কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে উচ্চ রক্তচাপের পদ্ধতি এবং ব্যবস্থাপনা
Feb 24, 2022
একমল তাঁতিসত্তমো1,2,3 *, মিক্লোস জেড মোলনার 4,5,6, Bing T. Ho7, উত্তম জি রেড্ডি1,2ইত্যাদি
উচ্চ রক্তচাপসফল হওয়ার পর সবচেয়ে সাধারণ কার্ডিওভাসকুলার সহ-অসুস্থতার একটিকিডনিপ্রতিস্থাপন. এটি সাধারণত ডায়াবেটিস মেলিটাস, হাইপারলিপিডেমিয়া এবং স্থূলতার মতো অন্যান্য বিপাকীয় রোগের রোগীদের মধ্যে ঘটে। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী উচ্চ রক্তচাপের প্যাথোজেনেসিস জটিল এবং এটি ইমিউনোলজিকাল এবং অ-ইমিউনোলজিকাল কারণগুলির মধ্যে পারস্পরিক ক্রিয়াকলাপের ফলে। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী উচ্চ রক্তচাপকে তাৎক্ষণিক, প্রাথমিক এবং দেরী-পরবর্তী সময়ে ভাগ করা যায়। এই শ্রেণীবিভাগ চিকিত্সকদের এটিওলজি নির্ধারণ করতে এবং এই জটিল রোগীদের জন্য উপযুক্ত ব্যবস্থাপনা প্রদান করতে সহায়তা করতে পারে। ইনট্রাভেনাস ইউআইডি অ্যাডমিনিস্ট্রেশন থেকে ভলিউম ওভারলোড অবিলম্বে ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ের মধ্যে সাধারণ এবং সাধারণত ট্রান্সপ্লান্টেশনের পরে প্রথম দিকে দেখা হাইপারটেনশনে অবদান রাখে। ইমিউনোসপ্রেসিভ ওষুধ এবং দাতার কিডনি পোস্ট-ট্রান্সপ্ল্যান্টের সাথে যুক্তউচ্চ রক্তচাপপ্রতিস্থাপনের পর যে কোনো সময়ে ঘটতে পারে। ট্রান্সপ্লান্ট রেনাল আর্টারি স্টেনোসিস (TRAS) এবং অবস্ট্রাকটিভ স্লিপ অ্যাপনিয়া (OSA) স্বীকৃত কিন্তু ট্রান্সপ্লান্টেশন-পরবর্তী প্রতিরোধী উচ্চ রক্তচাপের সাধারণ এবং চিকিত্সাযোগ্য কারণ। দেরী পোস্ট-ট্রান্সপ্ল্যান্ট সময়কালে, দীর্ঘস্থায়ীরেনালঅ্যালোগ্রাফ্ট কর্মহীনতা উচ্চ রক্তচাপের একটি অতিরিক্ত কারণ হয়ে ওঠে। এই রোগীদের আরো উল্লেখযোগ্য বিকাশ হিসাবেদীর্ঘস্থায়ীকিডনিরোগতাদের অ্যালোগ্রাফ্টগুলিকে প্রভাবিত করে, ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টর 23 (FGF23) বৃদ্ধি পায় এবং কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের কার্ডিওভাসকুলার এবং সর্বজনীন মৃত্যুহারের সাথে যুক্ত। বর্ধিত FGF23 এবং পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট হাইপারটেনশনের মধ্যে সঠিক সম্পর্ক খারাপভাবে বোঝা যায় না। রক্তচাপ (বিপি) লক্ষ্যমাত্রা এবং ব্যবস্থাপনায় অ-ফার্মাকোলজিক এবং ফার্মাকোলজিক চিকিত্সা উভয়ই জড়িত এবং স্বতন্ত্র হওয়া উচিত। শক্ত প্রমাণ না হওয়া পর্যন্তকিডনিপ্রতিস্থাপনজনসংখ্যা বিদ্যমান, একটি BP<130 0="" mmhg="" is="" a="" reasonable="" target.="" similar="" to="" complete="" renal="" denervation="" in="" non-transplant="" patients,="" bilateral="" native="" nephrectomy="" is="" another="" treatment="" option="" for="" resistant="" post-transplant="" hypertension.="" native="" renal="" denervation="" offers="" promising="" outcomes="" for="" controlling="" resistant="" hypertension="" with="" no="" significant="" procedure-related="" complications.="" this="" review="" addresses="" the="" epidemiology,="" pathogenesis,="" and="" specific="" etiologies="" of="" post-transplant="" hypertension="" including="" tras,="" calcineurin="" inhibitor="" effects,="" osa,="" and="" failed="" native="" kidney.="" the="" cardiovascular="" and="" survival="" outcomes="" related="" to="" post-transplant="" hypertension="" and="" the="" utility="" of="" 24-h="" blood="" pressure="" monitoring="" will="" be="" briefly="" discussed.="" antihypertensive="" medications="" and="" their="" mechanism="" of="" action="" relevant="" to="" kidney="" transplantation="" will="" be="" highlighted.="" a="" summary="" of="" guidelines="" from="" different="" professional="" societies="" for="" bp="" targets="" and="" antihypertensive="" medications="" as="" well="" as="" non-pharmacological="" interventions,="" including="" bilateral="" native="" nephrectomy="" and="" native="" renal="" denervation,="" will="" be="">
কীওয়ার্ড:অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ, দ্বিপাক্ষিক নেফ্রেক্টমি, রক্তচাপের লক্ষ্যমাত্রা, কার্ডিওভাসকুলার রোগ,কিডনিপ্রতিস্থাপন, পোস্ট-কিডনিপ্রতিস্থাপনউচ্চ রক্তচাপ, নেটিভ রেনাল সিমপ্যাথেটিক ডিনারভেশন, 24-ঘন্টা রক্তচাপ পর্যবেক্ষণ
যোগাযোগ:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Cistanche tubulosa কিডনি রোগ প্রতিরোধ করে, নমুনা পেতে এখানে ক্লিক করুন
ভূমিকা
contraindications ব্যতীত,কিডনিপ্রতিস্থাপনউন্নত জন্য পছন্দের চিকিত্সা হয়দীর্ঘস্থায়ীকিডনিরোগ(CKD) এবং শেষ পর্যায়ের রেনাল ডিজিজ (ESRD) (1)। রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন সহ সফল কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে বেঁচে থাকার সুবিধা এবং জীবনের মান উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত হয়। 1980-এর দশকে ক্যালসিনুরিন ইনহিবিটরস (সিএনআই) প্রবর্তনের পর থেকে, স্বল্পমেয়াদী রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট বেঁচে থাকার ব্যাপক উন্নতি হয়েছে, তবে দীর্ঘমেয়াদী রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট বেঁচে থাকার উপর কোন উল্লেখযোগ্য প্রভাব নেই (2, 3)। বেশ কিছু ইমিউনোলজিকাল এবং অ-ইমিউনোলজিক্যাল কারণ দীর্ঘমেয়াদী রেনাল এবং রোগীর বেঁচে থাকার ফলাফলে অবদান রাখে। নন-ট্রান্সপ্লান্ট রোগীদের মতো, কার্ডিওভাসকুলার ডিজিজ (সিভিডি) কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের (৪) অসুস্থতা এবং মৃত্যুর প্রধান কারণ হিসাবে রয়ে গেছে। উচ্চ রক্তচাপ (HTN) হল এই জনসংখ্যার একটি সাধারণ অনুসন্ধান এবং CVD (5) এর জন্য সবচেয়ে সাধারণ ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে একটি। এই নিবন্ধটি ট্রান্সপ্লান্ট রেনাল আর্টারি স্টেনোসিস (TRAS) সহ ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN এর প্যাথোজেনেসিস এবং বিভিন্ন ক্লিনিকাল ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপক পরিস্থিতিতে উচ্চ রক্তচাপের ইটিওলজির উপর ভিত্তি করে বিভিন্ন ব্যবস্থাপনার বিকল্পগুলি পর্যালোচনা করবে। ট্রান্সপ্লান্ট রেনাল আর্টারি এনজিওপ্লাস্টি এবং/অথবা স্টেন্টিং, দ্বিপাক্ষিক নেফ্রেক্টমি এবং নেটিভ রেনাল ডিনারভেশন (RDN) সহ অ-ফার্মাকোলজিকাল হস্তক্ষেপগুলি কখন উপযুক্ত তা নির্ধারণ করাও আলোচনা করা হবে।
পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট হাইপারটেনশনের মহামারী
ব্যবহৃত রক্তচাপ (বিপি) পরিমাপের সংজ্ঞা এবং পদ্ধতির উপর নির্ভর করে, ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN এর ব্যাপকতা ব্যাপকভাবে রিপোর্ট করা হয়েছে, এবং এটি সাধারণত সময়ের সাথে বৃদ্ধি পেয়েছে। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী উচ্চ রক্তচাপের এই বৃহত্তর ঘটনা সাইক্লোস্পোরিন (CsA) (6-8) এর প্রবর্তনের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। স্পেনের একটি গবেষণায় তিনটি ভিন্ন বছরে (1990 বনাম 1994 বনাম 1998) ট্রান্সপ্লান্ট করা রোগীদের দিকে নজর দেওয়া হয়েছে এবং এই তিনটি সময়ের জন্য পরবর্তী বছরগুলির সাথে ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN-এর ঘটনাগুলির একটি প্রগতিশীল বৃদ্ধি লক্ষ্য করা হয়েছে। আরো সাম্প্রতিক ট্রান্সপ্ল্যান্টে প্রয়োজনীয় অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের সংখ্যাও আগের রোগীদের তুলনায় বেড়েছে (9)। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN এর সামগ্রিক বিস্তার 24 থেকে 90 শতাংশ (5, 8-19) পর্যন্ত।
ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী হাইপারটেনশনের সংজ্ঞা
কিডনি প্রতিস্থাপন-পরবর্তী HTN কে সফল কিডনি প্রতিস্থাপনের পর অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের ব্যবহারে ক্রমাগত উচ্চ রক্তচাপ বা নর্মোটেনশন হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা যেতে পারে। যাইহোক, প্রধান প্রশ্ন যা থেকে যায় তা হল একটি স্বাভাবিক বিপি স্তর কি? বিভিন্ন গবেষণায় সিস্টোলিক এবং ডায়াস্টোলিক রক্তচাপ (SBP এবং DBP) এবং অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ ব্যবহারের জন্য বিভিন্ন প্রয়োজনীয়তার জন্য ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN সংজ্ঞায়িত করা হয়েছে। সারণী 1 এই অধ্যয়নের বিশদ বিবরণকে সংক্ষিপ্ত করে (8, 9, 16-18)।
