন করার জন্য পেশাগত ইতিহাস, হিস্টোপ্যাথলজিকাল পরীক্ষা, ইমেজিং লক্ষণ এবং পালমোনারি ফাংশন পরীক্ষার সাথে সম্পর্কযুক্ত এই বায়োমার্কারগুলিকে মূল্যায়ন করার জন্য একটি বহুকেন্দ্রিক অধ্যয়ন প্রয়োজন।

cistanche tubulosa- ইমিউন সিস্টেম উন্নত

কীওয়ার্ড: সিলিকোসিস; বায়োমার্কার; প্রাথমিক রোগ নির্ণয়; পর্যবেক্ষণ পেশাগত ইতিহাস

1। পরিচিতি

Silicosis is a collagenous pneumoconiosis caused by long-term exposure to crystalline silica-rich dust. More precisely, silicosis is a type of pulmonary fibrosis caused by inhaled silica particles [1]. For crystalline silica particles to be biologically active, they must be small enough ("respirable") to reach the distal airways and alveoli; [2] therefore, their diameter should be less than 5 µm [3]. In addition, the concentration of crystalline silica in inhaled particles must reach a certain threshold (usually >10%), এবং এক্সপোজার সময় কমপক্ষে 5 বছর হতে হবে [1]। সিলিকোসিসের বিকাশ একটি দীর্ঘস্থায়ী এবং প্রগতিশীল প্রক্রিয়া; অতএব, একবার এটি ঘটলে, এটি অপরিবর্তনীয়। বেশ কিছু স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য এবং আচরণ রয়েছে যা হওয়ার ঝুঁকি বাড়ায়, যেমন শ্বাসতন্ত্রের প্রাক-বিদ্যমান প্যাথলজি (পালমোনারি যক্ষ্মা, দীর্ঘস্থায়ী রাইনাইটিস, ব্রঙ্কাইটিস, ইত্যাদি), জেনেটিক পলিমরফিজম, অ্যালকোহল গ্রহণ, ধূমপান এবং শারীরিক কার্যকলাপ [১] ,4]।

2. পেশাগত এক্সপোজার

ক্রিস্টালাইন সিলিকা হল সিলিকোসিসের বিকাশের সাথে জড়িত এটিওলজিক্যাল এজেন্ট। এটি পৃথিবীর ভূত্বকের মধ্যে পাওয়া একটি খনিজ, [5] যেখানে এটি দুটি স্বতন্ত্র আকারে পাওয়া যায়: স্ফটিক (কোয়ার্টজ) এবং নিরাকার (ডায়াটম) [1]। স্ফটিক এবং নিরাকার উভয় রূপই উচ্চ তাপমাত্রায় ট্রাইডাইমাইট-এ রূপান্তরিত হয় (800–1000 ◦C), যা ফলস্বরূপ, এমনকি উচ্চ তাপমাত্রার (1100–1400 ◦C) সাপেক্ষে ক্রিস্টোবালাইটে রূপান্তরিত হয় . এই তিনটি রূপ (কোয়ার্টজ, ট্রিডাইমাইট, ক্রিস্টোবালাইট) হল সিলিকোসিসের প্রধান এটিওলজিক্যাল এজেন্ট, যার ফাইব্রোজেনিক সম্ভাবনা উল্লেখিত ক্রমে বৃদ্ধি পায়। রোমানিয়াতে, কোয়ার্টজের জন্য এক্সপোজারের সীমা মান হল 1 mg/m3, যখন ট্রিডাইমাইট এবং ক্রিস্টোবালাইটের জন্য, মান হল 0.5 mg/m3 [1,2,4]। ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট ফর অকুপেশনাল সেফটি অ্যান্ড হেলথ (এনআইওএসএইচ) যে কোনো অ্যালোমরফিক আকৃতির জন্য এক্সপোজার সীমা 0.5 মিলিগ্রাম/মি 3-এর কম হওয়ার পরামর্শ দেয় [6]। ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ পাবলিক হেলথের মতে, রোমানিয়াতে, সিলিকোসিস 2019 সালে নতুন মামলার সংখ্যায় উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে: 2018 সালে 149 এর তুলনায় 87 এবং সামগ্রিক অসুস্থতার কাঠামোতে দ্বিতীয় স্থানে রয়েছে। পরবর্তীতে, 2021 সালে, সামগ্রিক ক্ষেত্রে একটি সামান্য বৃদ্ধি পরিলক্ষিত হয়: 2020 সালে 30 এর তুলনায় 55। 1998 এবং 2021 এর মধ্যে, নতুন সিলিকা মামলার গড় মান প্রতি বছর 294.3 ছিল [7]। এপিডেমিওলজিকাল গবেষণায় দেখা গেছে যে সিলিকোসিস, ক্রনিক অবস্ট্রাকটিভ পালমোনারি ডিজিজ (সিওপিডি) এবং ফুসফুসের ক্যান্সার [৯] এর কারণে স্ফটিক সিলিকা এক্সপোজার মৃত্যুর হার এবং অসুস্থতার হার বৃদ্ধির সাথে যুক্ত। বিশ্বব্যাপী, 2019 সালে, 655.7 হাজার অক্ষমতা-সামঞ্জস্যপূর্ণ জীবন বছর সিলিকোসিসের জন্য দায়ী করা হয়েছিল [10]। 2017 সালে, বিশ্বব্যাপী সিলিকোসিসের 23,695 টি ঘটনা রিপোর্ট করা হয়েছিল। 1990 এবং 2017 এর মধ্যে, কিছু ভৌগলিক অঞ্চলে সিলিকোসিস মামলার সংখ্যা হ্রাস পেয়েছে (বেশিরভাগই ইউরোপে), তবে কিছু অঞ্চল যেমন উত্তর ও দক্ষিণ আফ্রিকা, চীন এবং সাব-সাহারান আফ্রিকা একটি ঊর্ধ্বমুখী প্রবণতা রিপোর্ট করেছে [১১]। NIOSH নিম্নলিখিত ক্রিয়াকলাপগুলিকে ঝুঁকিপূর্ণ পেশা হিসাবে চিহ্নিত করে: (1) কাচ, মৃৎপাত্র, সিরামিক, ইট, কংক্রিট এবং কৃত্রিম পাথর তৈরি, (2) ঘষিয়া তুলিয়া ফেলিতে সক্ষম ব্লাস্টিং, (3) ফাউন্ড্রি কাজ, (4) জলবাহী ফ্র্যাকচারিং, (5) পাথর কাটা এবং পাথরের কাউন্টারটপ, (6) রক ড্রিলিং, (7) কোয়ারি কাজ, (8) টানেলিং, (9) নির্মাণ, (10) খনি, (11) তেল ও গ্যাস উত্তোলন এবং (12) দন্তচিকিত্সা [6]। সমাজের বিবর্তন এবং প্রযুক্তিগত প্রক্রিয়ার পরিপ্রেক্ষিতে, চিকিত্সকদের অবশ্যই সিলিকোসিস নির্ণয়ের ক্ষেত্রে বিশেষ মনোযোগ দিতে হবে যেগুলি পূর্ববর্তী শিল্পগুলিতে পূর্বে উন্মোচিত হয়েছিল, এমনকি যদি তাদের মধ্যে কিছু কিছু নির্দিষ্ট দেশে অদৃশ্য হয়ে যায় (যেমন, খনি, ফাউন্ড্রি) এবং নতুন স্থাপনায় উদীয়মান পেশা (যেমন, স্যান্ডব্লাস্টিং জিন্স, কৃত্রিম পাথরের বেঞ্চটপ) [9,12]।

cistanche উদ্ভিদ-বৃদ্ধি প্রতিরোধ ক্ষমতা

3. উপকরণ এবং পদ্ধতি

এই নিবন্ধটি একটি বর্ণনামূলক পর্যালোচনা যা ক্রিস্টালাইন সিলিকার সাথে পেশাগত এক্সপোজার রোগীদের জন্য ব্যবহৃত বেশ কয়েকটি ডায়গনিস্টিক, মনিটরিং এবং ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বায়োমার্কার মূল্যায়ন এবং উপস্থাপন করার জন্য ডিজাইন করা হয়েছে। এই পর্যালোচনার জন্য, পাবমেড, স্কোপাস, সায়েন্সডাইরেক্ট এবং গুগল স্কলারের মতো বিভিন্ন ডেটাবেস থেকে বিদ্যমান সাহিত্য নির্বাচন করা হয়েছিল। চিত্র 1 (n=138 274 নিবন্ধে দেখানো হিসাবে) একটি পুঙ্খানুপুঙ্খ বিশ্লেষণের পরে, আমরা সারণী 1 এ উপস্থাপিত 33টি গবেষণা নির্বাচন করেছি, যার লক্ষ্য সিলিকোসিসের প্রাথমিক নির্ণয় এবং অগ্রগতি মূল্যায়ন করার জন্য মার্কারগুলি অধ্যয়ন করা। সাইটোকাইনস (TNF- (টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর-), IL-1 (ইন্টারলিউকিন-1), IL-10, IL-6), CC16 (ক্লারা সেল 16), কেএল -6 (ক্রেবস ভন ডেন লুঙ্গেন 6), MUC5B (Mucin 5B) জিন এবং নিওপ্টেরিনকে আরও অনুসন্ধানের জন্য আগ্রহের পয়েন্ট হিসাবে নির্বাচিত করা হয়েছিল৷ আমরা "সিলিকোসিস", "প্রদাহ", "অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি", "ইমিউন ডিসরেগুলেশন", "ফিজিওপ্যাথলজি", "বিবর্তন", "প্রাথমিক রোগ নির্ণয়", "জেনেটিক পলিমারফিজম" এবং "চিকিত্সা" বিভিন্ন স্থানচ্যুতিতে। প্রতিটি আইটেমের জন্য, আমরা উপরে বর্ণিত সার্চ ইঞ্জিনগুলি এবং জাতীয় সাহিত্য ব্যবহার করে জৈবিক প্রক্রিয়াগুলিকে সংক্ষিপ্ত করেছি৷ তারপরে আমরা ক্লিনিকাল এবং পরীক্ষামূলক গবেষণার একটি নির্বাচন উপস্থাপন করেছি যা সিলিকোসিসের প্রাথমিক নির্ণয় এবং বিবর্তনে তাদের সম্ভাব্য মূল্যের জন্য বেশ কয়েকটি বায়োমার্কারকে মূল্যায়ন করেছে। আমরা সময় পরিসীমা সীমাবদ্ধ করিনি, যদিও সাম্প্রতিক গবেষণাগুলিকে অগ্রাধিকার দেওয়া হয়েছিল।

চিত্র 1. সাহিত্য অনুসন্ধানের ফ্লোচার্ট। সাহিত্য অনুসন্ধানের ফ্লোচার্ট।

সারণী 1. বর্ণনামূলক পর্যালোচনাতে অন্তর্ভুক্ত 33টি নিবন্ধের নিষ্কাশন সারণী (TNF-টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর, বা-অডস অনুপাত, CI-আত্মবিশ্বাসের ব্যবধান, IL-ইন্টারলিউকিন, CC16-ক্লারা সেল 16, BALF-ব্রঙ্কো-অ্যালভিওলার, FEVAGE1 1সেকেন্ডে জোরপূর্বক এক্সপাইরেটরি ভলিউম, ভিসি—ভিটাল ক্যাপাসিটি, এলিসা—এনজাইম লিঙ্কড ইমিউনোসর্বেন্ট অ্যাস, কেএল-6—ক্রেবস ভন ডেন লুঙ্গেন 6, এসপি-ডি—সিরাম সার্ফ্যাক্ট্যান্ট প্রোটিন ডি, এমএমপি-ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেস, MUCinM-5 5B, CWP — কয়লা কর্মীদের নিউমোকোনিওসিস, NF-κB—নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর কাপ্পা বি, iNOS—ইন্ডুসিবল নাইট্রিক অক্সাইড সিন্থেস, IHC—ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি, TEM—ট্রান্সমিশন ইলেক্ট্রন মাইক্রোস্কোপি)।