সংজ্ঞায়িত স্বাভাবিক রক্তচাপ মাত্রা ছাড়াও, কিডনি প্রতিস্থাপনের আগে HTN-এর উপস্থিতি বা অনুপস্থিতি কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের আরও চারটি গ্রুপে শ্রেণীবদ্ধ করতে পারে: ক্রমাগত HTN, পুনরুদ্ধার করা HTN, ক্রমাগত নর্মোটেনশন এবং পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট HTN। ট্রান্সপ্লান্টের আগে এবং পরবর্তী সময়ে এইচটিএন রোগীদের মধ্যে স্থায়ী এইচটিএন দেখা যায়, যেখানে পুনরুদ্ধার করা এইচটিএন রোগীদের শুধুমাত্র ট্রান্সপ্লান্টের পূর্বে এইচটিএন থাকে কিন্তু ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ে নয়। ক্রমাগত নর্মোটেনসিভ রোগীদের ট্রান্সপ্লান্টের পূর্বে HTN এর কোনো ইতিহাস নেই এবং ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী নর্মোটেনসিভ থাকে। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN-এর জন্য কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে ডি নভো এইচটিএন তৈরি করা প্রয়োজন (চিত্র 1)। মালেক-হোসেইনী প্রমুখ। (17) ক্রমাগত এইচটিএন, পুনরুদ্ধার করা এইচটিএন, ক্রমাগত নর্মোটেনশন এবং ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী এইচটিএন যথাক্রমে 40, 28, 13 এবং 19 শতাংশ হিসাবে রিপোর্ট করেছে। এই পর্যালোচনায়, পোস্ট-কিডনি প্রতিস্থাপন এইচটিএন স্থির এবং পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট (ডি নভো) এইচটিএন বোঝায় যদি না অন্যথায় নির্দিষ্ট করা হয়।
কিডনি প্রতিস্থাপনের পরেও HTN-এর বিচ্ছিন্ন রূপ সিস্টোলিক এবং ডায়াস্টোলিক উভয়ই ঘটে। ইউরোপীয় সোসাইটি অফ হাইপারটেনশন এবং ইউরোপীয় সোসাইটি অফ কার্ডিওলজি নির্দেশিকা সাধারণ জনগণের মধ্যে বিচ্ছিন্ন সিস্টোলিক HTN কে SBP 140 এবং DBP এর চেয়ে বড় বা সমান হিসাবে সংজ্ঞায়িত করেছে।<90 mmhg="" (20).="" this="" is="" the="" most="" common="" phenotype="" of="" htn="" in="" elderly="" patients="" (21).="" the="" linear="" increase="" in="" systolic="" and="" diastolic="" bp="" occurs="" with="" age="" until="" the="" fifth="" or="" the="" sixth="" decades="" of="" life="" when="" sbp="" continues="" increasing,="" but="" dbp="" tends="" to="" decrease="" (22).="" pathogenesis="" of="" isolated="" systolic="" htn="" involves="" both="" intrinsic="" alterations="" resulting="" from="" the="" normal="" aging="" process="" accompanied="" by="" the="" development="" of="" modifiable="" risk="" factors="" leading="" to="" increased="" arterial="" stiffness="">
বিকল্পভাবে, ডায়াস্টোলিক HTN কে SBP সহ 90 mmHg এর চেয়ে বড় বা সমান DBP হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়<140 mmhg,="" and="" is="" more="" common="" in="" younger,="" sedentary="" individuals="" with="" a="" higher="" body="" mass="" index="" (bmi)="">
A recent large randomized controlled clinical trial of blood pressure management in non-diabetic patients (SPRINT) demonstrated cardiovascular (CV) benefits of tighter BP control (25) leading to new BP guidelines and re-defined HTN for the general population as systolic blood pressure (SBP) >130 or DBP >80 mmHg (26, 27)। যদিও অ-ট্রান্সপ্লান্ট জনসংখ্যার মধ্যে HTN-এর সংজ্ঞায় পরিবর্তন হয়েছে, কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের মধ্যে HTN-এর সংজ্ঞাটি বিতর্কিত রয়ে গেছে এবং BP মাত্রার সাথে সম্পর্কিত কঠিন ফলাফল এখনও সীমিত। একটি সাম্প্রতিক 2017 আমেরিকান কলেজ অফ কার্ডিওলজি/আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশন (ACC/AHA) নির্দেশিকা একটি লক্ষ্য বিপি সুপারিশ করে<130 0="" mmhg="" (26,="" 27).="" until="" there="" figure="" 1="" |="" post-kidney="" transplant="" hypertension="" stratified="" by="" presence="" and="" absence="" of="" pre-transplant="" hypertension.="" htn,="" hypertension;="" ktx,="" a="" kidney="" transplant.="" is="" stronger="" evidence="" of="" an="" association="" between="" bp="" level="" and="" outcomes="" in="" kidney="" transplant="" recipients,="" a="" bp="" ≥130/80="" mmhg="" may="" be="" a="" reasonable="" definition="" for="" htn="" in="" this="">
পোস্ট-ট্রান্সপ্ল্যান্টের প্যাথোজেনেসিসহাইপারটেনশন
ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী এইচটিএন-এর প্রসারের পরিবর্তন বিভিন্ন পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট পিরিয়ড জুড়ে সময়ের সাথে সাথে ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী এইচটিএন-এর প্যাথোজেনেসিসের ভিন্নতাকে পুনরুদ্ধার করতে পারে (চিত্র 2)। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN প্রথম কখন ঘটেছিল তা শনাক্ত করা ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN এর ইটিওলজির জন্য ডায়েরেনশিয়াল ডায়াগনসিসকে সংকুচিত করতে পারে এবং উপযুক্ত থেরাপির দিকে পরিচালিত করতে পারে।
তাৎক্ষণিক পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট সময়কাল
এই সময়ে, ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN সাধারণত ট্রান্সপ্লান্ট সার্জারি, IV uids, এবং স্টেরয়েডের উচ্চ মাত্রার মতো বাহ্যিক কারণগুলির ফলাফল।
পেরি-ট্রান্সপ্লান্ট হাইপারভোলেমিয়া IV সহায়তা অস্ত্রোপচারের সময় এবং তাৎক্ষণিক পোস্ট-অপারেটিভ সময়কালে হাইপারভোলেমিয়া হতে পারে, বিশেষ করে বিলম্বিত গ্রাফ্ট ফাংশন (ডিজিএফ) রোগীদের ক্ষেত্রে। একটি একক কেন্দ্রের ক্রস-বিভাগীয় গবেষণায় দেখা গেছে যে স্থিতিশীল কিডনি ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রাপকদের মধ্যে এক্সট্রা সেলুলার ইউআইডির জন্য মাল্টিফ্রিকোয়েন্সি বায়োইম্পিডেন্স বিশ্লেষণের মাধ্যমে পরিমাপ করা হাইপারভোলেমিয়ার প্রকোপ ছিল 30 শতাংশ, এবং 5 শতাংশ পর্যন্ত গুরুতর হাইপারভোলেমিয়া ছিল। এই গবেষণায় দেখা গেছে যে হাইপারভোলেমিয়া উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চতর সিস্টোলিক, ডায়াস্টোলিক এবং গড় ধমনী চাপের সাথে যুক্ত ছিল (28)। যদিও এই গবেষণায় 123 জন কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপককে ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী 5 বছর নথিভুক্তির মধ্যবর্তী সময়কালের সাথে নথিভুক্ত করা হয়েছিল, হাইপারভোলেমিয়া সাধারণত তাৎক্ষণিক পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট সময়কালে ঘটেছিল এবং প্রাক-ট্রান্সপ্লান্ট আনুমানিক শুষ্ক ওজনের উপরে ওজন HTN-এর সাথে যুক্ত ছিল।
ভলিউম স্থিতি অনুমান করতে বেশ কয়েকটি সূচক ব্যবহার করা যেতে পারে। এর মধ্যে প্রচলিত পরিমাপ যেমন BP, হৃদস্পন্দন, প্রস্রাবের আউটপুট, কেন্দ্রীয় শিরাস্থ চাপ এবং পালমোনারি ধমনীর চাপের পাশাপাশি অপ্রচলিত পরিমাপ যেমন ইন্ট্রাঅপারেটিভ ট্রান্সসোফেজিয়াল ইকোকার্ডিওগ্রাফি এবং নন-ইনভেসিভ ডায়নামিক কার্ডিয়াক আউটপুট প্রযুক্তি, যেমন, পালস কনট্যুর বিশ্লেষণ, পালস তরঙ্গ ট্রানজিট সময়, থোরাসিক বৈদ্যুতিক বায়োইম্পেড্যান্স/বায়োরেক্ট্যান্স, এবং কার্বন ডাই অক্সাইড রিব্রেথিং প্রযুক্তি (29, 30)। যদিও অনেক অপ্রচলিত পরিমাপ ভলিউম মূল্যায়নের জন্য উপযোগী, সেগুলি পেরি-ট্রান্সপ্লান্ট সময়কালে সহজে পাওয়া যায় না এবং প্রচলিত পরিমাপগুলি ক্লিনিকাল অনুশীলনে মান হিসাবে রয়ে যায়।
উচ্চ-ডোজ স্টেরয়েড
উচ্চ-ডোজ স্টেরয়েডগুলি সাধারণত পেরি-ট্রান্সপ্লান্ট সময়কালে ইমিউনোসপ্রেসিভ ওষুধ ব্যবহার করা হয়। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ে স্টেরয়েড-প্ররোচিত HTN-এর ঘটনা অজানা। স্টেরয়েড-প্ররোচিত এইচটিএন-এর প্রক্রিয়াটি অস্পষ্ট, তবে এটি অভ্যন্তরীণ প্রেসার প্রতিক্রিয়ার পরিবর্তনের ফলে ধমনী ভাস্কুলার প্রতিরোধের দিকে পরিচালিত হতে পারে (31)। যেহেতু প্রতিদিন 20mg-এর বেশি prednisone-এর স্টেরয়েড ডোজ HTN (32) হওয়ার থ্রেশহোল্ড, তাই উচ্চ-ডোজ IV স্টেরয়েডগুলি ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ে HTN-এ অবদান রাখতে পারে।
রিবাউন্ড হাইপারটেনশন
ESRD রোগীদের সাধারণত অনিয়ন্ত্রিত HTN থাকে এবং তাদের রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণের জন্য বেশ কিছু ওষুধের প্রয়োজন হয়। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ের মধ্যে, প্রাথমিক হাইপোটেনশন এড়াতে ট্রান্সপ্লান্ট-পূর্ববর্তী সমস্ত BP ওষুধগুলিকে ইয়োর্টে রাখা সাধারণ অভ্যাস। যাইহোক, অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ থেরাপির এই আকস্মিক বন্ধের ফলে সহানুভূতিশীল অতিরিক্ত ক্রিয়াকলাপের ফলে রিবাউন্ড হাইপারটেনশন, প্রিট্রিটমেন্ট লেভেলের উপরে উচ্চ রক্তচাপ হতে পারে। বিটা-অ্যাড্রেনার্জিক অ্যাগোনিস্ট, ক্লোনিডাইন (উভয় মৌখিক এবং ট্রান্সডার্মাল ফর্ম) (33), এবং বিটা-ব্লকারগুলি সাধারণত এই ঘটনার সাথে যুক্ত, বিশেষ করে যখন হঠাৎ বন্ধ হয়ে যায়। Geyskes et al. প্রমাণিত হয়েছে যে প্রায় সকল রোগী যারা ক্লোনিডিন 900 mcg প্রতিদিন 1 মাসেরও বেশি সময় ধরে ওষুধটি বন্ধ করার পরে উচ্চ রক্তচাপ তৈরি করেছিল। রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের মধ্যস্থতা ছাড়া সহানুভূতিশীল ওভারঅ্যাকটিভিটি ক্লোনিডাইন (34) থেকে রিবাউন্ড এইচটিএন প্রক্রিয়ায় একটি প্রধান ভূমিকা পালন করে।
ক্লোনিডিনের মতো, বিটা-ব্লকার থেকে রিবাউন্ড এইচটিএন উচ্চ রক্তচাপ এবং হৃদস্পন্দনের কারণ হয়। এটি এনজিনা, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, বা অন্তর্নিহিত করোনারি আর্টারি ডিজিজ (CAD) (35-39) রোগীদের মধ্যে হঠাৎ কার্ডিয়াক মৃত্যু সহ কার্ডিয়াক ইভেন্টের দিকে পরিচালিত করে। বিটা-ব্লকার গ্রহণকারী ব্যক্তিদের মধ্যে আপ-রেগুলেটেড অ্যাড্রেনার্জিক রিসেপ্টরগুলির সাথে যুক্ত সহানুভূতিশীল কার্যকলাপকে বিটা-ব্লকার রিবাউন্ড এইচটিএন (36, 38, 40) এর প্রক্রিয়া বলে মনে করা হয়। পেরি-অপারেটিভ বিটা-ব্লকার প্রত্যাহারের (41, 42) সাথে কার্ডিয়াক ঝুঁকির পরিপ্রেক্ষিতে, 2014 ACC/AHA নির্দেশিকাগুলি দীর্ঘস্থায়ীভাবে রোগীদের পেরি-অপারেটিভ পিরিয়ডে বিটা-ব্লকারগুলি অব্যাহত রাখার জন্য B স্তরের প্রমাণ সহ একটি ক্লাস I সুপারিশ দেয় তাদের ব্যবহার করুন (43)।
অনুপযুক্ত ব্যথা ব্যবস্থাপনা
তীব্র ব্যথা সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রের সক্রিয়করণের মাধ্যমে উচ্চ রক্তচাপের সাথে যুক্ত, যার ফলে পেরিফেরাল ভাস্কুলার প্রতিরোধ ক্ষমতা, হার্ট রেট এবং স্ট্রোকের পরিমাণ বৃদ্ধি পায়। এছাড়াও হাইপোথ্যালামিক-পিটুইটারি-অ্যাড্রিনাল অক্ষের মাধ্যমে নিউরোএন্ডোক্রাইন সিস্টেমের উদ্দীপনা ব্যথা-প্ররোচিত HTN (44) এর দিকে পরিচালিত করে। অপর্যাপ্ত পরিধি-
অপারেটিভ ব্যথা নিয়ন্ত্রণ হল ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN এর সবচেয়ে সাধারণ কারণগুলির মধ্যে একটি। ওপিওড অ্যানালজেসিক সাধারণত ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ে ব্যথা ব্যবস্থাপনার জন্য ব্যবহৃত হয়। নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনমেটরি ড্রাগস (NSAID) কার্যকরী ব্যথা উপশম প্রদান করতে পারে, তবে ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ে তাদের নেতিবাচক রেনাল ইকটের কারণে এড়ানো উচিত, বিশেষত রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন স্থাপন না করে বা ডিজিএফ সহ রোগীদের মধ্যে রেনাল প্লাজমা কমে যাওয়া সহ।
প্রারম্ভিক পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট সময়কাল
কিডনি ট্রান্সপ্লান্টেশনের পর এমন কোনো সময় নেই যাকে ক্লাসিকভাবে প্রাথমিক পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট পিরিয়ড হিসেবে চিহ্নিত করা হয়েছে। যাইহোক, আমরা দেখেছি যে সিস্টোলিক HTN (140 mmHg) কিডনি প্রতিস্থাপনের (45) পরে 26-50 সপ্তাহের গড় সময়কালে ঘটেছে, যখন বেসলাইন রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন এবং রক্ষণাবেক্ষণের ইমিউনোসপ্রেসিভ ওষুধের স্থিতিশীল ডোজ সাধারণত 3-6 মাস পরে পৌঁছে যায়। - ট্রান্সপ্ল্যান্ট। অতএব, আমরা এই পর্যালোচনার জন্য ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়কালকে 24 থেকে 52 সপ্তাহের পরবর্তী সময় হিসাবে অস্বীকার করি। এই সময়ে বিভিন্ন কারণ HTN এর জন্য অবদান রাখে।
ওজন বৃদ্ধি
প্রতিস্থাপনের পরে 6- এবং 12-মাসের মধ্যে, সাধারণত ওজন বৃদ্ধি ঘটে (46, 47)। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী 1 বছরের গড় ওজন বৃদ্ধি এবং BMI বৃদ্ধির পরিমাণ হল 6৷{8}}.7kg এবং 2৷{11}}.8 kg/m2, যথাক্রমে (47)৷ কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে স্থূলতা (BMI 30 kg/m2) তাৎপর্যপূর্ণভাবে পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট HTN (48) এর সাথে সম্পর্কিত। ইন্ট্রা-এবং পোস্ট-অপারেটিভ IV uid থেকে ইতিবাচক uid গ্রহণ হল ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ের প্রথম দিকে ওজন বৃদ্ধির একটি সাধারণ কারণ (49)। IV uid-এ সোডিয়ামের পরিমাণ HTN-এ অবদান রাখতে পারে। যাইহোক, রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন পুনরুদ্ধার করার পরে, ইউআইডি লাভের মূত্রত্যাগ সোডিয়াম এবং জলকে একত্রিত করতে পারে। এটি রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণে আংশিকভাবে সাহায্য করতে পারে।
ক্যালসিনুরিন ইনহিবিটরস
কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের মধ্যে HTN-এর প্রসার 70 থেকে 90 শতাংশ (50,51), যা প্রাক-CNI যুগের 40-50 শতাংশ (52,53) এর চেয়ে বেশি। ভাস্কুলার টোন এবং রেনাল সোডিয়াম ট্রান্সপোর্ট হ্যান্ডলিং হস্তক্ষেপের ফলে সিএনআই-প্ররোচিত পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট এইচটিএন-এর দুটি প্রধান প্রক্রিয়া রয়েছে।
পরিবর্তিত ভাস্কুলার টোন
বর্ধিত ভাসোকনস্ট্রিকশন এবং প্রতিবন্ধী ভাসোডিলেশন উভয়ই সিএনআই-প্ররোচিত পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট এইচটিএন-এ অবদান রাখে; যদিও, পরবর্তীটিকে প্রধান প্রক্রিয়া বলে মনে করা হয় (54)।
রেনাল ভাসোকনস্ট্রিকশন।
রেনাল ভাসোকনস্ট্রিকশন এনজিওটেনসিন II এর পরিবর্তে এন্ডোথেলিন, একটি ভাসোকনস্ট্রিক্টর দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়, কারণ ক্যাপ্টোপ্রিল CsA-প্ররোচিত রেনাল ভাসোকনস্ট্রিকশন (55) প্রতিরোধ করে না। যাইহোক, রেনাল বা সিস্টেমিক ভাস্কুলেচারের ভাসোকনস্ট্রিক্টিভ ইইক্ট অস্পষ্ট রয়ে গেছে (56)। রক্তনালীতে এনজিওটেনসিন II-এর প্রভাবের বিষয়ে অসামঞ্জস্যপূর্ণ রিপোর্ট রয়েছে। CsA অ্যাঞ্জিওটেনসিন II টাইপ 1 রিসেপ্টরের সংখ্যা বৃদ্ধি করে মসৃণ পেশী কোষে স্থানীয় ইইক্ট ঘটায় যার ফলে ভাসোকনস্ট্রিকশন (57) হয়।
রেনাল ভাসোডিলেশন। প্রতিবন্ধী ভাসোডিলেশন সিএনআই-প্ররোচিত নাইট্রিক অক্সাইড, একটি ভাসোডিলেটর হ্রাসের ফলাফল। সিএনআইগুলি ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলিতে ইনডিসিবল নাইট্রিক অক্সাইড সিন্থেসকে বাধা দেয় (58)।
বর্ধিত রেনাল সোডিয়াম পরিবহন হ্যান্ডলিং সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রের সক্রিয়করণ। সিএসএ সহানুভূতিশীল উত্তেজনা এবং পরবর্তী সোডিয়াম ধরে রাখার কারণ (59)। সিএনআই-প্ররোচিত এইচটিএন এবং রেনাল সেন্সরি নার্ভ এন্ডিং (60) এর মাইক্রোভেসিকেলগুলিতে পাওয়া ফসফো-প্রোটিন সিনাপসিনের মধ্যে একটি লিঙ্ক রয়েছে।
সঙ্গে-No-K(Lys)-STE20/SPS1-সম্পর্কিত প্রোলিন/অ্যালানাইন-সমৃদ্ধ কিনেস—সোডিয়াম ক্লোরাইড কোট্রান্সপোর্টার (WNK-SPAK-NCC) পথ। সিএনআই WNK- SPAK-NCC পাথওয়ের সক্রিয়করণের মাধ্যমে লবণ-সংবেদনশীল এইচটিএন প্ররোচিত করে একইভাবে এইচটিএন-এর একটি বিরল জেনেটিক ফর্ম, যাকে ফ্যামিলিয়াল হাইপারক্যালেমিক হাইপারটেনশন বলা হয় (এফএইচএইচটি, গর্ডন সিন্ড্রোম বা সিউডোহাইপোয়ালডোস্টেরনিজম টাইপ 2) (61)। এফএইচএইচটি ডাব্লুএনকে কাইনেসের একটি ক্ষতির-ফাংশন মিউটেশনের ফলে যা NCC (62) সক্রিয় করে এবং একটি নন-অ্যানিয়ন গ্যাপ মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস এবং হাইপারক্যালসিউরিয়া (61) সহ হাইপারক্যালেমিক হাইপারটেনশন হিসাবে প্রকাশ করে। সাধারণ পরিস্থিতিতে, ক্যালসিনুরিন, একটি ফসফেটেস, দূরবর্তী কনভোলুটেড টিউবুলে (ডিসিটি) কাইনেস WNK3, WNK4 এবং SPAK সহ কিছু কাইনেসকে বাধা দেয়, যা ফসফরিলেটের সাথে যোগাযোগ করে এবং NCC (54, 63) সক্রিয় করে। সিএনআই ক্যালসিনুরিনকে বাধা দেয় এবং ডব্লিউএনকে এবং স্পাক কাইনেস এবং এনসিসির ফসফোরিলেশন এবং সক্রিয়করণের দিকে পরিচালিত করে। অতএব, ডিসিটিতে সোডিয়াম এবং ক্লোরাইডের পুনর্শোষণ বৃদ্ধি পায় এবং লবণ-সংবেদনশীল এইচটিএন ঘটে। ক্লোরাইডের নিম্ন ভগ্নাংশ নিঃসরণ NCC কার্যকলাপকে সমর্থন করে (64), এবং একটি হ্রাসকৃত প্লাজমা অ্যালডোস্টেরন স্তর ভলিউম সম্প্রসারণের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ (54)। যান্ত্রিক দৃষ্টিকোণ থেকে, থিয়াজাইড মূত্রবর্ধক সিএনআই-প্ররোচিত এইচটিএন (54,65) এর জন্য কার্যকর হওয়া উচিত।
স্টেরয়েড
যেহেতু স্টেরয়েডগুলি HTN এর কারণ হতে পারে, তাই স্টেরয়েড পরিহার বা প্রত্যাহার (SAW) রক্ষণাবেক্ষণ ইমিউনোসপ্রেসিভ ওষুধের পদ্ধতি বিবেচনা করা যেতে পারে। যাইহোক, ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী এইচটিএন-এ SAW-এর eect থেকে সংযোজিত তথ্য পাওয়া গেছে। কার্টিস এট আল। (10) দেখিয়েছে যে বিকল্প-দিনের স্টেরয়েড থেরাপি গ্রহণকারী রোগীদের মধ্যে HTN এর প্রকোপ কমেছে। একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ প্রকাশ করেছে যে স্টেরয়েড এড়ানো বা প্রত্যাহার উল্লেখযোগ্যভাবে HTN সহ CV ফলাফল হ্রাস করে কিন্তু তীব্র প্রত্যাখ্যানের ঝুঁকি বাড়ায় (66)। প্রাপকদের মধ্যে তীব্র প্রত্যাখ্যানের নির্ণয়ের পরে স্টেরয়েডগুলি পুনরায় প্রবর্তন করা সাধারণ ব্যাপার যারা প্রাথমিকভাবে SAW পদ্ধতির মাধ্যমে পরিচালিত হয়েছিল। একটি র্যান্ডমাইজড কন্ট্রোল ট্রায়াল, তবে, বিকল্প দিন এবং দৈনিক প্রেডনিসোন (67) এর মধ্যে রক্তচাপের পরিবর্তনের মধ্যে কোন পার্থক্য দেখায়নি। SAW প্রোটোকলগুলি নির্বাচিত রোগীদের ক্ষেত্রে বিবেচনা করা উচিত, বিশেষ করে যারা সিভি ফলাফলের জন্য বেশি ঝুঁকিতে থাকবেন কিন্তু ইমিউনোলজিক্যালভাবে প্রত্যাখ্যানের ঝুঁকি কম।