সারণি 1. চলমান।

সারণি 1. চলমান।

4. স্বাস্থ্যের প্রভাব

সিলিকোসিস হল সবচেয়ে সাধারণ নিউমোকোনিওসিস এবং রেডিওলজিক্যাল ফলাফলের ভিত্তিতে দুটি বিভাগে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়: সহজ (<10 mm diameter opacities) and complicated (>10 মিমি ব্যাস অস্পষ্টতা)। সিলিকোসিসের প্যাথোজেনেসিস তিনটি তত্ত্বের উপর ভিত্তি করে: ম্যাক্রোফেজ ধ্বংস, প্রদাহ যা ফাইব্রোসিসের দিকে পরিচালিত করে এবং ইমিউনোলজিক্যাল মেকানিজম [৪]।

ম্যাক্রোফেজ ধ্বংস প্রদাহ, ফাইব্রোসিস এবং ইমিউনোলজিকাল প্রক্রিয়াগুলির সূত্রপাতের ভিত্তি প্রদান করে। স্ফটিক সিলিকা কণাগুলি ম্যাক্রোফেজ দ্বারা ফ্যাগোসাইটোসড হয় যা ঘটনাগুলির একটি সিরিজের দিকে পরিচালিত করে যা নিম্নরূপ কালানুক্রমিক ক্রমে উপস্থিত হয়: (1) লাইসোসোমের ক্রিয়াকলাপের অধীনে ফ্যাগোসোম প্রাচীর ফেটে যাওয়া, (2) ম্যাক্রোফেজ সাইটোপ্লাজমে বিষয়বস্তু ছেড়ে দেওয়া, (3) ) ম্যাক্রোফেজের বিচ্ছিন্নতা, (4) বহির্কোষী তরলে কণা এবং এনজাইমের মুক্তি, (5) প্রক্রিয়াটি পুনরায় শুরু করা। একবার শ্বসনযোগ্য-আকারের সিলিকা দ্বারা সক্রিয় হয়ে গেলে, ম্যাক্রোফেজগুলি প্রদাহজনক প্রক্রিয়া, কোলাজেন হাইপারসিন্থেসিস এবং ইমিউনোলজিকাল প্রক্রিয়াগুলি শুরু করবে (চিত্র 2) [1,4]।

চিত্র 2. সিলিকোসিস প্যাথোজেনেসিসে উপস্থাপিত বায়োমার্কারের ভূমিকা

প্রদত্ত যে রোগের হিস্টোপ্যাথলজিকাল সূত্রপাতের কোন রেডিওলজিকাল লক্ষণ নেই (হিস্টোপ্যাথোলজিকাল সূত্রপাত এবং রেডিওলজিক্যালি দৃশ্যমান ক্ষতের মধ্যে একটি বিলম্ব আছে) [1,3], প্রাথমিক নির্ণয়ের জন্য কার্যকর সম্ভাব্য বায়োমার্কারগুলির পরামর্শ দেওয়া হয়েছে। আমরা এখন পর্যন্ত বিশেষ সাহিত্য দ্বারা হাইলাইট করা সবচেয়ে প্রাসঙ্গিক পূর্বোক্ত বায়োমার্কারগুলির সারসংক্ষেপ করেছি।

cistanche tubulosa- ইমিউন সিস্টেম উন্নত

Cistanche Enhance Immunity পণ্য দেখতে এখানে ক্লিক করুন

【আরো জন্য জিজ্ঞাসা করুন】 ইমেল:cindy.xue@wecistanche.com / Whats অ্যাপ: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

5. বায়োমার্কার

5.1। টিএনএফ

অ্যালভিওলার ম্যাক্রোফেজ, বিদেশী পদার্থের বিরুদ্ধে প্রথম প্রতিরক্ষা লাইন, শ্বাস নেওয়া সিলিকা গ্রহণ করে, যা কোষের মৃত্যু এবং বহির্মুখী সিলিকা মুক্তির দিকে পরিচালিত করে। সিলিকা তখন অন্যান্য ম্যাক্রোফেজ দ্বারা বন্দী হয়, যা একটি পুনরাবৃত্তি চক্রের দিকে পরিচালিত করে যা প্রদাহজনক প্রক্রিয়া বজায় রাখে। ম্যাক্রোফেজগুলি সাইটোটক্সিক অক্সিডেন্ট, অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড মেটাবোলাইট এবং TNF-, এবং IL-1 সহ প্রদাহজনক সাইটোকাইনগুলির মতো অনেকগুলি মধ্যস্থতাকারীকে মুক্তি দেয়। এই মধ্যস্থতাকারীরা প্রদাহজনক কোষের আগমন শুরু করে এবং অ্যালভিওলার প্রাচীরের মধ্যে তাদের অনুপ্রবেশ ঘটায়, প্রোটিওলাইটিক এনজাইম এবং বিষাক্ত অক্সিজেন ডেরিভেটিভস মুক্ত করে, যার ফলে কোষের ক্ষতি হয় এবং বহির্মুখী ম্যাট্রিক্স [45] ধ্বংস হয়। টিএনএফ হল একটি গ্লাইকোপ্রোটিন যা প্রাথমিকভাবে সক্রিয় ম্যাক্রোফেজ দ্বারা উত্পাদিত হয়, তবে অন্যান্য কোষ দ্বারাও: মাস্ট কোষ, লিম্ফোসাইট, ফাইব্রোব্লাস্ট, গ্রানুলোসাইট এবং এনকে (প্রাকৃতিক হত্যাকারী) কোষ [৪৬]। টিএনএফ-এর প্রভাবের মধ্যে রয়েছে নিউট্রোফিল, ম্যাক্রোফেজ, বি এবং টি লিম্ফোসাইটের সক্রিয়করণ এবং ইমিউনোগ্লোবুলিন সংশ্লেষণের উদ্দীপনা। এটি নেক্রোসিস বা অ্যাপোপটোসিস দ্বারা টিউমার কোষের মৃত্যুকে প্ররোচিত করে এবং অন্যান্য সাইটোকাইনগুলির সংশ্লেষণকে উদ্দীপিত করে: IL-1, IL-6, এবং IFN (ইন্টারফেরন)। TNF- এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স এবং কোলাজেন সংশ্লেষণের সংশ্লেষণ এবং জমাকে উদ্দীপিত করে, তাই ফাইব্রোসিসের বিকাশকে উন্নীত করে [13]। অতএব, TNF- ম্যাক্রোফেজগুলি সক্রিয় করে, প্রদাহজনক প্রোটিন (সাইটোকাইনস) উত্পাদন উদ্দীপিত করে এবং টি লিম্ফোসাইট [4] উদ্দীপিত করে প্রদাহজনক প্রক্রিয়া বজায় রাখতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। TNF- সিলিকোসিসে বেশ কয়েকটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, যার মধ্যে প্রদাহজনক কোষের প্রবাহকে ট্রিগার করা এবং অন্যান্য সাইটোকাইনগুলি প্রকাশ করা সহ [১৩]। গবেষণায় দেখা গেছে যে সিলিকোসিসের সাথে যুক্ত ক্লিনিকাল লক্ষণগুলি শুরু হওয়ার আগে TNF- স্তরগুলি উন্নত হয়, TNF-কে প্রাথমিক নির্ণয়ের জন্য একটি মূল্যবান বিকল্প করে তোলে [14,47]। একটি সমীক্ষা থেকে প্রদত্ত ডেটা যা 30 নিয়ন্ত্রণ (স্বাস্থ্যকর ব্যক্তি), 28টি সিলিকা-উন্মুক্ত ব্যক্তি (ক্লিনিকাল রোগ ছাড়াই) এবং 3{23}}টি সিলিকা বিষয় দেখিয়েছে যে উদ্ভাসিত কর্মীদের মধ্যে TNF- প্লাজমা স্তর উন্নত ছিল (p <0.05) এবং স্বাস্থ্যকর বিষয় গোষ্ঠীর তুলনায় সিলিকোসিস রোগীদের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি (p <0.01), প্রমাণ করে যে TNF- সিলিকোসিসের প্যাথোজেনেসিসে অবদানকারী [13]। টিএনএফ-ঘাটতি ইঁদুরের প্রমাণ, যা সিলিকা-প্ররোচিত ফাইব্রোসিসের বিকাশে প্রতিরোধী, এই ধারণাটিকে সমর্থন করে যে TNF- পালমোনারি ফাইব্রোসিসের বিকাশে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে [16]। মানুষের মধ্যে মনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজের সংস্কৃতিতে IL-1 এবং TNF--এর স্থানীয় প্রকাশ রোগের প্যাথোজেনেসিসের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ বলে দেখানো হয়েছে [৩৯]। NF-কোলাজেন (নন-ফাইব্রিলার), এফ-কোলাজেন (ফাইব্রিলার), এবং P4H (প্রোলিল 4-হাইড্রোক্সিলেস) জিনের প্রতিক্রিয়া (ফাইব্রোজেনিক জিনের প্রকাশের মাত্রা) পরিবর্তন করে এমন নির্দিষ্ট TNF ইনহিবিটর ব্যবহার করে এটি দেখানো হয়েছিল যে কোয়ার্টজ- চিকিত্সা করা এক্সপ্লান্ট সংস্কৃতি, নিয়ন্ত্রণের তুলনায়, TNF এবং সিলিকা-প্ররোচিত স্পঞ্জ কোলাজেন উত্পাদনের একটি অতিরিক্ত এক্সপ্রেশন ছিল [36]। অ্যান্টি-টিএনএফ NF-κB (নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর কাপা বি), সিগন্যালিং, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং TNF- কমিয়ে সিলিকা-প্ররোচিত ফুসফুসের প্রদাহ কমাতে পারে, পরামর্শ দেয় যে অ্যান্টি-টিএনএফ সিলিকা-প্ররোচিত ফুসফুসের আঘাতের চিকিত্সার জন্য ব্যবহার করা যেতে পারে [37]। অতীতের অধ্যয়নগুলি প্রদাহজনক এবং সংক্রমণ-প্রবণ পরিস্থিতিতে TNF-এর প্রবর্তক পলিমরফিজমকে স্থান দেয় [4]। বর্তমানে, সংক্রমণ এবং সিলিকোসিসের প্রতি TNF পলিমরফিজম-সম্পর্কিত সংবেদনশীলতার মধ্যে কোন নথিভুক্ত লিঙ্ক নেই, [২৩,৪৮] তবে সিলিকোসিস রোগীদের পালমোনারি যক্ষ্মা [৪] এর সংবেদনশীলতার পরিপ্রেক্ষিতে সরাসরি সংযোগ সম্ভব কিনা তা খোলা আছে। একটি মেটা-বিশ্লেষণ নির্ধারণ করে যে TNF -308 (11 অধ্যয়ন) এবং -238 (8 অধ্যয়ন) পলিমরফিজমগুলি সিলিকোসিসের সংবেদনশীলতার সাথে যুক্ত [17]। আমাদের অনুসন্ধানগুলি দেখায় যে অন্যান্য TNF পলিমারফিজমগুলিও সিলিকোসিসের সাথে যুক্ত। করবেট এট আল। TNF- পলিমারফিজম -238 এবং -376 এবং গুরুতর সিলিকোসিস [18] এর মধ্যে একটি শক্তিশালী লিঙ্ক চিহ্নিত করেছে। একটি সিমেন্ট কারখানায় কাজ করা বিষয়ের উপর পরিচালিত একটি সমীক্ষায় দেখা গেছে যে TNF -308 জিন অবস্থানে জেনেটিক বৈচিত্র্য ছিল এমন ব্যক্তিরা সিলিকোসিস হওয়ার জন্য বেশি সংবেদনশীল। TNF -308 জিনের বৈচিত্র্যের বিষয় (p=0.004) [19] দ্বারা উত্পাদিত TNF-এর উচ্চ পরিমাণের দ্বারা এই ফলাফলগুলি বজায় ছিল। সামগ্রিকভাবে, গবেষণায় দেখা গেছে যে রোগের ক্লিনিকাল লক্ষণ ছাড়াই সিলিকা-উন্মুক্ত কর্মীদের TNF- মাত্রা বৃদ্ধি প্রাথমিক সিলিকোসিস নির্ণয়ের জন্য একটি সম্ভাব্য বায়োমার্কার হতে পারে। এই ফলাফলের ব্যাখ্যায় এখনও দুটি বিষয় রয়েছে যা আরও মূল্যায়নের প্রয়োজন। প্রথমত, TNF পলিমরফিজমের জিনোটাইপিংকে সমস্ত গবেষণায় বিবেচনায় নেওয়া উচিত যেগুলি TNF-কে সিলিকোসিসের জন্য একটি বায়োমার্কার হিসাবে উল্লেখ করে, যেহেতু TNF সিলিকোসিসের সংবেদনশীলতা নির্ধারণ করতে এবং একটি জটিল রূপ (প্রগতিশীল বিশাল ফাইব্রোসিস) বিকাশের জন্য দেখানো হয়েছিল। দ্বিতীয়ত, TNF/TNF- এর আপডেট করা শ্রেণীবিভাগ ব্যবহার করা উচিত। TNF মূলত দুটি অণুর জন্য দায়ী করা হয়েছিল, TNF- , একটি মনোসাইট থেকে প্রাপ্ত টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর এবং TNF--, একটি লিম্ফোসাইট থেকে প্রাপ্ত টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর [46]। তারপর, সপ্তম আন্তর্জাতিক TNF কংগ্রেসে (17-21 মে 1998; হায়ানিস, ম্যাসাচুসেটস), "TNF-" নামটি পরিবর্তন করে "লিম্ফটোক্সিন-" করা হয়। একযোগে, "TNF-" একটি অপ্রয়োজনীয় শব্দ হয়ে ওঠে, যার অর্থ মূল শব্দ "TNF" এর মতোই, যা অফিসিয়াল সাইটোকাইন নাম হিসেবে পুনঃপ্রতিষ্ঠিত হয় [৪৯]। যদিও 20 বছরেরও বেশি আগে এটির নামকরণ করা হয়েছিল, TNF-কে TNF- হিসাবে ব্যবহার করা অব্যাহত রয়েছে বর্তমান বৈজ্ঞানিক গবেষণার একটি বড় সংখ্যায়, যার ফলে অণু লেখকরা উল্লেখ করছেন এমন কিছু ভুল বোঝাবুঝির দিকে পরিচালিত করে। একটি পরীক্ষামূলক গবেষণায়, অ্যান্টি-টিএনএফ চিকিত্সা সিলিকা-সম্পর্কিত প্রদাহ হ্রাস করার প্রতিশ্রুতিবদ্ধ সম্ভাবনা দেখিয়েছে। যাইহোক, ক্লিনিকাল স্টাডিজ অনুপস্থিত, এবং এই মুহুর্তে, আমরা সিলিকোসিসের কার্যকারিতা সম্পর্কে উপসংহারে পৌঁছাতে পারি না।