হাইপারটেনসিভ ডোনার কিডনি
লবণ গ্রহণের ফলে পানি ধরে রাখা এবং HTN হতে পারে, বিশেষ করে লবণ-সংবেদনশীল ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে (68)। উপরন্তু, বেশ কয়েকটি প্রাণী গবেষণা HTN (69-73) এর বিকাশে একটি রেনাল ভূমিকা প্রদর্শন করেছে। ইডিওপ্যাথিক হাইপারটেনসিভ ইঁদুর দাতাদের থেকে জেনেটিক্যালি নর্মোটেনসিভ প্রাপকদের কিডনি প্রতিস্থাপনের ফলে ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী এইচটিএন হয়েছে যার ফলে রেনাল লবণ নিঃসরণ কমে গেছে। অন্যদিকে, জিনগতভাবে নর্মোটেনসিভ ইঁদুর দাতাদের থেকে হাইপারটেনসিভ ইঁদুরে প্রতিস্থাপনের পূর্বে দ্বিপাক্ষিক নেফ্রেক্টমি সহ ট্রান্সপ্লান্টেশনের পরে নরমোটেনশনের দিকে পরিচালিত করে (74)।
কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের উপর একটি সমীক্ষা যারা নর্মোটেনসিভ দাতাদের কাছ থেকে কিডনি প্রতিস্থাপনের আগে নেটিভ নেফ্রেক্টমি করেছিলেন তা দেখা গেছে যে সমস্ত প্রাপকই অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ থেরাপির প্রয়োজন ছাড়াই নর্মোটেনসিভ পোস্ট-ট্রান্সপ্ল্যান্ট ছিলেন (75)। নর্মোটেনসিভ পরিবারের কিডনি ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রাপকদের উপর আরেকটি গবেষণায় দেখা গেছে যে কিডনি প্রতিস্থাপনের পর উচ্চ রক্তচাপজনিত পরিবারের দাতাদের কাছ থেকে কিডনি আসে যখন নর্মোটেনসিভ পরিবারের দাতাদের কাছ থেকে কিডনি গ্রহণ করা হয় তাদের তুলনায়। যাইহোক, পারিবারিক এইচটিএন প্রাপকদের মধ্যে, কোন ধরনের কিডনি থেকে কিডনি প্রতিস্থাপন পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট এইচটিএন (76) এর ব্যাপকতাকে প্রভাবিত করেনি। উপরন্তু, HTN-এর কোনো পারিবারিক ইতিহাস নেই এমন কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের মধ্যে, HTN-এর পারিবারিক ইতিহাস সহ দাতাদের কাছ থেকে কিডনি গ্রহণকারী রোগীদের HTN-এর পারিবারিক ইতিহাস ছাড়া দাতাদের কাছ থেকে কিডনি গ্রহণকারীদের তুলনায় 10 গুণ বেশি অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের প্রয়োজন হয় (77)। এই সব HTN বিকাশে কিডনি এবং জেনেটিক কিডনি রোগের ভূমিকার পরামর্শ দেয়।
ট্রান্সপ্ল্যান্ট রেনাল আর্টারি স্টেনোসিস (TRAS)
ভাস্কুলার জটিলতা দরিদ্র প্রতিস্থাপন ফলাফলের একটি প্রধান কারণ। TRAS হল একটি সু-স্বীকৃত এবং সাধারণ ভাস্কুলার জটিলতা, যা ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN সহ আরও খারাপ রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন এবং সিভি জটিলতার দিকে নিয়ে যায়। এটি প্রাথমিকভাবে সনাক্ত করা গুরুত্বপূর্ণ কারণ চিকিত্সা সেই নেতিবাচক ফলাফলগুলিকে বিপরীত করে দেয়। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN-এর প্রায় 1-5 শতাংশ TRAS (78, 79) এর গৌণ। যাইহোক, অধ্যয়নগুলিতে প্রয়োগ করা ক্রমবর্ধমান অস্বীকারের কারণে, TRAS-এর ঘটনা 1 থেকে 23 শতাংশ (80) বৃদ্ধি পেয়েছে বলে জানা গেছে। Wong et al. (81) রিপোর্ট করেছে যে 1985 সালে রঙিন ডপলার আল্ট্রাসনোগ্রাফি (CDU) প্রবর্তনের পরে TRAS-এর প্রকোপ 2.4 থেকে 12.4 শতাংশে বৃদ্ধি পেয়েছে, সম্ভবত অ-আক্রমণাত্মক পরীক্ষার মাধ্যমে উন্নত সনাক্তকরণের সাথে সম্পর্কিত। TRAS কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে যেকোন সময় ঘটতে পারে তবে সাধারণত 3 থেকে 24 মাসের মধ্যে ট্রান্সপ্লান্টেশনের পরে (82-84) নির্ণয় করা হয়। নন-ট্রান্সপ্ল্যান্ট রোগীদের মধ্যে রেনাল আর্টারি স্টেনোসিস (RAS) থেকে ভিন্ন, TRAS-এর প্যাথোজেনেসিস জটিল এবং এতে অ-ইমিউনোলজিক্যাল এবং ইমিউনোলজিক্যাল ফ্যাক্টর (81,85) জড়িত। অ-ইমিউনোলজিকাল কারণগুলির মধ্যে রয়েছে দাতা রেনাল ধমনী এবং গ্রহীতার ধমনীর মধ্যে অস্ত্রোপচারের অ্যানাস্টোমোসিসের সময় ভাস্কুলার ক্ষতি এবং সেইসাথে দাতা এবং গ্রহীতা উভয় ধমনীতে (86) নেটিভ ভাস্কুলার রোগের উপস্থিতি। যেহেতু গ্রহীতা ইলিয়াক ধমনী, পেটের মহাধমনী নয়, দাতার রেনাল আর্টারি অ্যানাস্টোমোসিসের জন্য সবচেয়ে সাধারণ ভাস্কুলার টার্গেট, এই ছোট ধমনীগুলির মধ্যে সংযোগটি TRAS ফিজিওলজি (87) এর সংকীর্ণ এবং পরবর্তী বিকাশের জন্য প্রবণ হতে পারে। ট্রান্সপ্লান্ট রোগীদের মধ্যে ফাইব্রোমাসকুলার ডিসপ্লাসিয়া আরএএসের একটি সাধারণ কারণ নয়। ইমিউনোলজিক্যাল কারণ যা ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতার দিকে পরিচালিত করে তা TRAS এর কারণ হতে পারে। সাইটোমেগালোভাইরাস (সিএমভি) সংক্রমণ (88) সহ অন্যান্য ট্রান্সপ্ল্যান্ট-সম্পর্কিত ঝুঁকির কারণগুলি রিপোর্ট করা হয়েছে। নন-ট্রান্সপ্লান্ট রোগীদের মতো, এথেরোস্ক্লেরোটিক রোগ TRAS হতে পারে, তবে এথেরোস্ক্লেরোটিক TRAS-এর প্যাথোজেনেসিস ভিন্ন হতে পারে। প্রাক-বিদ্যমান দাতা এবং/অথবা প্রাপক এথেরোস্ক্লেরোটিক রোগ (89) না থাকলে এথেরোস্ক্লেরোটিক TRAS-এর ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ে হওয়ার সম্ভাবনা কম। এথেরোস্ক্লেরোটিক রোগের জন্য ঐতিহ্যগত ঝুঁকির কারণগুলি ছাড়াও, কিছু ইমিউনোলজিক কারণগুলি এথেরোস্ক্লেরোটিক TRAS-এ ভূমিকা রাখতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, ডাইউস স্টেনোসিস ইমিউন-মধ্যস্থ ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল আঘাতের পরামর্শ দিতে পারে (90)। অধিকন্তু, ভাস্কুলার প্রত্যাখ্যান এবং স্টেনোটিক ট্রান্সপ্লান্ট রেনাল ধমনী (82, 91) এর মধ্যে অনুরূপ হিস্টোলজিকাল ndings পাশাপাশি পোস্ট অ্যানাস্টোমোটিক TRAS এবং ডি নভো ক্লাস II দাতা-স্পেসিক অ্যান্টিবডি (92) এর মধ্যে একটি অ্যাসোসিয়েশন এথেরোস্ক্লেরোটিকে ইমিউনোলজিক অবদানের সম্ভাবনা বাড়ায়।
TRAS-এর উপসর্গ এবং লক্ষণগুলি অ-নির্দিষ্ট; যাইহোক, সাধারণ ক্লিনিকাল ক্লুগুলি যা TRAS-এর জন্য কাজ করার দিকে পরিচালিত করবে তা হল অব্যক্তভাবে খারাপ হওয়া রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন বা অনিয়ন্ত্রিত HTN (79)। যেহেতু রেনাল হাইপোপারফিউশনের ফলে রেনিন, অ্যাঞ্জিওটেনসিন এবং অ্যালডোস্টেরন বৃদ্ধি পায়, তাই লবণ ধরে রাখার ফলে পেরিফেরাল এডিমা, কনজেস্টিভ হার্ট ফেইলিউর এবং অ্যাশ পালমোনারি এডিমা হতে পারে। উল্লেখযোগ্যভাবে, উচ্চ মাত্রার মূত্রবর্ধক এবং/অথবা এনজিওটেনসিন-কনভার্টিং এনজাইম ইনহিবিটরস (ACEI) বা এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার (ARB) (93) ব্যবহারে প্যারাডক্সিকাল নর্মোটেনশন বা হাইপোটেনশন দেখা যায়। ট্রান্সপ্ল্যান্ট রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট সাইটের উপর ব্রুইটগুলি সাধারণ কিন্তু অ-নির্দিষ্ট। বায়োপসি (94) এর পরে কিডনিতে আর্টেরিওভেনাস স্টুলা (AVF) এর মতো অন্যান্য কারণের সাথে ব্রুইটস সম্পর্কিত হতে পারে।
TRAS নির্ণয়ের জন্য বেশ কিছু ইমেজিং অধ্যয়ন ব্যবহার করা যেতে পারে। CDU প্রায়ই প্রাথমিক ইমেজিং অধ্যয়ন ব্যবহৃত হয় কারণ এটি অ-আক্রমণকারী, ব্যাপকভাবে উপলব্ধ এবং তুলনামূলকভাবে সস্তা। যাইহোক, ছবির মান এবং ব্যাখ্যা আল্ট্রাসনোগ্রাফার কৌশল এবং অভিজ্ঞতার উপর নির্ভরশীল। প্রধান রেনাল আর্টারির পিক সিস্টোলিক বেগ (PSV) এবং পোস্ট স্টেনোটিক ইন্ট্রারেনাল আর্টারিয়াল রেজিস্টিভ ইনডেক্স (RI) TRAS (79) এর তীব্রতা নির্ধারণ এবং গ্রেড করতে ব্যবহৃত হয়। যাইহোক, যেহেতু CDU-এর ডায়াগনস্টিক মান অপারেটর-নির্ভর, তাই রোগ নির্ণয় যাচাই করার জন্য অন্যান্য ইমেজিং পদ্ধতি ব্যবহার করা যেতে পারে। রেনাল আর্টারি কম্পিউটেড টমোগ্রাফি (সিটি) বা ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স অ্যাঞ্জিওগ্রাফি (এমআরএ) আরও বর্ণনা বা নির্ণয় নিশ্চিত করতে ব্যবহার করা উচিত। যাইহোক, বৈপরীত্য-প্ররোচিত নেফ্রোপ্যাথি (CIN) এবং নেফ্রোজেনিক সিস্টেমিক ফাইব্রোসিসের ঝুঁকি বিবেচনা করা প্রয়োজন এবং এই ইমেজিং অধ্যয়নের ব্যবহার সীমিত করতে পারে। রেনাল আর্টারি অ্যাঞ্জিওগ্রাফি TRAS-এর জন্য গোল্ড স্ট্যান্ডার্ড ডায়াগনস্টিক পরীক্ষা হিসাবে রয়ে গেছে, কিন্তু এটি আক্রমণাত্মক এবং সিআইএন হতে পারে। কার্বন ডাই অক্সাইড (CO2) এনজিওগ্রাফি CIN এর কিছু ঝুঁকি কমাতে পারে, কিন্তু, বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, পর্যাপ্ত বিশদ চিত্র অর্জনের জন্য অল্প পরিমাণে IV কন্ট্রাস্ট এখনও প্রয়োজন।
TRAS-এর জন্য তিনটি থেরাপিউটিক বিকল্প হল একা ফার্মাকোলজিক্যাল থেরাপি বা ফার্মাকোলজিক থেরাপি ছাড়াও স্টেন্টিং বা সার্জিক্যাল রিভাসকুলারাইজেশন (90) সহ রেনাল আর্টারি অ্যাঞ্জিওপ্লাস্টি।
ফার্মাকোলজিকাল থেরাপির জন্য, ট্রাস-এর প্যাথোফিজিওলজি অ-ট্রান্সপ্ল্যান্ট জনসংখ্যার দ্বিপাক্ষিক RAS-এর মতো। ট্রান্সপ্লান্ট রেনাল অ্যালোগ্রাফ্টের কারণে কিডনি রক্তে হ্রাস RAAS সক্রিয়করণ বৃদ্ধি করে যার ফলে লবণ এবং জল ধারণ এবং পরবর্তী HTN হয়। ACEI বা ARB প্লাস মূত্রবর্ধক রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণের জন্য একটি সম্ভাব্য কার্যকরী পদ্ধতি। যাইহোক, এই ফার্মাকোলজিক থেরাপি সীমিত রেনাল ফাংশন হ্রাসের ফলে সিস্টেমিক বিপি হ্রাসের ফলে রেনাল পারফিউশন এবং ইন্ট্রাগ্লোমেরুলার চাপ অটোরেগুলেশনের সীমার নীচে হ্রাস পায়। এটি এনজিওটেনসিন II দ্বারা মধ্যস্থতাকারী এফারেন্ট আর্টেরিওলার প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়ায়। এনজিওটেনসিন II এর ক্রিয়াকে অবরুদ্ধ করে, অটোরেগুলেশন ভোঁতা হয় এবং জিএফআর হ্রাস পায় (95)। মূত্রবর্ধক থেকে ভলিউম হ্রাস এই ক্ষেত্রে সিরাম ক্রিয়েটিনিন বৃদ্ধিতে অবদান রাখতে পারে। এই কারণে, ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ের প্রথম দিকে RAAS এবং/অথবা মূত্রবর্ধক ব্যবহার করা সাধারণ নয়। একবার বেসলাইন রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন প্রতিষ্ঠিত হয়ে গেলে, এবং RAAS এবং/অথবা মূত্রবর্ধক, যেমন ক্রমবর্ধমান সিরাম ক্রিয়েটিনিন, হাইপারক্যালেমিয়া, বা ভলিউম হ্রাসের জন্য কোনও প্রতিবন্ধকতা নেই, রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণে চিকিৎসা থেরাপি ব্যবহার করা যেতে পারে (79)। স্ট্যাটিনস এবং এসিটিলসালিসিলিক অ্যাসিডও ফার্মাকোলজিক্যাল থেরাপির অংশ হতে পারে যদিও বিশেষভাবে TRAS (79) তে এই ব্যবহারের জন্য কোনও স্পষ্ট প্রমাণ নেই।
TRAS-এর জন্য দায়ী সিরাম ক্রিয়েটিনিন এবং/অথবা অনিয়ন্ত্রিত এইচটিএনের ক্রমবর্ধমান রোগীদের স্টেন্টিং সহ রেনাল আর্টারি অ্যাঞ্জিওপ্লাস্টি করা উচিত। কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট জনসংখ্যার মধ্যে এনজিওপ্লাস্টি স্টেন্টিং বনাম সার্জিক্যাল রিভাসকুলারাইজেশন বনাম ফার্মাকোলজিক্যাল থেরাপির সারমর্মের তুলনা করে কোনো এলোমেলো নিয়ন্ত্রিত ক্লিনিকাল ট্রায়াল (RCT) নেই। 4 RCT (96-99) থেকে অ-ট্রান্সপ্ল্যান্ট রোগীদের ডেটা BP নিয়ন্ত্রণে এনজিওপ্লাস্টির সুবিধা দেখায়নি এবং 4 RCT (97, 99– 101) ভাল রেনাল ফলাফল প্রদর্শন করেনি। যাইহোক, বেশ কয়েকটি পর্যবেক্ষণমূলক গবেষণায় কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের (102-105) মধ্যে বিভিন্ন পদ্ধতি-সম্পর্কিত জটিলতা (0-25.5 শতাংশ) সহ প্রযুক্তিগত এবং ক্লিনিকাল উভয় ফলাফল (88-100 এবং 65-94 শতাংশ) অত্যন্ত সফল প্রদর্শন করে। দীর্ঘমেয়াদী রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট এবং 21 বছর পর্যন্ত ফলো-আপ সহ রোগীর বেঁচে থাকা TRAS-এ পারকিউটেনিয়াস অ্যাঞ্জিওপ্লাস্টি বা স্টেন্ট বসানো রোগী এবং TRAS (105) ছাড়া রোগীদের মধ্যে আলাদা নয়। একটি একক গবেষণায় দেখা গেছে যে সার্জিক্যাল রিভাসকুলারাইজেশনের তুলনায় অ্যাঞ্জিওপ্লাস্টিতে তাৎক্ষণিক এবং দীর্ঘমেয়াদী উভয় সাফল্যের হার কম ছিল; যাইহোক, TRAS সাম্প্রতিক, রৈখিক এবং দূরবর্তী হলে পূর্বেরটি এখনও একটি পছন্দের পদ্ধতি ছিল। যেখানে, অস্ত্রোপচারের রিভাসকুলারাইজেশন প্রাথমিকভাবে কিঙ্কিং এবং প্রক্সিমাল TRAS (106)যুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে সঞ্চালিত হয়। অ্যানাস্টোমোসিসের রিসেকশন এবং রিভিশন, স্টেনোটিক সেগমেন্টের স্যাফেনাস ভেইন বাইপাস গ্রাফ্ট, লোকালাইজড এন্ডার্টারেক্টমি, এবং রেনাল আর্টারির এক্সিশন/রিইমপ্লান্টেশন সহ বেশ কিছু অস্ত্রোপচারের কৌশল রয়েছে (90, 107)। সাধারণত, অসফল এনজিওপ্লাস্টির ক্ষেত্রে অস্ত্রোপচারের রিভাসকুলারাইজেশন সংরক্ষিত। দীর্ঘমেয়াদী রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন এবং 9 এর গড় ফলো-আপ সহ বেঁচে থাকা।
দেরী পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট সময়কাল
ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ের প্রথম দিকে এইচটিএন-এ অবদান রাখার উপরোক্ত আলোচিত কারণগুলি ছাড়াও, ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ে কিছু কারণ এইচটিএন-এ অবদান রাখতে পারে।
ক্রনিক রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ডিসফাংশন
দীর্ঘস্থায়ী রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ডিসফাংশন এবং এইচটিএন-এর মধ্যে একটি কার্যকারণ সম্পর্ক প্রমাণিত হয়নি তবে প্যাথোফিজিওলজির একটি যৌক্তিক পরীক্ষা থেকে অনুসরণ করা হয়েছে। রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট আঘাত - তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী উভয়ই - HTN এর সাথে যুক্ত। কিডনি অ্যালোগ্রাফ্ট আঘাতের সাধারণ কারণগুলির মধ্যে রয়েছে তীব্র অ্যালোগ্রাফ্ট প্রত্যাখ্যান - উভয়ই তীব্র অ্যান্টিবডি-মধ্যস্থতা এবং তীব্র সেলুলার প্রত্যাখ্যান। ক্রনিক রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ইনজুরি ক্রমাগত অ্যান্টিবডি-মধ্যস্থতা প্রত্যাখ্যান, ইন্টারস্টিশিয়াল ফাইব্রোসিস/টিউবুলার অ্যাট্রোফি, থ্রম্বোটিক মাইক্রোএনজিওপ্যাথি, এবং রেনাল অ্যালোগ্রাফ্টে পুনরাবৃত্ত গ্লোমেরুলার রোগ (19) থেকে পরিণত হয়। ইঁদুরের উপর একটি প্রাণীর গবেষণায় দেখা গেছে যে HTN একাই দীর্ঘস্থায়ী অ্যালোগ্রাফ্ট নেফ্রোপ্যাথি (CAN) এর দিকে পরিচালিত করে। এই গবেষণায় ডিঅক্সিকোর্টিকোস্টেরন অ্যাসিটেট এবং লবণ-প্ররোচিত উচ্চ রক্তচাপের সাথে ইঁদুর ব্যবহার করা হয়েছে এবং তাদের নর্মোটেনসিভ ইঁদুরের সাথে তুলনা করা হয়েছে। হাইপারটেনসিভ ইঁদুরের উচ্চতর প্রোটিনুরিয়া, মসৃণ পেশী কোষ-বৃদ্ধির কারণ, প্লেটলেট থেকে প্রাপ্ত গ্রোথ ফ্যাক্টর (PDGF), কোষের নিউক্লিয়ার অ্যান্টিজেনের টিউবুলার সেল এক্সপ্রেশন, এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্স ডিপোজিশন এবং ক্লাস I এবং II মেজর হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি কমপ্লেক্স (MHC) এর উপস্থিতি ছিল। এটি পরামর্শ দেয় যে HTN এবং ইমিউনোলজিক কারণগুলি রেনাল অ্যালোগ্রাফ্টগুলিতে বৃদ্ধির কারণগুলির প্রকাশকে প্রভাবিত করে এবং দীর্ঘস্থায়ী রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট কর্মহীনতার কারণ হতে পারে (109)।
ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টর (FGF) 23
কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে, FGF23 মাত্রা হ্রাস পায়। প্রতিস্থাপনের পরে যে হারে FGF23 স্তর স্বাভাবিক হয় তা নির্ভর করে কিডনি প্রতিস্থাপনের আগে সংক্ষিপ্ত ডায়ালাইসিস ভিন্টেজ এবং খনিজ বিপাক সহ রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন স্বাভাবিক করার সময় (110,111)। FGF 23 কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের মধ্যে রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ক্ষতি, কার্ডিওভাসকুলার এবং সর্বজনীন মৃত্যুহারের একটি পরিচিত স্বাধীন ঝুঁকির কারণ (112, 113)। কিডনি প্রতিস্থাপনের আগে এবং পরবর্তী সময়ে FGF 23 স্তরের BP স্তরের সাথে বা HTN এর বিকাশের সাথে কিডনি প্রতিস্থাপনের পরের সম্পর্ক অজানা। যাইহোক, CKD বা CVD (114) ব্যতীত 1,758 নন-হাইপারটেনসিভ তরুণ প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে FGF23-এর একটি উচ্চ স্তর SBP এবং DBP এর সাথে বর্ধিত এইচটিএন-এর সাথে সম্পর্কিত, এই অ্যাসোসিয়েশন ট্রান্সপ্লান্ট জনসংখ্যার জন্য সত্য হতে পারে। এই সত্ত্বেও, আরও অধ্যয়ন প্রয়োজন।
অবস্ট্রাকটিভ স্লিপ অ্যাপনিয়া
কিডনি প্রতিস্থাপন গ্রহীতাদের মধ্যে অবস্ট্রাকটিভ স্লিপ অ্যাপনিয়া (OSA) এর প্রাদুর্ভাব ওএসএর তীব্রতার সাথে পরিবর্তিত হয়। কিডনি প্রতিস্থাপন গ্রহীতাদের মধ্যে হালকা, মাঝারি এবং গুরুতর OSA-এর প্রাদুর্ভাব কিডনি ট্রান্সপ্লান্টেশন (SLEPT) স্টাডির পরে রোগীদের মধ্যে ঘুমের ব্যাধি মূল্যায়নে অংশগ্রহণকারী যাদের গড় eGFR 52 19 মিলি/মিনিট/1.73 m2 ছিল 18, 11, এবং 14 শতাংশ, যথাক্রমে। এই সমীক্ষায়, OSA সহ কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট রোগীদের উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি সংখ্যক অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের প্রয়োজন হয় এবং অ-ওএসএ রোগীদের তুলনায় (115) উচ্চ SBP থাকার প্রবণতা ছিল।