5.2। আইএল-1

শ্বসনযোগ্য-আকারের স্ফটিক সিলিকা দ্বারা সক্রিয় ম্যাক্রোফেজগুলি মধ্যস্থতাকারী তৈরি করে এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়া শুরু করে। IL-1 অন্যান্য প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের সাথে সিনারজিস্টিক প্রভাব তৈরি করে, যেমন TNF- এবং IL-6। সক্রিয় ম্যাক্রোফেজ (IL-1, IL-6, IL-12, IL-18) ​​দ্বারা নিঃসৃত সাইটোকাইনগুলি টি লিম্ফোসাইটগুলিকে আকর্ষণ করবে এবং সক্রিয় করবে, যার ফলে বি লিম্ফোসাইটগুলিকে উদ্দীপিত করবে পরেরটি (IL-11 এবং IL{{10}} এর মাধ্যমে) এবং ইমিউনোলজিক্যাল প্রতিক্রিয়ার সূচনা। ফুসফুসের টিস্যুতে সিলিকা কণার স্থায়িত্ব এই সমস্ত কোষগুলির একটি দীর্ঘস্থায়ী সক্রিয়করণকে প্ররোচিত করে, একটি চলমান প্রদাহজনক প্রক্রিয়া নিশ্চিত করে [4]। পরীক্ষামূলক প্রাণী অধ্যয়ন এবং ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি দেখায় যে TNF- এবং IL-1 সিলিকোসিসে ফাইব্রোটিক মধ্যস্থতা নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ। IL-1 এবং TNF- উৎপাদনের আন্তঃব্যক্তিগত পার্থক্য এই ধারণাটিকে ধরে রাখে যে সিলিকোসিস এবং এর জটিল আকারে অগ্রগতি এই প্রোটিনগুলি তৈরি করার জন্য হোস্টের জিনগত প্রবণতার সাথে যুক্ত, যেহেতু প্রদাহজনিত রোগে, কিছু অ্যালিলিক বৈচিত্র পাওয়া গেছে overexpressed করা উদাহরণস্বরূপ, IL-1 জিন পলিমরফিজম (IL-1RA +2018) প্রকাশিত ব্যক্তিদের মধ্যে সিলিকোসিসের সংবেদনশীলতা এবং তীব্রতার সাথে স্বাধীন এবং সম্পর্কযুক্ত প্রভাব প্রদর্শন করে, এইভাবে সিলিকোসিসের ঘটনা শুধুমাত্র নির্ভর করে না তীব্রতা, সময়কাল এবং এক্সপোজারের সময় কিন্তু সাইটোকাইন পলিমরফিজমেও [24,39]। এই ফলাফলগুলি Yucesoy B et al. এর ফলাফলের সাথে সঙ্গতিপূর্ণ, যেখানে IL-1RA +2018 মাঝারি এবং গুরুতর সিলিকোসিস রোগীদের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে, পরামর্শ দেয় যে এই রূপটি প্রধানত রোগের সংবেদনশীলতাকে প্রভাবিত করে [39] . একটি তুর্কি সিরামিক প্ল্যান্টে স্ফটিক সিলিকার সংস্পর্শে আসা 99 টি বিষয়ের একটি সমীক্ষায় 81 টি বিষয়ের নিয়ন্ত্রণ গোষ্ঠীর তুলনায় IL-1 সহ সিরামে অধ্যয়নকৃত ইন্টারলিউকিনের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। অধিকন্তু, বয়স্ক সাবজেক্টের কম বয়সী সাবজেক্টের তুলনায় বেশি উন্নত সিরাম IL-1 মান ছিল [20]। রক্তে IL-1 মাত্রা এবং স্ফটিক সিলিকার এক্সপোজারের মধ্যে সম্পর্ক মূল্যায়ন করা গবেষণাগুলি স্বাস্থ্যকর বিষয়গুলির তুলনায় সিলিকা গোষ্ঠীতে অস্বচ্ছতার প্রসারের মধ্যে উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক দেখিয়েছে (p <0.05) [21,38]। যদিও IL-1 এবং IL-1 এর মধ্যে সমতা 27%, [50] তারা একই রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয়, IL-1R1 (IL-1 টাইপ 1 রিসেপ্টর), এবং একই জৈবিক ফাংশন প্ররোচিত করে [50,51]। তাই, সিলিকোসিসে, IL-1 কোলাজেন জমা এবং PDGF (প্ল্যাটলেট-প্রাপ্ত গ্রোথ ফ্যাক্টর) কার্যকলাপের মডুলেশনের সাথে জড়িত [40]। উপরন্তু, ইঁদুরের ফুসফুসের টিস্যু থেকে নমুনা করা কোষের সংস্কৃতির উপর পরিচালিত একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে স্ফটিক সিলিকার সংস্পর্শে আসার পরে, IL-1 দ্রুত অ্যালভিওলার ম্যাক্রোফেজ দ্বারা নির্গত হয়, যা IL-1-এর উত্পাদনকে উদ্দীপিত করে, এইভাবে ফুসফুসের প্রদাহকে প্রচার করে [৪১]। TNF এর পাশাপাশি, ফলাফলগুলি দেখায় যে IL-1 পলিমরফিজম জিনোটাইপিং, বিশেষ করে IL-1RA +2018, সিলিকোসিসের সংবেদনশীলতা এবং তীব্রতার সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। IL-1 মাত্রা এবং সিলিকা রোগীদের রেডিওলজিক্যাল অপাসিটির ঘনত্বের মধ্যে পারস্পরিক সম্পর্ক শুধুমাত্র একটি গবেষণায় রিপোর্ট করা হয়েছে এবং অন্যান্য সমগোত্রে নিশ্চিত করা প্রয়োজন। তাই, রোগের পর্যবেক্ষণে IL-1 এবং উদ্ভাসিত ব্যক্তিদের স্ক্রীনিং প্রোটোকলে IL-1 প্রয়োগ করার জন্য এবং নির্দিষ্ট IL-1 নির্ধারণ করার জন্য বিষয়গুলির বৃহত্তর গোষ্ঠীর উপর আরও অধ্যয়ন প্রয়োজন। পলিমরফিজমগুলি সিলিকোসিসের বিকাশের সাথে যুক্ত।

cistanche tubulosa- ইমিউন সিস্টেম উন্নত

5.3। আইএল-10

অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন হল ইমিউনোরেগুলেটরি অণুগুলির একটি গ্রুপ যা প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন প্রতিক্রিয়া সামঞ্জস্য করে। ইমিউন প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করতে, সাইটোকাইনগুলি নির্দিষ্ট নির্দিষ্ট সাইটোকাইন ইনহিবিটর এবং দ্রবণীয় সাইটোকাইন রিসেপ্টরগুলির সাথে একসাথে কাজ করে। সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির মধ্যে একটি হল IL-10। IL-10 হল বিভিন্ন ইমিউন কোষের পার্থক্য এবং বিস্তারের একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ামক এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াগুলিকে সংযত এবং এমনকি দমন করে [52]। সিলিকোসিসে, IL-10 উন্নত হয় কিন্তু দ্বৈত প্রভাব রয়েছে: একদিকে, IL-10 IL-1, IL{{9} উৎপাদনকে দমন করে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার প্রশস্ততা সীমিত করে }}, এবং TNF- মনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজে [53]। অন্যদিকে, ফাইব্রোটিক প্রক্রিয়াকে প্ররোচিত করে, IL-10 নিউমোকোনিওসিস ক্ষতগুলিকে সম্প্রসারণে অবদান রাখে। Kurniawidjaja LM অনুমান থেকে শুরু করেছিলেন যে প্রদাহজনক প্রক্রিয়া IL-10 উৎপাদনকে উদ্দীপিত করে, যার একটি প্রদাহ-বিরোধী ভূমিকা রয়েছে। TNF- ওভার IL-10 অনুপাত মূল্যায়ন করা হয়েছিল, এবং ফলাফলগুলি দেখায় যে অনুপাত 1 এর কম সিলিকোসিস বিকাশে একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব ফেলে। সবচেয়ে সম্ভাব্য ব্যাখ্যা ছিল যে IL-10-এর প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব TNF-এর প্রদাহজনক প্রভাবকে ছাড়িয়ে যায়। যদি TNF- /IL-10 অনুপাত অতিপ্রাউনিটারি হয়, IL-10 TNF--এর প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি প্রভাবকে দমন করতে সক্ষম হয় না, পরামর্শ দেয় যে সিলিকোসিসের ঝুঁকির কারণ এই অনুপাত থেকে নেওয়া উচিত এবং নয় TNF- এবং IL-10 এর স্বাধীন মান থেকে। TNF- /IL-10 অনুপাতের মানের মধ্যে উল্লেখযোগ্য পার্থক্যটি TNF- জেনেটিক প্রকরণ থেকে স্বাধীন ছিল [49]।

5.4। আইএল-6

IL{{0}} হল একটি বহুমুখী সাইটোকাইন এবং এটি প্রদাহ এবং অনাক্রম্যতায় একটি অপরিহার্য ভূমিকা পালন করে। ফুসফুসের রোগে, ব্রঙ্কোয়ালভিওলার ল্যাভেজ তরল, ফুসফুসের টিস্যু এবং রক্তে IL-6 এর উচ্চ মাত্রা পাওয়া যায়। IL-6 প্রদাহজনক কোষগুলিতে আনুগত্যের অণুর কোষের অভিব্যক্তিকে প্ররোচিত করে প্রদাহজনক কোষগুলির সাথে ফুসফুসের অনুপ্রবেশকে সহজ করে এবং Th2 সাইটোকাইনের অভিব্যক্তিকে সংশোধন করে ফাইব্রোসিস নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা পালন করে [54]। IL-6 IL-1 এবং TNF--এর উৎপাদন নিয়ন্ত্রণ করে এবং এটি তীব্র পর্যায়ের প্রতিক্রিয়ার প্রাথমিক মধ্যস্থতাকারী হিসাবে পরিচিত এবং এর প্রদাহ-বিরোধী প্রভাবও রয়েছে। TGF- (ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর-) এর উপস্থিতিতে, IL-6 নিয়ন্ত্রক T কোষগুলির বিকাশকে বাধা দেয় এবং Th17 পার্থক্যকে প্রচার করে, যা IL তৈরি করে-17 [16]। Braz NFT et al. এবং Blanco-Perez JJ et al. বিভিন্ন সাইটোকাইন তদন্ত; উভয় গবেষণার প্রধান ফলাফলগুলির মধ্যে একটি হল যে সিলিকোসিস রোগীদের মধ্যে IL-6 এর উচ্চতর সিরাম মাত্রা পাওয়া গেছে এবং যারা অ-উন্মুক্ত সুস্থ ব্যক্তিদের তুলনায় স্ফটিক সিলিকার সংস্পর্শে এসেছেন [15,16]। একটি সাম্প্রতিক ক্লিনিকাল গবেষণায়, সিলিকোসিসের সম্ভাব্য চিকিৎসা (এসিটাইলসিস্টাইন + টেট্রানড্রিন) এবং সিরাম IL-6 এবং TNF- স্তরে এর প্রভাব মূল্যায়নের জন্য সিলিকোসিস রোগীদের একটি গ্রুপকে দুটি বিভাগে বিভক্ত করা হয়েছিল। N-acetylcysteine-এর সাথে Tetrandrine নিয়মিতভাবে পর্যবেক্ষণ গ্রুপের রোগীদের চিকিত্সার জন্য ব্যবহার করা হয়েছিল, যখন নিয়ন্ত্রণ গ্রুপ স্ট্যান্ডার্ড, লক্ষণীয় চিকিত্সা পেয়েছিল। থেরাপির আগে, দুটি গ্রুপের IL-6 এবং TNF- (p > 0.05) এর রক্তের মাত্রার মধ্যে কোনো লক্ষণীয় পার্থক্য পরিলক্ষিত হয়নি। চিকিত্সার পরে, উভয় গ্রুপে উল্লিখিত সাইটোকাইনের মাত্রা হ্রাস করা হয়েছিল, তবে পর্যবেক্ষণ গ্রুপে, হ্রাস যথেষ্ট কম ছিল (p <0.05)। সিলিকোসিসে ক্লিনিকাল থেরাপিউটিক প্রভাব বাড়াতে এবং প্রদাহের তীব্রতা কমাতে অ্যাসিটিলসিস্টাইনের সাথে টেট্রানড্রিন একসাথে ভাল অবদান রাখতে পারে। ক্লিনিকাল থেরাপিউটিক প্রভাব FVC (জোরপূর্বক অত্যাবশ্যক ক্ষমতা), FEV1 (1 সেকেন্ডে জোর করে শ্বাস-প্রশ্বাসের পরিমাণ) এবং RR (শ্বাসপ্রশ্বাসের হার) নির্ধারণ করে মূল্যায়ন করা হয়েছিল। FVC, FEV1, এবং RR চিকিত্সার পরে একটি উন্নতি দেখায়, কিন্তু বুকের এক্স-রে বা গণনা করা টমোগ্রাফির সাথে কোনও সম্পর্ক সঞ্চালিত হয়নি। এই ফলাফলগুলির উপর ভিত্তি করে, লেখকরা উপসংহারে পৌঁছেছেন যে পেরিফেরাল রক্তের IL-6 এবং TNF- স্তরগুলি সিলিকোসিস পরিচালনার জন্য গুরুত্বপূর্ণ, এবং তাদের সনাক্তকরণ ফলো-আপ পদ্ধতি হিসাবে এক্স-রেগুলির সংখ্যা হ্রাস করতে পারে [22]। TNF- এবং IL-1-এর সাথে, IL-6কে দীর্ঘদিন ধরে লিপোপলিস্যাকারাইড দ্বারা উত্পাদিত প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন হিসাবে বিবেচনা করা হয়। IL-6 প্রায়শই সিস্টেমিক প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন কার্যকলাপের লক্ষণ হিসাবে ব্যবহৃত হয়। IL-6 প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি বৈশিষ্ট্যের অধিকারী, অন্যান্য অনেক সাইটোকাইনের মতো, তীব্র ফেজ প্রোটিন প্রতিক্রিয়া IL-6 দ্বারা দৃঢ়ভাবে প্ররোচিত হয়। IL-6-এর অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন, যেমন IL-10 এবং TGF- উৎপাদনের উপর একটি কম প্রভাব রয়েছে এবং প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির নিঃসরণ হ্রাস করে৷ IL-1Ra (IL-1 রিসেপ্টর বিরোধী) উৎপাদন এবং দ্রবণীয় TNF রিসেপ্টর রিলিজ বৃদ্ধির পাশাপাশি, IL-6 গ্লুকোকোর্টিকয়েড সংশ্লেষণ বাড়ায়। IL-6 এছাড়াও প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির সংশ্লেষণকে বাধা দেয় যেমন GM-CSF (গ্রানুলোসাইট-ম্যাক্রোফেজ কলোনি-উত্তেজক ফ্যাক্টর), IFN-, এবং MIP-2 (ম্যাক্রোফেজ ইনফ্ল্যামেটরি প্রোটিন-2) [৫৫]। IL-6 সিলিকোসিস নির্ণয়ের ক্ষেত্রে আশাব্যঞ্জক ফলাফল দেখিয়েছে, যার প্রাথমিক পর্যায় সহ, যখন অস্পষ্টতা রেডিওলজিক্যালভাবে দৃশ্যমান হয় না। যাইহোক, IL-6 হল একটি সাইটোকাইন যা অন্যান্য অনেক প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার প্রতিক্রিয়া হিসাবে নিঃসৃত হয় (সংক্রমণ, অন্যান্য কণার সংস্পর্শে, ইত্যাদি), এবং এই পরিস্থিতিগুলিকে এই বায়োমার্কারের তাত্পর্যের পৃথক বিচারে বাদ দিতে হবে। ইতিমধ্যে নির্ণয় করা সিলিকোটিক রোগীদের ক্ষেত্রে, IL-6 এর গতিশীলতা বুকের এক্স-রে সংখ্যা কমাতে পারে এবং রোগের ব্যবস্থাপনা পর্যবেক্ষণে ব্যবহার করা যেতে পারে।

5.5। CC16

ক্লারা সেল প্রোটিন (CC16) হল ক্লারা কোষ দ্বারা নিঃসৃত একটি প্রোটিন, যার নাম 16 kD এর আণবিক ওজন থেকে এসেছে। এটি প্রধানত দূরবর্তী শ্বাসযন্ত্রের ট্র্যাক্টে পাওয়া যায়, আরও নির্দিষ্টভাবে টার্মিনাল ব্রঙ্কিওলগুলিতে [25,42,56]। এই প্রোটিনের একটি অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ফাইব্রোটিক এবং ইমিউনোসপ্রেসিভ ভূমিকা রয়েছে [25,57]। এয়ারওয়েজের প্রদাহ ক্লারা কোষের সংখ্যা হ্রাসের দিকে নিয়ে যেতে পারে এবং হ্রাসের ডিগ্রি সময়ের সাথে সাথে এপিথেলিয়াল কোষের ক্ষতিকে প্রতিফলিত করতে পারে [58]। বেশ কিছু গবেষণা এমনকি সিসি 16 কে ফুসফুসের এপিথেলিয়াল ধ্বংসের একটি পেরিফেরাল বায়োমার্কার হিসাবে পরামর্শ দিয়েছে [25-28]। ক্লারা কোষের ক্ষতির বিভিন্ন স্তরের কার্যকারিতা হ্রাস পেতে পারে, বিশেষ করে তাদের প্রদাহ-বিরোধী ক্ষমতা। একটি সম্ভাব্য কারণ হতে পারে সিলিকা ধুলোর ফুসফুসে প্রদাহজনক ক্ষতি করার ক্ষমতা; যেহেতু এই প্রদাহ দীর্ঘায়িত এক্সপোজারের সাথে ধীরে ধীরে বৃদ্ধি পায়, এর ফলে সেলুলার ক্ষতির মাধ্যমে ক্লারা কোষের নিঃসরণ হ্রাস পায়। সক্রিয় ফ্যাগোসাইট এবং ফ্রি র্যাডিকেল দ্বারা নির্গত টক্সিনগুলিও এই ধ্বংসে অবদান রাখবে [26]। একটি গবেষণায় দেখা গেছে সিলিকোসিস গ্রুপে BALF (ব্রঙ্কো-অ্যালভিওলার ল্যাভেজ ফ্লুইড) এর CC16 মাত্রা কম অস্বচ্ছতা সহ (<10 mm) compared to the control group [3,26]. Moreover, the authors reported lower CC16 levels in patients with simple silicosis compared to the group with complicated silicosis (progressive massive fibrosis) (p < 0.05) [3,26]. This result was attributed by the authors to a possible self-repair process of epithelial cells [26] but, to the best of our knowledge, without experimental evidence, such as a lung biopsy, to support the assumption. Another study comparing three groups (silicosis, exposed, and control group) showed that the serum levels of CC16 were lower in the silicosis group, followed by the exposed group, and the highest levels were in the control group (p < 0.001) [25]. A 2020 study suggests that a CC16 serum value below 7.0 ng/mL in workers with an occupational history of crystalline silica exposure could represent a potential marker for the detection of silicosis in the early stage [27]. Sarkar K et al. investigated the CC16 in the serum of 117 silicosis subjects and 32 nonexposed individuals. The results of the study showed an inversely proportional relationship between the degree of lung damage on chest X-rays and CC16 serum values. The study also suggests that a cut-off value of 9 ng/mL can be correlated with early silicosis [28]. Although the cut-off values of the two studies differ, it is a promising start in recruiting peripheral biomarkers for the diagnosis of early-stage silicosis. Considering the limitations discussed, more studies are needed to accurately determine the cut-off value of CC16, preferably on larger groups of subjects with different radiological stages. A study conducted on 106 subjects (68 silica-exposed and 38 healthy individuals) measured serum CC16 levels by two methods: ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), the standard reference method, and semi-quantitative lateral flow assay (immunochromatography). By ELISA, all subjects radiologically confirmed with silicosis had CC16 levels below 9 ng/mL, while healthy subjects showed CC16 > 9 ng/mL. In the semi-quantitative lateral flow assay, CC16 values were represented by ranges (<6 ng/mL, 6.1–9 ng/mL, >9 ng/mL), এবং এই পদ্ধতির ফলাফলগুলি ELISA ফলাফলের তুলনায় 100% এর সংবেদনশীলতা এবং 95% এর নির্দিষ্টতা দেখিয়েছে [29]। এই ফলাফলগুলি CC16 সনাক্তকরণের জন্য একটি নতুন পদ্ধতির প্রস্তাব করে, এটি একটি অনেক বেশি সাশ্রয়ী এবং পুনরুত্পাদনযোগ্য পদ্ধতি, যা সহজেই সমস্ত সিলিকা-সম্পর্কিত পেশাগত এক্সপোজারে এমনকি কম-উন্নত ভৌগোলিক এলাকায় স্ক্রীনিং পদ্ধতি হিসাবে প্রয়োগ করা যেতে পারে। সমস্ত অনুসন্ধানে দেখা গেছে যে সিলিকা রোগীদের মধ্যে সিরাম এবং BALF CC16 স্তরগুলি অ-প্রকাশিত গোষ্ঠীগুলির তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল। অধিকন্তু, সিরাম CC16 স্তরগুলি সিলিকোসিস পর্যায় অনুসারে হ্রাস পেয়েছে এবং FEV1/VC অনুপাতের সাথে সম্পর্কিত। আধা-পরিমাণগত পার্শ্বীয় প্রবাহ অ্যাস দ্বারা CC16 সনাক্তকরণ সিলিকা-উন্মুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে ELISA এর তুলনায় সংবেদনশীলতা এবং নির্দিষ্টতা আরও ভালভাবে মূল্যায়ন করার জন্য বিষয়ের বৃহত্তর গোষ্ঠীতে প্রয়োগ করা উচিত।