অ-ট্রান্সপ্লান্ট জনসংখ্যার মতো, কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের মধ্যে OSA-এর ঝুঁকির কারণগুলি হল পুরুষ লিঙ্গ, স্থূলতা, সম্মোহনী ওষুধের ব্যবহার, গুরুতর সহবাসের উপস্থিতি (যেমন, হৃদরোগ, সেরিব্রোভাসকুলার ডিজিজ, পেরিফেরাল ভাস্কুলার ডিজিজ, ডায়াবেটিস মেলিটাস), এবং প্রতিবন্ধী। কিডনি ফাংশন (116)। HTN, CKD এবং OSA-এর মধ্যে একটি সম্পর্ক রয়েছে এবং তাদের মধ্যে সাধারণ ঝুঁকির কারণ এবং প্যাথোফিজিওলজি রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে সহানুভূতিশীল কার্যকলাপ বৃদ্ধি, এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতা, প্রদাহজনক চিহ্নিতকারী বৃদ্ধি, হাইপারালডোস্টেরনিজম এবং দীর্ঘস্থায়ী আয়তনের ওভারলোড। উপরন্তু, এই তিনটি শর্ত সিভি ঝুঁকি, অসুস্থতা, এবং মৃত্যুহার (117) সাথে যুক্ত। এই তিনটি রোগের যেকোনো একটি অনিয়ন্ত্রিত হলে বা অগ্রসর হলে অন্য দুটি অবস্থা খারাপ হতে থাকে বা পরিচালনা করা আরও কঠিন হয়ে পড়ে। অতএব, OSA এর উপযুক্ত ব্যবস্থাপনা একটি অপরিহার্য উপাদান
কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের মধ্যে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ থেরাপি যারা পরে রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ডিসফাংশন তৈরি করে বিশেষ করে প্রতিরোধী HTN এর সাথে। অধিকন্তু, কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপক যাদের ওএসএর ঝুঁকির কারণ রয়েছে তাদের প্রাথমিক স্ক্রীনিং করা উচিত (115, 118) এবং যথাযথভাবে চিকিত্সা করা উচিত।
সংক্ষেপে, কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে হাইপারটেনশনের বিকাশের সময়কাল অনুসারে ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN-এর প্যাথোজেনেসিসকে শ্রেণীবদ্ধ করা যেতে পারে। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী এইচটিএন-এর ইটিওলজিগুলিকে আলাদা করার আরেকটি পদ্ধতি হল কারণগুলিকে ইমিউনোলজিক্যাল এবং অ-ইমিউনোলজিকাল কারণগুলিতে বিভক্ত করা। ইমিউনোলজিক্যাল ফ্যাক্টর, যেমন আলোচনা করা হয়েছে, প্রধানত রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ডিসফাংশন এবং ইমিউনোসপ্রেসিভ ওষুধ অন্তর্ভুক্ত করে; যখন অ-ইমিউনোলজিকাল কারণগুলি দাতা, প্রাপক এবং অস্ত্রোপচার সম্পর্কিত কারণগুলিকে জড়িত করে (চিত্র 3)।
পরে উচ্চ রক্তচাপের ফলাফল
কিডনি প্রতিস্থাপন
প্রি-ট্রান্সপ্লান্ট বিপি কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট এবং রোগীর বেঁচে থাকার ফলাফলের সাথে সম্পর্কিত। খুবই কম প্রি-ট্রান্সপ্লান্ট SBP (<110 mmhg)="" and="" dbp=""><50 mmhg)="" are="" associated="" with="" a="" decrease="" in="" renal="" allograft="" loss.="" specifically="" during="" dialysis="" lower="" pre-="" and="" post-dialysis="" dbp="" are="" associated="" with="" better="" patient="" survival="" post-transplantation="">
During the post-transplant period, elevated BP is associated with poorer renal allograft and patient outcomes. However, as discussed above, various forms of renal allograft injury are also associated with post-transplant HTN. Several studies have demonstrated an association between post-transplant HTN and renal allograft failure (120–122). Opelz et al. (120) conducted a retrospective study of 29,751 kidney transplant recipients followed for over 7 years. Increased post-transplant SBP and DBP were associated with progressively decreased renal allograft function and death-censored chronic graft failure. Another study from the same cohort database examined the association between changes in BP levels at 1- and 3-years post-transplantation and long-term graft outcomes up to 10 years following transplantation. They found that patients with an SBP >140 mmHg at 1 year who were controlled to an SBP 140 mmHg at 3 years post-transplantation had improved renal allograft outcomes and reduced CV death compared to those with persistent SBP of >প্রতিস্থাপন-পরবর্তী 1 এবং 3 বছরে 140 mmHg (123)।
কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে বিচ্ছিন্ন ডায়াস্টোলিক এইচটিএন সম্পর্কিত সিভি এবং মৃত্যুর ফলাফল সম্পর্কে অপর্যাপ্ত তথ্য রয়েছে এবং এই জনসংখ্যার বিচ্ছিন্ন ডায়াস্টোলিক এইচটিএন-এর জন্য উপযুক্ত ব্যবস্থাপনা লক্ষ্য নির্ধারণের জন্য আরও অধ্যয়নের প্রয়োজন।
কার্ডিওভাসকুলার ফলাফল-পরবর্তী প্রতিস্থাপনের সাথে সম্পর্কিতউচ্চ রক্তচাপ
HTN হৃৎপিণ্ডের ব্যর্থতার জন্য সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে একটি, বিশেষ করে সংরক্ষিত ইজেকশন ভগ্নাংশ (HFpEF) (124) সহ হার্ট ফেইলিওর। বাম ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি (LVH) বা HFpEF সহ কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের অসুস্থতা এবং মৃত্যুর হার বেড়েছে এবং কার্ডিয়াক-সম্পর্কিত ঘটনাগুলির জন্য উচ্চ ঝুঁকি রয়েছে। চাপ এবং ভলিউম ওভারলোড উভয়ই LVH-তে অবদান রাখে, যা বয়স, জেনেটিক কারণ, ভাস্কুলার হেমোডায়ালাইসিস অ্যাক্সেস, ডায়ালাইসিস ভিনটেজ, ডায়াবেটিস এবং রক্তচাপ (125) দ্বারা আরও বৃদ্ধি পায়।
রেনাল অপ্রতুলতা HFpEF (126) এর প্যাথোজেনেসিসের সাথে জড়িত এবং লবণ-সংবেদনশীল HTN (126, 127) সৃষ্টি করে। গুরুত্বপূর্ণভাবে, কার্ডিও-রেনাল ডিসফাংশনের একটি দুষ্ট চক্র লবণ এবং ভলিউম ওভারলোড (126) এর ফলে হতে পারে। অতএব, রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ, রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন এবং হার্ট ফাংশন ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে অনিয়ন্ত্রিত HTN রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট এবং হার্ট উভয়ের কাঠামোগত ক্ষতির দিকে নিয়ে যায় যার ফলে অবশেষে রেনাল এবং কার্ডিয়াক ফাংশন হ্রাস পায়।
রক্তচাপ পরিমাপ
সমস্ত ক্লিনিকাল সেটিংসে প্রাপ্ত সবচেয়ে সাধারণ গুরুত্বপূর্ণ লক্ষণগুলির মধ্যে একটি হল BP; যাইহোক, অভ্যন্তরীণ এবং বাহ্যিক উদ্দীপনা এবং সেইসাথে অনুপযুক্ত BP পরিমাপ কৌশলগুলির শারীরবৃত্তীয় প্রতিক্রিয়ার তারতম্যের কারণে এটি প্রায়শই অবিশ্বস্ত হতে পারে। নির্ভরযোগ্য রক্তচাপ পরিমাপ ক্লিনিকাল অনুশীলনে বাধ্যতামূলক হওয়া উচিত এবং নিম্নলিখিত ব্যাখ্যাগুলির সাথে মানক করা যেতে পারে: তিনটি অ-আক্রমণকারী বিপি পরিমাপের গড়কে এক রক্তচাপ (OBP) হিসাবে উল্লেখ করা হয়; ন্যূনতম 4 দিনের মধ্যে প্রতিদিনের দুটি হোম ব্লাড প্রেশার রিডিংয়ের অন্তত দ্বিগুণ রেকর্ড করাকে হোম ব্লাড প্রেসার মনিটরিং (HBPM) এবং 24- h অ্যাম্বুল্যাটরি ব্লাড প্রেসার মনিটরিং (24-h ABPM) বলা হয় , যা রেকর্ড করার জন্য একটি ইলেকট্রনিক রক্তচাপ পরিমাপ যন্ত্র পরা প্রয়োজন এবং 24 ঘন্টা সময়কালে একাধিক রিডিং গড় (128)। উপযুক্ত BP পরিমাপ পদ্ধতি নির্বাচন করার সময় উদ্দেশ্য, ক্লিনিকাল প্রেক্ষাপট এবং ব্যবহারিকতা বিবেচনায় নেওয়া উচিত। বিভিন্ন BP পরিমাপ পদ্ধতি বিভিন্ন তথ্য প্রদান করে, যা ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN-এর প্যাথোফিজিওলজি বাছাই করার জন্য কার্যকর হতে পারে। কিডনি প্রতিস্থাপনের পর সঠিকভাবে BP পরিচালনা করার জন্য প্রতিটি পদ্ধতির সাথে HTN-এর বিভিন্ন সংজ্ঞা সম্পর্কে জ্ঞান থাকা গুরুত্বপূর্ণ।
একটি 24-ঘন্টা ABPM দিন এবং রাত উভয়ের বিপি রিডিংয়ের গড় প্রদান করে। নিশাচর বিপির শারীরবৃত্তীয় হ্রাস রোগীদের আরও ডিপার, নন-ডিপার এবং রিভার্স ডিপারে পরিণত করে। লি এট আল। (129) কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে SBP (1SBP) এর নিশাচর হ্রাসে উল্লেখযোগ্য হ্রাস প্রদর্শন করেছে।
উপরন্তু, 1SBP-তে হ্রাস একটি নিম্ন রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশনের সাথে যুক্ত ছিল। এই সমীক্ষায়, কিডনি প্রতিস্থাপনের আগে বিপি পরিমাপের তুলনায় 1-বছরের পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্টেশনে গড় OBP এবং 24-h ABPM পরিবর্তিত হয়নি। যাইহোক, তারা দেখেছেন যে কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে উচ্চ রক্তচাপ প্রতিরোধক ওষুধ গ্রহণকারী রোগীদের অনুপাত এবং প্রয়োজনীয় অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে।
একটি 24-ঘন্টা ABPM HTN-এর সাধারণ ভুল শ্রেণীবিভাগকে মোকাবেলা করতে এবং সাহায্য করতে পারে যা ঐতিহ্যগতভাবে OBP বা HBPM দ্বারা নির্ণয় করা হয়। OBP-এর সাথে তুলনা করে, একটি 24-h ABPM নির্ণয়ের ক্ষেত্রে 61 শতাংশ মতবিরোধের দিকে পরিচালিত করে (যথাক্রমে 58 শতাংশ এবং 3 শতাংশ মুখোশ এবং সাদা-কোট HTN এর কারণে) (130)।
যদিও একটি 24-ঘন্টা ABPM সাদা কোট এবং মুখোশযুক্ত HTN এর মতো HTN-এর প্যাটার্ন নির্ণয়ের জন্য দরকারী তথ্য প্রদান করতে পারে, OBP এবং HBPM ক্লিনিকাল অনুশীলনে বেশি ব্যবহৃত হয়। যেহেতু ট্রান্সপ্লান্ট রেনাল অ্যালোগ্রাফ্টগুলি BP হেমোডাইনামিক পরিবর্তনের জন্য খুব সংবেদনশীল, তাই HBPM কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে BP অনুসরণ করার একটি সাধারণভাবে ব্যবহৃত পদ্ধতি বলে মনে হয়। কিডনি প্রতিস্থাপনের 1-10 বছর পর রোগীদের একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে 24-h ABPM এবং HBPM-এর মধ্যে 24-h ABPM এবং OBP (131) এর তুলনায় উচ্চতর সম্পর্ক রয়েছে।