5.6। কেএল-6

KL-6, MUC-1 (Mucin 1) নামেও পরিচিত, একটি উচ্চ আণবিক ওজন সহ একটি মিউসিন-সদৃশ গ্লাইকোপ্রোটিন এবং টাইপ 2 নিউমোসাইটগুলিতে (বেশিরভাগ সাইটোপ্লাজম এবং ঝিল্লিতে) প্রকাশ করা হয়। [59,60], ক্লারা কোষ এবং ব্রঙ্কিয়াল গ্রন্থি [61]। আজকাল, এটা জানা যায় যে সিরামে KL-6 এর বর্ধিত মাত্রা সক্রিয় অ্যালভিওলার এপিথেলিয়াল ক্ষতির উপস্থিতি প্রতিফলিত করে [62]। KL-6 ফাইব্রোব্লাস্টের স্থানান্তর এবং বিস্তারকে উন্নীত করতে পারে এবং প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যু (অ্যাপোপ্টোসিস) প্রতিরোধ করতে পারে। এইভাবে, KL-6 পালমোনারি ফাইব্রোসিস [63] হতে পারে। ফুসফুসের ফাইব্রোসিসে টাইপ 2 নিউমোসাইটের বিস্তার দ্বারা প্রকাশিত KL-6 ধুলো বা ফাইবারের পেশাগত এক্সপোজারের সাথে সম্পর্কিত, নিউমোকোনিওসিস হিসাবে, KL-6 সিরাম ঘনত্ব বৃদ্ধি করে। এইভাবে, এটি ইন্টারস্টিশিয়াল ফুসফুসের রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে ফাইব্রোটিক প্রক্রিয়াগুলিকে উদ্দীপিত করতে পারে এবং একটি অ্যান্টি-কেএল-6 অ্যান্টিবডি চিকিত্সার প্রয়োজনের সম্ভাবনা বাড়িয়ে তুলতে পারে [64]। ইঁদুরের একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে স্ফটিক সিলিকা এক্সপোজারের 45 দিনের পরে, পালমোনারি ফাইব্রোসিস পরিলক্ষিত হয় এবং সিরামে KL-6 মাত্রা ফাইব্রোটিক ক্ষতগুলির তীব্রতার সাথে ইতিবাচকভাবে সম্পর্কযুক্ত ছিল [43]। মানুষের বিষয়ের উপর ডেটা দেখায় যে সুস্থ নিয়ন্ত্রণ বা উন্মুক্ত ব্যক্তিদের তুলনায় নিউমোকোনিওসে সিরাম KL-6 ঘনত্ব বেশি থাকে [30]। এইভাবে, বিশেষভাবে সিলিকার উল্লেখ করা ফলাফলগুলি দুষ্প্রাপ্য। KL-6 হল পেশাগত-প্ররোচিত ফাইব্রোসিস এবং সাধারণভাবে ফুসফুসের ফাইব্রোসিসের জন্য একটি সম্ভাব্য বায়োমার্কার। সিলিকোসিস নির্ণয়ের ভূমিকা এখনও সংজ্ঞায়িত করা হয়নি।

৫.৭। MUC5B জিন

MUC5B জিনটি MUC5B প্রোটিনকে এনকোড করে, যা মানুষ এবং ইঁদুরের শ্লেষ্মাতে প্রধান জেল-গঠনকারী মিউসিন। সুতরাং, MUC5B ফুসফুস, লালা এবং সার্ভিকাল শ্লেষ্মা [65] এর তৈলাক্তকরণ এবং ভিসকোয়েলাস্টিসিটিতে অবদান রাখে। গবেষণায় দেখা গেছে যে দূরবর্তী শ্বাসনালীতে MUC5B অত্যধিক এক্সপ্রেশন দক্ষ মিউকোসিলিয়ারি পরিবহনকে সমর্থন করার জন্য প্রয়োজনীয় ভারসাম্যকে বিরক্ত করে, যার ফলে শ্লেষ্মা ফাংশনকে প্রভাবিত করে। পালমোনারি ফাইব্রোসিসের বিকাশে MUC5B এর অন্তর্নিহিততা দুটি অনুমান প্রস্তাব করে। প্রথমত, শ্বাস-প্রশ্বাসযোগ্য ধূলিকণা এবং মাইক্রোকণার সংস্পর্শ এবং পরবর্তীকালে ফুসফুসে তাদের ধরে রাখা মিউকোসিলিয়ারি কর্মহীনতার কারণ হতে পারে। দ্বিতীয়ত, ধরে রাখা পদার্থের দ্বারা প্ররোচিত প্রদাহ ফাইব্রোটিক মাইক্রোলেশনের মাধ্যমে কোলাজেন জমার শুরুকে প্রতিনিধিত্ব করতে পারে। MUC5B অত্যধিক এক্সপ্রেশনের সাথে যুক্ত পালমোনারি ফাইব্রোসিসের সংঘটনের আরেকটি তত্ত্ব ফুসফুসের ক্লিয়ারেন্স হ্রাস এবং শ্লেষ্মা সান্দ্রতা বৃদ্ধির দ্বারা স্থায়ী হয় [66]। ইঁদুরের উপর করা একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে সিলিকা কণা শুধুমাত্র MUC5B-এর অভিব্যক্তিতে পরিবর্তন ঘটাতে পারে না বরং সিলিয়া কর্মহীনতা এবং অত্যধিক শ্লেষ্মা নিঃসরণ করতে পারে। এই ফলাফলগুলি সরাসরি সিলিকোসিসের সাথে যুক্ত কিনা তা আরও ভালভাবে বোঝার জন্য আরও অধ্যয়নের প্রয়োজন এবং এতে MUC5B পলিমারফিজম এবং সিলিকা-সম্পর্কিত ফাইব্রোসিসের সংবেদনশীলতায় তাদের প্রভাব সম্পর্কে ডেটা অন্তর্ভুক্ত করা উচিত [44]। একটি চীনা জনসংখ্যার উপর পরিচালিত একটি সমীক্ষা দেখায় যে MUC5B rs2672794 জিন পলিমারফিজম কয়লা খনির নিউমোকোনিওসিসের সাথে সরাসরি সম্পৃক্ত, এইভাবে MUC5B rs2672794 CC জিনোটাইপ নিউমোকোনিওসিস হওয়ার ঝুঁকি বাড়িয়ে তুলতে পারে [৩১]। যেহেতু MUC5B একটি জিন যা এর ভূমিকার জন্য ব্যাপকভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছেফুসফুসের ফাইব্রোসিস, ভবিষ্যতের গবেষণায়, সিলিকা এক্সপোজার দ্বারা মানুষের জিনের প্রকাশের পরিবর্তন বিবেচনা করা উচিত।

৫.৮। নিওপ্টেরিন

নিওপ্টেরিন, একটি পাইরাজিনোপাইরিমিডিন অণু যা টেরিডিন শ্রেণীর অন্তর্গত, প্লাজমা বা সিরামে দ্রবণীয় এবং সেলুলার অনাক্রম্যতার একটি গুরুত্বপূর্ণ এবং প্রাথমিক নির্দেশক। ডেনড্রাইটিক কোষ, ম্যাক্রোফেজ এবং মনোসাইট যা IFN দ্বারা উদ্দীপিত হয়েছে- নিওপ্টেরিন তৈরি করে। নিওপ্টেরিন ইমিউনোলজিক্যাল উদ্দীপনা, ক্রমাগত সংক্রমণ, কোষ-মধ্যস্থ অনাক্রম্যতা, এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের জন্য একটি দরকারী প্রগনোস্টিক বায়োমার্কার [67]। IFN- দ্বারা প্ররোচিত নিওপ্টেরিন নিঃসরণ সাইটোটক্সিক অক্সিডেন্ট উত্পাদনের সাথে যুক্ত, নিওপ্টেরিনকে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস নিরীক্ষণের জন্য প্রার্থী করে তোলে, কেবল সেলুলার অনাক্রম্যতা নয় [৩২]। সিরাম নিওপ্টেরিন স্তরগুলি সিলিকা-এক্সপোজার-সম্পর্কিত প্রভাব এবং অন্যান্য পেশাগত ব্যাধিগুলির একটি সূচক হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে। সিলিকোসিস রোগীদের সিরামে নিওপ্টেরিনের উচ্চতর মাত্রা সেলুলার অনাক্রম্যতা এবং রোগের প্যাথোজেনেসিসে চলমান ম্যাক্রোফেজ অ্যাক্টিভেশনে এর প্রভাবের সম্ভাবনা বাড়ায় [৩৪]। স্ফটিক সিলিকার প্রথম দিকের স্বাস্থ্যের প্রভাবগুলি সনাক্ত করার জন্য নিওপ্টেরিনকে একটি সম্ভাব্য বায়োমার্কার হিসাবে বিবেচনা করা যেতে পারে [৩২]। যাইহোক, ক্লিনিকাল অনুশীলনে প্রয়োগ করার জন্য, নিওপ্টেরিন [৩২] ছাড়াও অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্যারামিটারগুলি তদন্ত করার জন্য আরও অধ্যয়ন প্রয়োজন। স্ফটিক সিলিকার সংস্পর্শে আসা শ্রমিকদের একটি গবেষণায়, সুস্থ ব্যক্তিদের তুলনায় উদ্ভাসিত বিষয়গুলিতে উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চ মাত্রা পাওয়া গেছে (p < 0.05)। ফলাফলগুলি আরও প্রমাণ করেছে যে উন্মুক্ত বিষয়গুলিতে বর্ধিত নিওপ্টেরিন মানগুলি প্রাথমিকভাবে শ্বসনযোগ্য ভগ্নাংশে স্ফটিক সিলিকার উপস্থিতি দ্বারা প্রভাবিত হয় এবং পৃথক বৈশিষ্ট্য বা এক্সপোজার সময় দ্বারা প্রভাবিত হয় না [35]। তবুও, অধ্যয়নের বিশ্লেষণ পদ্ধতির একটি অসম্পূর্ণ বিবরণ থেকে শুরু হয়, স্ফটিক সিলিকার সাথে বিষয়গুলির গড় এক্সপোজার বিবেচনা না করে। গবেষণাটি এক্সপোজার সম্পর্কে সীমিত তথ্য প্রদান করে, বিশেষ করে দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজারের উপর। ডেটা শুধুমাত্র একটি নির্দিষ্ট সময়ে পরিমাপ করা শ্বসনযোগ্য ভগ্নাংশের উপর নির্ভর করে, যদিও কিছু ক্ষেত্রে বিষয়গুলির এক্সপোজার 20 বছরেরও বেশি ছিল। আরেকটি গবেষণায় উন্মুক্ত বিষয় এবং সুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে সিরাম এবং মূত্রনালীর নিওপ্টেরিন স্তরে উল্লেখযোগ্য পরিসংখ্যানগত পার্থক্য পাওয়া গেছে। সিলিকা-উন্মুক্ত কর্মীদের মধ্যে প্রস্রাব এবং সিরামে নিওপ্টেরিনের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। রক্ত, প্রস্রাব এবং শরীরের অন্যান্য তরলগুলিতে নিওপ্টেরিনের মাত্রা বৃদ্ধি সেলুলার ইমিউন অ্যাক্টিভেশনের মাত্রা নির্দেশ করতে পারে এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের পরিমাণ অনুমান করতে পারে [33]। সামগ্রিক গবেষণায় দেখা গেছে যে সিলিকোসিসের প্রাথমিক সনাক্তকরণের জন্য বায়োমার্কার হিসাবে নিওপ্টেরিনের দুর্দান্ত সম্ভাবনা রয়েছে, তবে, আরও সঠিকতার জন্য, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্যারামিটারগুলিও পরিমাপ করা উচিত।

cistanche tubulosa- ইমিউন সিস্টেম উন্নত

6। উপসংহার

সিলিকোসিস এখনও সারা বিশ্বের প্রধান শিল্প স্বাস্থ্য সমস্যাগুলির মধ্যে একটি। বর্তমান প্রেক্ষাপটে যেখানে সিলিকোসিস নির্ণয় শুধুমাত্র দেরী এবং অপরিবর্তনীয় রেডিওলজিক্যাল পরিবর্তনের ভিত্তিতে প্রতিষ্ঠিত হয়, সিলিকা-উন্মুক্ত রোগীদের স্ক্রীনিং প্রোটোকলে নির্দিষ্ট বায়োমার্কারের অভাব ক্রমশ প্রয়োজনীয় হয়ে ওঠে।

উপস্থাপিত ফলাফলগুলিকে ক্লিনিকাল অনুশীলন এবং প্রাথমিক সিলিকোসিসের জন্য ডায়গনিস্টিক প্রোটোকলের সাথে একীভূত করতে, সিলিকোসিস রোগীদের সাইটোকাইন প্রোফাইল এবং কার্যকরী পলিমারফিজমগুলি তদন্ত করার জন্য আরও অধ্যয়ন প্রয়োজন। এই ফলাফলগুলি পেশাগত ইতিহাস (এক্সপোজার সময়, ধরে রাখার সময়, সময়কাল এবং এক্সপোজারের তীব্রতা), হিস্টোপ্যাথোলজিকাল পরীক্ষা, ইমেজিং ফলাফল এবং পালমোনারি ফাংশন পরীক্ষার ফলাফলের সাথে সম্পর্কযুক্ত হওয়া উচিত। অধিকন্তু, এই ফলাফলগুলি একটি ক্লিনিকাল প্রসঙ্গে ব্যাখ্যা করা উচিত এবং সিলিকা-সম্পর্কিত শ্বাসযন্ত্রের রোগগুলি যেমন শিল্প ব্রঙ্কাইটিস এবং সম্ভাব্য ক্রমবর্ধমান বর্জন করা উচিত। যদিও সমস্ত ফলাফলগুলি সিলিকোসিসের প্রাথমিক নির্ণয়ের জন্য অসাধারণ সম্ভাবনা দেখায়, ইমিউনোক্রোমাটোগ্রাফি দ্বারা CC16 সনাক্তকরণ সবচেয়ে প্রতিশ্রুতিশীল বলে মনে হয় এবং ক্লিনিকাল অনুশীলনে ভবিষ্যতে প্রবর্তনের জন্য পদ্ধতির সংবেদনশীলতা এবং নির্দিষ্টতা আরও বিস্তৃত আকারে প্রদর্শন করার জন্য বিষয়গুলির বৃহত্তর গোষ্ঠীতে প্রয়োগ করা উচিত। এবং স্ক্রীনিং প্রোটোকল।

তথ্যসূত্র

1. রাসকু, এ.; নাঘি, ই. বলি প্রফেশনাল আলে অ্যাপারটুলুই রেসপিরেটর; সিলিকোজা; Ghid Pentru Studenti si Medici; ইউনিভার্সিটারা ক্যারল ডেভিলা: বুখারেস্ট, রোমানিয়া, 2019; পৃষ্ঠা ৭৬–৯৯, আইএসবিএন 978-606-011-103-0।

2. Hoy, RF; চেম্বার, ডিসি সিলিকা-সম্পর্কিত আধুনিক বিশ্বের রোগ। অ্যালার্জি 2020, 75, 2785–2797। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

3. আন্তর্জাতিক শ্রম সংস্থা। নিউমোকোনিওসিসের রেডিওগ্রাফের আইএলও ইন্টারন্যাশনাল ক্লাসিফিকেশন ব্যবহারের জন্য নির্দেশিকা, সংশোধিত সংস্করণ 2011, জেনেভা। অনলাইনে উপলব্ধ: https://www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/---ed_protect/---protrav/ ---safework/documents/publication/ wcms_168260.pdf (20 নভেম্বর 2022 এ অ্যাক্সেস করা হয়েছে)।

4. কোকারলা, এ. মেডিসিনা অকুপ্যাট, ională; সিলিকোজা; ইউনিভার্সিটারা ইউলিউ হাতিয়েগানু: ক্লুজ-নাপোকা, রোমানিয়া, 2008; ভলিউম 1, পৃ. 590–630, ISBN 978-973-693-298-4।

5. মোহাম্মদ, এএমও; প্যালিওলোগোস, জিওএনভায়রনমেন্টাল ইঞ্জিনিয়ারিং এর ইকে ফান্ডামেন্টালস; ভাগ্য এবং ভূমি পরিবেশের উপর দূষণকারী প্রভাব; এলসেভিয়ার বাটারওয়ার্থ-হেইনম্যান: অক্সফোর্ড, ইউকে, 2018; পৃষ্ঠা 239–281, ISBN 978-012-805-145-0।

6. রোগ নিয়ন্ত্রণ ও প্রতিরোধ কেন্দ্র। ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট ফর অকুপেশনাল সেফটি অ্যান্ড হেলথ (এনআইওএসএইচ)। কর্মক্ষেত্রের নিরাপত্তা এবং স্বাস্থ্য বিষয়। স্ফটিক সিলিকা। অনলাইনে উপলব্ধ: https://www.cdc.gov/niosh/topics/silica/jobs.html (20 নভেম্বর 2022 এ অ্যাক্সেস করা হয়েছে)।

7. জাতীয় জনস্বাস্থ্য ইনস্টিটিউট। রোমানিয়ায় পেশাগত অসুস্থতা। অনলাইনে উপলব্ধ: https://insp.gov.ro/centrul-nationalde-monitorizare-a-riscurilor-din-mediul-comunitar-cnmrmc/rapoarte/ (22 নভেম্বর 2022 এ অ্যাক্সেস করা হয়েছে)।

8. লেনি, এএস; ওয়েইসম্যান, ডিএন কয়লা খনির ধুলো দ্বারা সৃষ্ট শ্বাসযন্ত্রের রোগ। জে অকুপ। পরিবেশ। মেড. 2014, 56 (সরবরাহ S10), S18–S22। [ক্রসরেফ] [পাবমেড] 9. স্মারনডেস্কু, আরএ; Călut,u, IM; রাস, কু, এ.; বাস, নাটু, এস, .এস. সিলিকোসিসে রেডিওলজিক্যাল অপাসিটির ডায়গনিস্টিক চ্যালেঞ্জ-কেস রিপোর্ট। দখল. মেড. 2022, 72, 424-427। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

10. চেন, এস.; লিউ, এম.; Xie, F. গ্লোবাল এবং জাতীয় বোঝা এবং সিলিকোসিসের জন্য মৃত্যুর হার এবং অক্ষমতা-সামঞ্জস্যপূর্ণ জীবন বছরের প্রবণতা, 1990 থেকে 2019: গ্লোবাল বার্ডেন অফ ডিজিজ স্টাডি 2019 থেকে ফলাফল। BMC পাম। মেড. 2022, 22, 240। [ক্রসরেফ]

11. শি, পি.; জিং, এক্স।; Xi, S.; জিং, এইচ.; ইউয়ান, জে.; ফু, জেড.; ঝাও, এইচ. বিভিন্ন অ্যাটিওলজির কারণে নিউমোকোনিওসিসের বৈশ্বিক, আঞ্চলিক এবং জাতীয় ঘটনার প্রবণতা: গ্লোবাল বার্ডেন অফ ডিজিজ স্টাডি 2017 থেকে একটি বিশ্লেষণ। দখল। পরিবেশ। মেড. 2020, 77, 407–414। [ক্রসরেফ]

12. গ্লাস, ডিসি; দিমিত্রিয়াদিস, সি.; হ্যানসেন, জে.; Hoy, RF; হোর-লেসি, এফ.; সিম, কৃত্রিম পাথর বেঞ্চটপ ফ্যাব্রিকেশন এবং প্রতিকূল শ্বাসযন্ত্রের ফলাফলে এমআর সিলিকা এক্সপোজার অনুমান। অ্যান. কাজ. এক্সপো। স্বাস্থ্য 2022, 66, 5-13। [ক্রসরেফ]

13. জিয়াং, পিআর; Cao, Z.; কিউ, জেডএল; প্যান, JW; ঝাং, এন.; সিলিকোসিস রোগীদের মধ্যে Wu, YF প্লাজমা স্তর TNF- এবং MMP-9। ইউরো. রেভ. মেড. ফার্মাকোল। বিজ্ঞান 2015, 19, 1716-1720।

14. ব্লাঙ্কো-পেরেজ, জেজে; ব্লাঙ্কো-ডোরাডো, এস.; রদ্রিগেজ-গার্সিয়া, জে.; গঞ্জালেজ-বেলো, ME; সালগাডো-বারেরা, Á.; Caldera-Díaz, AC; প্যালারেস-সানমার্টিন, এ.; ফার্নান্দেজ-ভিলার, এ.; গনজালেজ-বারকালা, সিলিকা উদ্ভাসিত কর্মীদের মধ্যে প্রগনোস্টিক বায়োমার্কার হিসাবে প্রদাহজনক মধ্যস্থতার এফজে সিরাম স্তর। বিজ্ঞান প্রতিনিধি 2021, 11, 13348। [ক্রসরেফ]

15. ব্রাজ, এনএফ; কার্নিরো, এপি; Avelar, NC; মিরান্ডা, এএস; ল্যাসারডা, এসি; Teixeira, MM; Teixeira, AL; Mendonça, VA সিলিকার সংস্পর্শে আসা কর্মীদের জীবনের গুণমান এবং কার্যকরী ক্ষমতাতে সাইটোকাইন এবং দ্রবণীয় রিসেপ্টরগুলির প্রভাব। দখল. পরিবেশ। মেড. 2016, 58, 272–276। [ক্রসরেফ]

16. ইউসেসয়, বি.; ভ্যালিয়াথান, ভি.; ল্যান্ডসিটেল, ডিপি; সিমিওনোভা, পি.; সিলিকোসিস এবং অন্যান্য নিউমোকোনিওসে দীপ্তি, এমআই সাইটোকাইন পলিমারফিজম। মোল। সেল বায়োকেম। 2002, 234, 219-224। [ক্রসরেফ]