যদিও 24-ঘন্টা ABPM থেকে প্রাপ্ত দিন ও রাতের SBP-তে উচ্চতা রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন হ্রাসের ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল, এবং SBP-তে রাতের উচ্চতা একটি শক্তিশালী সম্পর্ক প্রদর্শন করেছে (132)। একটি উচ্চতর 24-ঘন্টা গড় SBP উল্লেখযোগ্যভাবে ডায়াবেটিস, নিম্ন eGFR, প্রোটিনুরিয়া সহ কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের একটি 5-বছরের ফলো-আপ সময়ের মধ্যে গ্রাফ্ট ক্ষতি, কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্ট এবং মৃত্যুর একটি যৌগিক শেষ বিন্দুর সাথে যুক্ত ছিল। তরুণ বয়স, এবং যারা মহিলা (133)। গড় (দিন ও রাত্রি) 24-ঘন্টা DBP 65 এবং 80 mmHg-এর মধ্যে যারা কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে একটি 9-বছরের ফলো-আপ সময়ের মধ্যে বেশি দীর্ঘমেয়াদী বেঁচে থাকার সাথে যুক্ত ছিল যখন তাদের গড় DBP ছিল তাদের তুলনায়<65 or="">80 mmHg (134)।
যদিও HBPM ব্যাপকভাবে উপলব্ধ, 24-h ABPM-এর সাথে আরও ভাল সম্পর্কযুক্ত, এবং কঠিন ফলাফলের পূর্বাভাস দেওয়ার সময় OBP-এর থেকে উচ্চতর, আমরা HTN নির্ণয়ের ভুল শ্রেণিবিন্যাস কমাতে, সম্ভাব্য সাদা আবরণ বা নিরীক্ষণ করতে আমাদের কিডনি প্রতিস্থাপন রোগীদের জন্য OBP-এর সাথে HBPM ব্যবহার করেছি। মুখোশযুক্ত HTN, এবং অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ সামঞ্জস্য করুন।
রক্তচাপ ব্যবস্থাপনা
অ-ফার্মাকোলজিক হস্তক্ষেপ, যেমন খাদ্য, ব্যায়াম, এবং চাপ হ্রাস, সবসময় HTN এর চিকিত্সার অংশ হওয়া উচিত। যেহেতু বেশিরভাগ কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের প্রি-ট্রান্সপ্লান্ট HTN এর জন্য অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের প্রয়োজন হয় (অস্থির HTN) এবং শুধুমাত্র অল্প সংখ্যক রোগীই রক্তচাপের ওষুধ (পুনরুদ্ধার করা HTN) ছাড়াই স্বাভাবিক হয়ে ওঠে, তাই ফার্মাকোলজিকাল হস্তক্ষেপ এই জনসংখ্যার BP নিয়ন্ত্রণের মূল ভিত্তি হিসেবে রয়ে গেছে। অতিরিক্তভাবে, প্রতিরোধী এইচটিএন-এর নির্দিষ্ট ইটিওলজিগুলির জন্য নির্দিষ্ট অন্যান্য হস্তক্ষেপগুলি, যেমন ট্রান্সপ্লান্ট রেনাল আর্টারি অ্যাঞ্জিওপ্লাস্টি স্টেন্টিং এবং OSA-এর জন্য চিকিত্সা, প্রয়োগ করা উচিত। দ্বিপাক্ষিক নেফ্রেক্টমি বা ক্যাথেটার অ্যাবলেশনের মাধ্যমে দেশীয় কিডনির রেনাল সহানুভূতিশীল ডেনারভেশনও এই জনসংখ্যার প্রতিরোধী এইচটিএন-এর জন্য একটি চিকিত্সার বিকল্প (সারণী 2)। এই পর্যালোচনাতে, আমরা অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের উপর ফোকাস করি এবং দেশীয় কিডনির দ্বিপাক্ষিক নেফ্রেক্টমি এবং আরডিএন-এর সংক্ষিপ্ত পর্যালোচনা করি।
ফার্মাকোলজিকাল ম্যানেজমেন্ট
অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের ব্যবহার
পোল্যান্ডের একটি একক ট্রান্সপ্লান্ট কেন্দ্র থেকে সাম্প্রতিক একটি পূর্ববর্তী ক্রস-বিভাগীয় বিশ্লেষণে 14 বছরেরও বেশি সময় ধরে তাদের কিডনি ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রাপকদের মধ্যে সাধারণত ব্যবহৃত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের প্রবণতা রিপোর্ট করা হয়েছে। তারা 2001, 2006, 2011 এবং 2014 (135) থেকে ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রাপকদের প্রথম বহিরাগত রোগীদের পরিদর্শন থেকে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ থেরাপি ডেটা পরীক্ষা করে। বিটা-ব্লকারগুলি এই দলে ব্যবহৃত সবচেয়ে সাধারণ অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ ছিল যার পরে ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারগুলি ব্যবহার করা হয়েছিল। ACEI, মূত্রবর্ধক, এবং আলফা-ব্লকারের ব্যবহার প্রায় একই ছিল। এআরবি থেরাপি অন্তত ব্যবহার করা হয়েছিল। প্রয়োজনীয় অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের গড় সংখ্যা 2।{10}}.03–2।{13}}.25। এটি CKD রোগীদের জন্য রিপোর্ট করা থেকে সামান্য কম যাদের গড়ে 3.5টি ওষুধ প্রয়োজন (136)। কম সংখ্যক অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধগুলি প্রতিস্থাপনের পরে কিডনির কার্যকারিতা পুনরুদ্ধার এবং রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট দ্বারা লবণ এবং পরিমাণ নির্গমন সহ উন্নত দ্রবণীয় ক্লিয়ারেন্স থেকে সম্ভবত।
রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণের সময়
পেরি-ট্রান্সপ্ল্যান্ট পিরিয়ড
হাইপারটেনসিভ ওষুধ
বেশিরভাগ উন্নত CKD এবং ESRD রোগীদের HTN আছে। ভলিউম ওভারলোড ESRD রোগীদের (137) অনিয়ন্ত্রিত BP এর সবচেয়ে সাধারণ কারণ। তাৎক্ষণিক প্রি-ট্রান্সপ্লান্ট পিরিয়ডে, বিশেষ করে মৃত দাতার রেনাল ট্রান্সপ্লান্টেশনে যখন সার্জারি প্রায়শই জরুরীভাবে সঞ্চালিত হয় (138), রক্তচাপ অনিয়ন্ত্রিত হতে পারে বিশেষ করে যদি রোগীর অস্ত্রোপচারের সময় ডায়ালাইসিস করা হয়। ভলিউম-নির্ভর HTN ডায়ালাইসিসের সময় uid অপসারণের মাধ্যমে পরিচালিত হয়। যাইহোক, যে সমস্ত রোগী ট্রান্সপ্লান্ট করতে চলেছেন তাদের থেকে কম ইউআইডি অপসারণ করা সাধারণ অভ্যাস, যাতে তাদের ডায়ালাইসিস-পরবর্তী ওজন তাদের প্রতিষ্ঠিত শুষ্ক ওজনের থেকে সামান্য বেশি থাকে যাতে ইন্ট্রা- এবং পোস্ট-অপারেটিভ হাইপোটেনশন এড়ানো যায়। উপরন্তু, ACEI এবং ARB সাধারণত একটি প্রতিস্থাপনের পরে অনুষ্ঠিত হয়। ক্লোনিডাইনের মতো একটি আলফা2 অ্যাগোনিস্ট, তবে HTN রিবাউন্ড এড়াতে পেরি-ট্রান্সপ্লান্ট সময়কালে চালিয়ে যেতে হতে পারে।
কিডনি প্রতিস্থাপন গ্রহীতাদের যত্ন নেওয়া প্রদানকারীরা পেরি- এবং পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট সময়কালে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ নির্বাচন করার সময় ভিন্ন মতামত রাখেন। তাদের সিদ্ধান্ত প্রধানত প্রোটোকল বা তাদের কিডনি প্রতিস্থাপন কেন্দ্রে অনুসরণ করা সাধারণ অনুশীলন দ্বারা চালিত হতে পারে। কিডনি প্রতিস্থাপনের সাথে প্রাসঙ্গিক সুনির্দিষ্ট তথ্যের দ্বারা অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের নির্বাচনকে নির্দেশিত করা উচিত, কিন্তু, অন্যান্য পরিস্থিতির মতো, নির্দিষ্ট কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের জন্য BP ব্যবস্থাপনাকে পৃথক করা যুক্তিসঙ্গত।
মূত্রবর্ধক
কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে প্রথম সারির অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ হিসাবে মূত্রবর্ধক সাধারণত ব্যবহার করা হয় না। এগুলি ভলিউম হ্রাস, ইলেক্ট্রোলাইট ব্যাঘাত এবং রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ফ্ট ফাংশনকে খারাপ করে দিতে পারে। যাইহোক, এগুলি নির্দেশিত এবং পেরি-ট্রান্সপ্লান্ট সময়ের নির্দিষ্ট রোগীদের ক্ষেত্রে এড়ানো উচিত নয়।
লুপ মূত্রবর্ধক
কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট গ্রহীতাদের, বিশেষ করে অবিলম্বে এবং ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়কালে লুপ মূত্রবর্ধকগুলির জন্য বিপি নিয়ন্ত্রণের পরিবর্তে আয়তন নিয়ন্ত্রণ। কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকরা সাধারণত একটি নতুন কার্যকরী রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট থেকে বর্ধিত প্রস্রাবের আউটপুট বজায় রাখার জন্য পেরি-ট্রান্সপ্লান্ট IV uid পান। পেরিফেরাল এডিমা, পালমোনারি কনজেশন বা HTN সহ ভলিউম ওভারলোড দেখা দিতে পারে যখন অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশনটি প্রদত্ত ভলিউম রিসাসিটেশন থেকে পিছিয়ে থাকে। এই সাধারণ পরিস্থিতিতে আয়তন এবং রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ করতে মূত্রবর্ধক ব্যবহার করা যেতে পারে।
এমনও প্রমাণ রয়েছে যে লুপ মূত্রবর্ধকগুলির একটি ভাসোডিলেটর প্রভাব রয়েছে এবং এটি শোথ, কনজেশন এবং অক্সিজেনের প্রয়োজনীয়তা হ্রাস করতে পারে। তাত্ত্বিকভাবে, তারা কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের ইস্কেমিক রেনাল আঘাত এবং DGF এর ঝুঁকি কমাতে পারে। যাইহোক, ক্লিনিকাল অনুশীলনে তাদের সাধারণ ব্যবহার সত্ত্বেও, প্রস্রাবের আউটপুট বাড়ানোর জন্য এবং ডিজিএফ প্রতিরোধ করার জন্য লুপ মূত্রবর্ধক ব্যবহার সমর্থন করার জন্য কোনও সামঞ্জস্যপূর্ণ ডেটা নেই। উপরন্তু, লুপ মূত্রবর্ধক এবং প্রাথমিক বা দীর্ঘমেয়াদী গ্রাফ্ট ফাংশন (139) এর উন্নতির মধ্যে একটি সম্পর্ক দেখানোর কোনও শক্তিশালী প্রমাণ নেই। অন্যদিকে, কিডনি প্রতিস্থাপনের (140) পরে প্রথম 5 বছরে লুপ মূত্রবর্ধক ব্যবহার UTI এর ঝুঁকি বৃদ্ধির সাথে যুক্ত। এর কারণ হল তাদের ব্যবহার মেডুলারি NaCl গ্রেডিয়েন্ট (140) ক্ষয় করে, যা অভিযোজিত এবং সহজাত ইমিউন প্রতিক্রিয়া (141) সংশোধন করতে পরিচিত। রেনাল মেডুলারি মাইলয়েড মনোনিউক্লিয়ার সেল ফ্যাগোসাইটগুলি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি (M1) এবং রিপারেটিভ/প্রোফাইব্রোটিক (M2) কোষ হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়। লুপ মূত্রবর্ধক সহ রেনাল মেডুলারি NaCl গ্রেডিয়েন্ট পরিবর্তন থেকে M1/M2 অনুপাত হ্রাস করা প্রাকৃতিক অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল হোস্ট প্রতিক্রিয়া (142-144) ব্যাহত করে।