17. ঝাং, এম.; পেং, এলএল; জি, এক্সএল; ইয়াং, এইচবি; ঝা, আরএস; গুই, জিপি টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর জিন পলিমরফিজমগুলি সিলিকোসিসের সাথে যুক্ত: একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ। বায়োসি. প্রতিনিধি 2019, 39, BSR20181896। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

18. করবেট, ইএল; মোজ্জাতো-চামে, এন.; বাটারওয়ার্থ, AE; ডি কক, কেএম; উইলিয়ামস, বিজি; চার্চইয়ার্ড, জিজে; কনওয়ে, টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর-আলফা জিন প্রোমোটারে ডিজে পলিমরফিজম কালো দক্ষিণ আফ্রিকান খনি শ্রমিকদের মধ্যে গুরুতর সিলিকোসিস হতে পারে। আমি জে. রেসপির। ক্রিট কেয়ার মেড। 2002, 165, 690-693। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

19. Kurniawidjaja, LM সিলিকোসিস এবং ইন্দোনেশিয়ার সিমেন্ট কারখানার শ্রমিকদের উপর TNF-আলফা লোকাস-308, TNF-আলফা এবং IL-10 সাইটোকাইনের জিনগত পরিবর্তন দ্বারা প্রভাবিত এর অগ্রগতি। পাক. জে. বিওল। বিজ্ঞান 2014, 17, 419-423। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

20. আনলার, এইচজি; বাকানলি, এম.; ˙ইরিটা, এস.; বাল, সি.; কার্ট, টি.; টুটকুন, ই.; Hinc Yilmaz, O.; বাসরন, এন. তুরস্কের সিরামিক শ্রমিকদের অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং ইমিউন সিস্টেম প্যারামিটারের উপর পেশাগত সিলিকা এক্সপোজারের প্রভাব। জে টক্সিকল। পরিবেশ। স্বাস্থ্য এ 2017, 80, 688–696। [ক্রসরেফ]

21. লি, জেএস; শিন, জেএইচ; লি, JO; লি, ডব্লিউজে; হোয়াং, জেএইচ; কিম, জেএইচ; Choi, BS রক্তের মাত্রা IL-I , IL-6, IL-8, TNF- , এবং MCP-1 নিউমোকোনিওসিস রোগীদের অজৈব ধূলিকণার সংস্পর্শে আসে। টক্সিকল। Res. 2009, 25, 217-224। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

22. সূর্য, জে.; গান, পৃ.; ওয়াং, ওয়াই.; চেন, ওয়াই। সিলিকোসিসের চিকিৎসায় এবং সিরাম IL-6 এবং TNF-এর উপর প্রভাবে টেট্রানড্রিন ট্যাবলেটের সাথে মিলিত এসিটাইলসিস্টাইনের ক্লিনিকাল কার্যকারিতা। মেয়াদ। সেখানে। মেড. 2019, 18, 3383–3388। [ক্রসরেফ]

23. সালুম, কেসিআর; ডি কাস্ত্রো, এমসিএস; মোরেরা, ভিবি; ননী, এএসএফ; কোহলরাউশ, এফবি ইন্টারলিউকিন 1 এবং 1 জিনের বৈচিত্রগুলি সিলিকা উদ্ভাসিত বিষয়গুলিতে যক্ষ্মা রোগের সাথে যুক্ত। আমি J. Ind. Med. 2020, 63, 74-84। [ক্রসরেফ]

24. Zhou, Y.; কাং, ওয়াই.; ঝাং, জেড.; লিউ, জে. আইএল-1আরএ পলিমারফিজম এবং সংবেদনশীলতা শীর্ষ নিউমোকোনিওসিস: একটি মেটা-বিশ্লেষণ। int. জে ক্লিন। মেয়াদ। মেড. 2014, 7, 2204–2208।

25. লিউ, জে.; গান, HY; ঝু, বিএল; প্যান, এলপি; Qian, XL চীনা শ্রমিকদের সিরাম ক্লারা সেল প্রোটিন 16 স্তরে সিলিকা ধুলোর এক্সপোজারের প্রভাব। বায়োমেড। পরিবেশ। বিজ্ঞান 2019, 32, 47-50। [ক্রসরেফ]

26. ঝাং, এস.; জিয়া, প্র.; গান, জে.; তান, প্র.; ইউ, জি.; গুও, এক্স।; ঝাং, এইচ. সিলিকোসিসের বিভিন্ন পর্যায়ে ব্রঙ্কোয়ালভিওলার ল্যাভেজ ফ্লুইডে CC16 এবং IL-12 এর ক্লিনিকাল গুরুত্ব। অ্যান. প্যালিয়াট। মেড. 2020, 9, 3848–3856। [ক্রসরেফ]

27. নাহা, এন.; মুহাম্মদ, জেসিজে; পাগধুনে, এ.; সরকার, বি.; সরকার, কে. ক্লাব সেল প্রোটিন 16 সিলিকোসিসের প্রাথমিক সনাক্তকরণের জন্য একটি বায়োমার্কার হিসাবে। ভারতীয় জে মেড. Res. 2020, 151, 319–325। [ক্রসরেফ]

28. সরকার, কে.; ধাত্রক, এস.; সরকার, বি.; ওঝা, ইউসি; রাঘব, পি.; Pagdhune, A. সিলিকা ধূলিকণা উদ্ভাসিত কর্মীদের পর্যায়ক্রমিক স্ক্রীনিং দ্বারা সিলিকোসিস এবং সিলিকো-যক্ষ্মা প্রতিরোধের মাধ্যমিক প্রতিরোধ সিরাম ক্লাব সেল প্রোটিন 16 প্রক্সি মার্কার হিসাবে ব্যবহার করে। স্বাস্থ্য বিজ্ঞান. Rep. 2021, 4, e373। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

29. নন্দী, এসএস; লাম্বে, ইউপি; সরকার, কে.; সাওয়ান্ত, এস.; দেশপান্ডে, জে. সিলিকোসিস/সিলিকো-যক্ষ্মা প্রাথমিক সনাক্তকরণের জন্য পেশাগত সিলিকা ধুলো-উন্মুক্ত কর্মীদের স্ক্রীনিংয়ের জন্য একটি দ্রুত পয়েন্ট-অফ-কেয়ার CC16 কিট। বিজ্ঞান রেপ. 2021, 11, 23485। [CrossRef] [PubMed]

30. Xue, C.; উ, এন.; লি, এক্স।; কিউ, এম.; ডু, এক্স।; ইয়ে, প্র. অ্যাসবেস্টোসিস এবং সিলিকোসিস রোগীদের ডায়গনিস্টিক বায়োমার্কার হিসাবে ক্রেবস ভন ডেন লুঙ্গেন-6, সার্ফ্যাক্ট্যান্ট প্রোটিন ডি, এবং ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেস-2 এর সিরাম ঘনত্ব: একটি কেস-নিয়ন্ত্রণ অধ্যয়ন৷ বিএমসি পাম। মেড. 2017, 17, 144। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

31. জি, এক্স।; উ, বি.; জিন, কে.; লুও, সি.; হান, আর.; চেন, এম.; হাউ, জেড.; ফ্যান, জে.; Ni, C. MUC5B প্রোমোটার পলিমরফিজম এবং চীনা জনসংখ্যায় কয়লা কর্মীদের নিউমোকোনিওসিসের ঝুঁকি। মোল। বায়োল Rep. 2014, 41, 4171–4176। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

32. মোহাম্মদী, এইচ.; দেহঘন, এসএফ; গোলবাবাই, এফ.; আনসারী, এম.; ইয়াসেরি, এম.; রোশানী, এস.; ডিভানি, আর. স্ফটিক সিলিকার পেশাগত এক্সপোজারের জন্য বায়োমার্কার হিসাবে সিরাম এবং মূত্রের নিওপ্টেরিন স্তরের মূল্যায়ন। অ্যান. মেড. স্বাস্থ্য বিজ্ঞান. Res. 2016, 6, 274–279। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

33. Altindag, ZZ; Baydar, T.; ইসিমার, এ.; সাহিন, জি. নিওপ্টেরিন সিলিকার পেশাগত এক্সপোজার মূল্যায়নের জন্য একটি নতুন বায়োমার্কার হিসাবে। int. খিলান। দখল. পরিবেশ। স্বাস্থ্য 2003, 76, 318-322। [ক্রসরেফ]

34. প্রাকোভা, জি।; গিডিকোভা, পি।; স্লাভভ, ই.; সন্দেব, জি.; স্ট্যানিলোভা, এস. সিলিকোসিসের জন্য বায়োমার্কার হিসাবে নিওপ্টেরিনের সম্ভাব্য ভূমিকা। Trakia J. Sci. 2005, 3, 37-41।

35. প্রাকোভা, জি।; গিডিকোভা, পি।; স্লাভভ, ই.; সন্দেব, জি.; স্ট্যানিলোভা, এস. সিরাম নিওপ্টেরিন শ্রমিকদের মধ্যে অজৈব ধূলিকণার সংস্পর্শে আসে যা বিনামূল্যে স্ফটিক সিলিকন ডাই অক্সাইডযুক্ত। সেন্ট ইউরো. জে মেড. 2009, 4, 104-109। [ক্রসরেফ]

36. পোজোলিনি, এম।; স্কার্ফি, এস.; গ্যালাস, এল.; Ferrando, S.; সেরানো, সি.; জিওভাইন, এম. সিলিকা-প্ররোচিত ফাইব্রোসিস: প্রারম্ভিক মেটাজোয়ান থেকে একটি প্রাচীন প্রতিক্রিয়া। J. Exp. বায়োল 2017, 220, 4007–4015। [ক্রসরেফ]

37. ঝাং, এইচ.; সুই, জেএন; গাও, এল.; গুও, জে. ইনফ্লিক্সিমাব-এটেনুয়েটেড সিলিকা-প্ররোচিত ফুসফুসের ফাইব্রোসিসের সাবকুটেনিয়াস অ্যাডমিনিস্ট্রেশন। int. জে অকুপ। মেড. পরিবেশ। স্বাস্থ্য 2018, 31, 503–515। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

38. Zhou, T.; Rong, Y.; লিউ, ওয়াই.; Zhou, Y.; গুও, জে.; চেং, ডব্লিউ.; ওয়াং, এইচ.; চেন, ডব্লিউ. শ্বসনযোগ্য সিলিকা ধুলোর প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং ধুলো-উন্মুক্ত কর্মীদের মধ্যে প্রতিকূল স্বাস্থ্য প্রভাবের মধ্যে সমিতি। জে অকুপ। পরিবেশ। মেড. 2012, 54, 459–465। [ক্রসরেফ]

39. শ্মিট, জেএ; অলিভার, সিএন; লেপে-জুনিগা, জেএল; সবুজ, আই.; গেরি, আই. সিলিকা-উদ্দীপিত মনোসাইটগুলি ইন্টারলিউকিন 1 এর অনুরূপ ফাইব্রোব্লাস্ট বিস্তারের কারণগুলি প্রকাশ করে। সিলিকোসিসের প্যাথোজেনেসিসে ইন্টারলিউকিন 1-এর একটি সম্ভাব্য ভূমিকা। জে ক্লিন। বিনিয়োগ করুন। 1984, 73, 1462-1472। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

40. শ্রীবাস্তব, কেডি; Rom, WN; জায়গিরদার, জে.; ইয়ে, টিএ; গর্ডন, টি.; Tchou-Wong, KM ইঁদুরে সিলিকা-প্ররোচিত প্রদাহ এবং অ্যাপোপটোসিসে ইন্টারলিউকিন-1বিটা এবং নাইট্রিক অক্সাইড সিন্থেসের গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা। আমি জে. রেসপির। ক্রিট কেয়ার মেড। 2002, 165, 527-533। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

41. রাবোল্লি, ভি.; বাদিসি, এএ; ডেভোসে, আর.; Uwambayinema, F.; ইয়াকুব, ওয়াই.; পালমাই-পল্লাগ, এম.; লেব্রুন, এ.; ডি গুসেম, ভি.; কুইলিন, আই.; রাইফেল, বি.; ইত্যাদি অ্যালার্মিন IL-1 হল সিলিকা মাইক্রো- এবং ন্যানো পার্টিকেল দ্বারা প্ররোচিত তীব্র ফুসফুসের প্রদাহে একটি মাস্টার সাইটোকাইন। পার্ট ফাইবার টক্সিকোল। 2014, 11, 69। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

42. ঝাং, এইচ.; ওয়াং, আর.; ওয়াং, এইচ.; ঝাং, ডব্লিউ. সিলিকা-চিকিত্সা করা ইঁদুরের ফুসফুসের টিস্যুতে ক্লারা সেল প্রোটিন এবং সার্ফ্যাক্ট্যান্ট প্রোটিন-ডি এক্সপ্রেশন এবং ব্রঙ্কোয়ালভিওলার ল্যাভেজ ফ্লুইডের অভিব্যক্তিতে গতিশীল পরিবর্তন। Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi 2014, 32, 168–172। [পাবমেড]

43. জু, বি.; ঝাং, এইচ.; জু, জে.; ঝাং, টি.; হু, সি.; Zhou, H.; শাও, এস. সিলিকা-চিকিত্সা করা ইঁদুরে পালমোনারি ফাইব্রোসিস এবং কেএল-6 স্তরের মধ্যে সম্পর্ক। থুতনি. জে. জনস্বাস্থ্য 2014, 30, 1536-1538। [ক্রসরেফ]

44. ইউ, প্র.; ফু, জি.; লিন, এইচ.; ঝাও, প্র.; লিউ, ওয়াই.; Zhou, Y.; শি, ওয়াই।; ঝাং, এল.; ওয়াং, জেড.; ঝাং, জেড.; ইত্যাদি C57BL/6 ইঁদুরের শ্বাসনালীতে মিউকোসিলিয়ারি কাঠামো এবং MUC5B এক্সপ্রেশনে সিলিকা কণার প্রভাব। মেয়াদ। ফুসফুসের রেস 2020, 46, 217-225। [ক্রসরেফ]

45. রিমাল, বি.; গ্রীনবার্গ, একে; রম, ডাব্লুএন সিলিকোসিসে বেসিক প্যাথোজেনেটিক মেকানিজম: বর্তমান বোঝাপড়া। কার মতামত পুল। মেড. 2005, 11, 169-173। [ক্রসরেফ]

46. ​​টার্নার, এমডি; নেদজাই, বি.; হার্স্ট, টি.; পেনিংটন, ডিজে সাইটোকাইনস এবং কেমোকাইনস: সেল সিগন্যালিং এবং প্রদাহজনক রোগের সংযোগস্থলে। বায়োচিম। বায়োফিস। অ্যাক্টা 2014, 1843, 2563–2582। [ক্রসরেফ]

47. স্লাভভ, ই.; মিতেভা, এল.; প্রাকোভা, জি.; গিডিকোভা, পি।; Stanilova, S. TNF-আলফা এবং IL-12p40-এর মধ্যে পারস্পরিক সম্পর্ক সিলিকোসিসে সাইটোকাইন রয়েছে৷ টক্সিকল। Ind. Health 2010, 26, 479–486. [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

48. Qu, Y.; ট্যাং, ওয়াই.; কাও, ডি.; উ, এফ.; লিউ, জে.; লু, জি.; ঝাং, জেড.; Xia, Z. অ্যালভিওলার ম্যাক্রোফেজ প্রতিক্রিয়া-সম্পর্কিত জিনে জেনেটিক পলিমরফিজম এবং চীনা আয়রন খনিতে সিলিকোসিস এবং পালমোনারি যক্ষ্মা হওয়ার ঝুঁকি। int. জে. হাইগ পরিবেশ। স্বাস্থ্য 2007, 210, 679-689। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

49. গ্রিমস্টাড, Ø। টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর এবং টেনাশিয়াস। জামা ডার্মাটোল। 2016, 152, 557। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

50. কানেকো, এন.; কুরাতা, এম.; ইয়ামামোটো, টি.; মরিকাওয়া, এস.; মাসুমোটো, জে. সাধারণ প্যাথলজিতে ইন্টারলিউকিনের ভূমিকা-1। ইনফ্লাম। রিজেনার 2019, 39, 12। [CrossRef] [PubMed]

51. ভোরোনভ, ই.; ডোটান, এস.; ক্রেলিন, ওয়াই.; গান, এক্স.; এলকাবেটস, এম.; কারমি, ওয়াই।; রাইডার, পি.; কোহেন, আই.; রোমজোভা, এম.; কাপলানভ, আই.; ইত্যাদি টিউমার মাইক্রোএনভায়রনমেন্টে IL-1 এবং IL-1 এর অনন্য বনাম অপ্রয়োজনীয় ফাংশন। সামনে। ইমিউনল। 2013, 4, 177। [ক্রসরেফ]

52. ঝাং, জেএম; An, J. সাইটোকাইনস, প্রদাহ, এবং ব্যথা। int. এনেস্থেসিওল। ক্লিন। 2007, 45, 27-37। [ক্রসরেফ]

53. চেন, ওয়াই.; লি, সি.; লু, ওয়াই.; ঝুয়াং, এইচ.; গু, ডব্লিউ; লিউ, বি.; লিউ, এফ.; সান, জে.; ইয়ান, বি.; ওয়েং, ডি.; ইত্যাদি IL-10-CD1dhiCD উত্পাদন5+ নিয়ন্ত্রক বি কোষগুলি সিলিকোসিস রোগীদের ইমিউন হোমিওস্ট্যাসিসকে সংশোধন করার ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে। সামনে। ইমিউনল। 2017, 8, 110। [ক্রসরেফ]

54. ত্রিপাঠি, এসএস; হাউশিলা, পিপি; ভোলানাথ, পি. সিলিকোসিসে সাইটোকাইনস এবং রিসেপ্টরগুলির ওভারভিউ। জে অ্যাপল ফার্ম। বিজ্ঞান 2011, 1, 1-5।

55. ওপাল, এসএম; ডিপালো, VA এন্টি-ইনফ্লেমেটরি সাইটোকাইনস। বুক 2000, 117, 1162–1172। [ক্রসরেফ]

56. ম্যানিং, সিএম; জনস্টন, সিজে; হার্নাডি, ই.; মিলার, জেএন; রিড, সিকে; লরেন্স, বিপি; উইলিয়ামস, জেপি; ফিঙ্কেলস্টেইন, জেএন ভাইরাল সংক্রমণ দ্বারা ফুসফুসের বিকিরণ আঘাতের তীব্রতা: ক্লারা কোষ এবং ক্লারা সেল সিক্রেটরি প্রোটিনের ভূমিকা। বিকিরণ। Res. 2013, 179, 617–629। [ক্রসরেফ]

57. ব্রায়ানা, ডিডি; Gourgiotis, D.; বুৎসিকোউ, এম.; বাকা, এস.; মারমারিনোস, এ.; লিওসি, এস.; হাসিয়াকোস, ডি.; মালামিসি-পুচনার, এ. পূর্ণ-মেয়াদী গর্ভাবস্থায় ক্লারা সেল প্রোটিন: অন্তঃসত্ত্বা বৃদ্ধি সীমাবদ্ধতার প্রভাব। পেডিয়াটার। পালমোনল। 2010, 45, 1186-1191। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

58. গান, Y.; জিয়াওগুয়াং, এল.; চেন, এল.; ফ্যান, জেড.; কাং, এক্স।; বাই, এল.; ওয়াং, ওয়াই.; লিউ, জে. ইঁদুরের হেমোরেজিক শক রিসাসিটেশনের পরে ফুসফুসের আঘাতে প্রোটিন AQP5 এবং CC16 এর অভিব্যক্তি এবং তাত্পর্য। থুতনি. জে. এমার্জ। মেড. 2017, 26, 1397-1401। [ক্রসরেফ]

59. কোহনো, এন.; Inoue, Y.; হামাদা, এইচ.; ফুজিওকা, এস.; ফুজিনো, এস.; ইয়োকোয়মা, এ.; হিওয়াদা, কে.; Ueda, N.; আকিয়ামা, এম. ক্লাস্টার 9 হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ KL-6-সংশ্লিষ্ট মিউকিনের মধ্যে সেরোডায়াগনস্টিক মানের পার্থক্য। J. ক্যান্সার 1994, 8 (Suppl. S8), 81–83. [ক্রসরেফ]

60. কোবায়াশি, জে.; কিটামুরা, এস. কেএল-6: ইন্টারস্টিশিয়াল নিউমোনিয়ার জন্য একটি সিরাম মার্কার। বুক 1995, 108, 311-315। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

61. ওহনিশি, এইচ.; ইয়োকোয়মা, এ.; কন্ডো, কে.; হামাদা, এইচ.; আবে, এম.; নিশিমুরা, কে.; হিওয়াদা, কে.; কোহনো, এন. কেএল-6, সার্ফ্যাক্ট্যান্ট প্রোটিন-এ, সার্ফ্যাক্ট্যান্ট প্রোটিন-ডি, এবং মনোসাইট কেমোঅ্যাট্র্যাক্ট্যান্ট প্রোটিন-1 ইন্টারস্টিশিয়াল ফুসফুসের রোগের জন্য সিরাম মার্কার হিসাবে তুলনামূলক অধ্যয়ন। আমি জে. রেসপির। ক্রিট কেয়ার মেড। 2002, 165, 378-381। [ক্রসরেফ] [পাবমেড]

62. কোহনো, এন.; আওয়ায়া, ওয়াই।; ওয়ামা, টি.; ইয়ামাকিডো, এম.; আকিয়ামা, এম.; Inoue, Y.; ইয়োকোয়মা, এ.; হামাদা, এইচ.; ফুজিওকা, এস.; হিওয়াদা, কে. কে.এল-6, আন্তঃস্থায়ী ফুসফুসের রোগে আক্রান্ত রোগীদের ব্রোঙ্কোয়ালভিওলার ল্যাভেজ তরলে মিউসিনের মতো গ্লাইকোপ্রোটিন। আমি রেভ. রেসপির ডিস. 1993, 148, 637-642। [ক্রসরেফ]

63. ওশিমো, এস.; ইয়োকোয়মা, এ.; হাট্টোরি, এন.; ইশিকাওয়া, এন.; হিরাসাওয়া, ওয়াই.; কোহনো, এন. কেএল-6, একটি মানব MUC1 মিউসিন, ফুসফুসের ফাইব্রোব্লাস্টের বিস্তার এবং বেঁচে থাকার প্রচার করে। বায়োকেম। বায়োফিস। Res. কমুন 2005, 338, 1845-1852। [ক্রসরেফ]

64. ওয়াকামাতসু, কে.; নাগাটা, এন.; কুমাজো, এইচ.; ওডা, কে.; ইশিমোতো, এইচ.; ইয়োশিমি, এম.; টাকাটা, এস.; হামাদা, এম.; কোরেদা, ওয়াই.; টাকাকুরা, কে.; ইত্যাদি ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি ফাইব্রোসিস রোগীদের সিরিয়াল সিরাম KL-6 পরিমাপের প্রাগনোস্টিক মান। শ্বাস। তদন্ত. 2017, 55, 16-23। [ক্রসরেফ]

65. জাতীয় জৈবপ্রযুক্তি তথ্য কেন্দ্র। MUC5B Mucin 5B, অলিগোমেরিক মিউকাস/জেল-ফর্মিং [হোমো স্যাপিয়েন্স (মানব)]—জিন। অনলাইনে উপলব্ধ: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/727897 (20 নভেম্বর 2022 এ অ্যাক্সেস করা হয়েছে)।