ফুরোসেমাইড সবচেয়ে বেশি ব্যবহৃত লুপ মূত্রবর্ধক। এটি অ-ট্রান্সপ্ল্যান্ট রোগীদের (145,146) তথাকথিত ফুরোসেমাইড স্ট্রেস টেস্ট (FST) এর সাথে AKI এর অগ্রগতির পূর্বাভাস দিতে ব্যবহৃত হয়েছে। লুপ মূত্রবর্ধকগুলি অবিলম্বে ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ে রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশনের ক্ষেত্রে প্রাগনোস্টিক মান প্রদান করতে পারে। একটি অপর্যাপ্ত প্রতিক্রিয়া, প্রস্রাব আউটপুট<350ml within="" 4h,="" to="" a="" single="" iv="" furosemide="" dose="" of="" 1.5="" mg/kg="" given="" 3h="" after="" renal="" allograft="" anastomosis="" predicts="" increased="" risk="" of="" dgf="">
লুপ মূত্রবর্ধকগুলির সাথে বিস্তৃত ঝুঁকি এবং সুবিধার পরিপ্রেক্ষিতে, চিকিত্সকদের ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে তাদের ব্যবহার স্বতন্ত্র করা উচিত। কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের মধ্যে লুপ মূত্রবর্ধক এর কার্যকারিতা এবং নিরাপত্তা নির্ধারণের জন্য অতিরিক্ত RCTs প্রয়োজন।
থিয়াজাইডস
থিয়াজাইড মূত্রবর্ধক সাধারণত সাধারণ জনগণের মধ্যে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ব্যবহার করা হয়। তারা কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের পরিচালনায় অস্বাভাবিক কারণ তাদের বিপাকীয় পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে হাইপারগ্লাইসেমিয়া, হাইপারুরিসেমিয়া, হাইপারক্যালসেমিয়া এবং হাইপোনাট্রেমিয়া (147,148) অন্তর্ভুক্ত রয়েছে।
থিয়াজাইডস, তবে তাত্ত্বিকভাবে সিএনআই-প্ররোচিত এইচটিএন নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। যেহেতু CNI-প্ররোচিত HTN লবণ-সংবেদনশীল (59, 149) WNK-SPAK-NCC পাথওয়ে (63,150) সক্রিয় করার মাধ্যমে, তাই থিয়াজাইড, যা Na-Cl সহ-পরিবহনকারীকে বাধা দেয়, CNI-প্ররোচিত HTN নিয়ন্ত্রণ করা উচিত। ট্যাক্রোলিমাস গ্রহণকারী কিডনি ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রাপকদের মধ্যে ক্লোরথ্যালিডোন এবং অ্যামলোডিপাইনের প্রভাবের তুলনা করে একটি এলোমেলো অ-হীনতা ক্রসওভার ট্রায়াল দেখায় যে ক্লোরথ্যালিডোন রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণে অ্যামলোডিপাইনের চেয়ে নিকৃষ্ট ছিল না (147)। ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারদের ভাসোডিলেটর প্রভাবের পরিপ্রেক্ষিতে, তারা সাধারণত এন্ডোথেলিন I (151-153) এর মাধ্যমে CNI-এর সিস্টেমিক এবং রেনাল ভাসোকনস্ট্রিক্টিভ প্রভাবকে প্রতিহত করার উদ্দেশ্যে কিডনি ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রাপকদের মধ্যে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ব্যবহার করে। যাইহোক, পেরিফেরাল এডিমা এবং প্রোটিনুরিয়া সহ তাদের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া থিয়াজাইডগুলিকে BP নিয়ন্ত্রণের জন্য একটি উপযুক্ত বিকল্প করে তুলতে পারে, বিশেষ করে পেরিফেরাল এডিমা (147) ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে।
যদিও লুপ মূত্রবর্ধকগুলি সাধারণত ভলিউম নিয়ন্ত্রণের জন্য থিয়াজাইড মূত্রবর্ধকগুলির চেয়ে বেশি পছন্দ করে, তবে তারা অতিরিক্ত রেনাল ম্যাগনেসিয়াম নষ্ট করতে পারে। থিয়াজাইডগুলি ট্রান্সপ্লান্ট রোগীদের ক্ষেত্রে বিবেচনা করা যেতে পারে যাদের ইতিমধ্যেই হাইপোম্যাগনেসিমিয়ার জন্য অন্যান্য কারণ রয়েছে এবং প্রায়শই লড়াই করে। যাইহোক, যেহেতু সিএনআই এবং লুপ মূত্রবর্ধকগুলি লুমিনাল ইলেক্ট্রো-পজিটিভিটি কমিয়ে প্যারাসেলুলার ম্যাগনেসিয়াম রিঅ্যাবসর্পশন কমানোর সাধারণ প্রক্রিয়ার উপর কাজ করে, তাই সিএনআই-এর সাথে কনসার্টে লুপ মূত্রবর্ধক ব্যবহার করলে আরও বেশি মূত্রনালীর ম্যাগনেসিয়ামের ক্ষতি হতে পারে না (154)। CNI গ্রহণকারী হার্ট ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে একটি পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে লুপ মূত্রবর্ধক গ্রহণকারী গ্রুপের সিরাম ম্যাগনেসিয়ামের মাত্রা কম ছিল না বা লুপ মূত্রবর্ধক গ্রহণ করে না এমন গ্রুপের তুলনায় উচ্চতর ম্যাগনেসিয়াম পরিপূরক প্রয়োজন (154)। অন্যদিকে থিয়াজাইড মূত্রবর্ধক, সিএনআই-এর সাথে ব্যবহার করলে সিরাম ম্যাগনেসিয়াম বৃদ্ধি করে। সিএনআই ব্যতীত অ-ট্রান্সপ্ল্যান্ট রোগীদের ক্ষেত্রে, তীব্র থিয়াজাইড মূত্রবর্ধক ব্যবহারের ফলে ম্যাগনেসিয়ামের পুনর্শোষণ বৃদ্ধি পায়। যাইহোক, দীর্ঘমেয়াদী থিয়াজাইড মূত্রবর্ধক ব্যবহারের ফলে প্রস্রাবের ম্যাগনেসিয়াম নষ্ট হতে পারে যখন সহগামী হাইপোক্যালেমিয়া হয় (154)। সিএনআই-তে ট্রান্সপ্লান্ট গ্রহীতাদের সাধারণত হাইপারক্যালেমিয়া থাকে এবং তাই, থিয়াজাইড মূত্রবর্ধক সিএনআই থেকে হাইপোম্যাগনেসিমিয়াকে খারাপ করতে পারে না বরং ম্যাগনেসিয়ামের মাত্রা বাড়ায়। পূর্বে উল্লিখিত গবেষণায় দেখা গেছে যে থিয়াজাইড মূত্রবর্ধক গ্রহণকারী হার্ট ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের সিরাম ম্যাগনেসিয়ামের মাত্রা বেশি ছিল এবং থিয়াজাইডে নেই এমন ব্যক্তির তুলনায় কম ম্যাগনেসিয়াম প্রতিস্থাপনের প্রয়োজন ছিল (154)। অতএব, ভলিউম ওভারলোড এবং সহগামী হাইপোম্যাগনেসেমিয়ার সেটিংয়ে, থিয়াজাইড মূত্রবর্ধক সিএনআই থেরাপির হাইপোম্যাগনেসেমিয়া প্রভাব প্রশমিত করতে ব্যবহার করা যেতে পারে (154)।
সিএনআই-প্ররোচিত লবণ-সংবেদনশীল এইচটিএন এবং হাইপোম্যাগনেসেমিয়া সহ কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের জন্য থিয়াজাইড বিবেচনা করা যেতে পারে।
মিনারলোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টর বিরোধী
মিনারলোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টর বিরোধীদের (MCRA) সিভি সুবিধা (155, 156) এবং অ্যান্টিপ্রোটিনিউরিক প্রভাব রয়েছে তবে কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের, বিশেষ করে প্রতিবন্ধী রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন সহ সাধারণভাবে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ব্যবহার করা হয় না। হাইপারক্যালেমিয়া হল MCRA এর একটি সাধারণ পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া এবং এটি কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের ক্ষেত্রে খারাপ হতে পারে যাদের সিএনআই-প্ররোচিত হাইপারক্যালেমিয়া আছে।
One pilot study evaluating the antiproteinuric effect of spironolactone 25 mg/day given to 11 kidney transplant recipients whose mean proteinuria was 4.4 1.4 g/day on both ACEI and ARB. Proteinuria was decreased more than 50% with a mean reduction of 85% in nine patients after 6 months on spironolactone. Renal allograft function slightly decreased with GFR, changing from 52 12.7 to 48 14.2 mg/dL, and serum potassium did not significantly increase (4.6 0.4–5 0.62 mEq/L) (157). Another study looked at the safety of eplerenone in kidney transplant recipients with eGFR between 30 and 50 mL/min/ 1.73 m2. After 8 weeks of eplerenone 25 mg/d, nine out of 31 patients had serum potassium of >5 mmol/l, and one patient had serum potassium of >5.5 mmol/l. Mean baseline eGFR was 41 (26–59) ml/min/1.73 m2 after 8 weeks of eplerenone therapy and was not significantly different between patients who did and did not develop hyperkalemia (36.0 [95% CI 26.0–53.0] vs. 44.5 [95% CI 26.0–59.0], p = 0.17). Having a baseline serum potassium >4.35 mmol/l was associated with increased serum potassium of >5 mmol/l একবার এপ্লেরেনন শুরু হলে (158)।
সিএনআইগুলি মসৃণ পেশীতে মিনারলোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টর সক্রিয় করার মাধ্যমে ভাস্কুলার ভাসোকনস্ট্রিকশন ঘটাতে পারে যার ফলে রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন ক্ষতিগ্রস্ত হয়। এমসিআরএগুলি মিনারলোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টরগুলিকে নালী সংগ্রহের মূল কোষে আবদ্ধ করে এবং সিএনআই থেরাপি (159) দ্বারা প্ররোচিত রেনাল ভাস্কুলার প্রতিরোধকে ভোঁতা করে সম্ভাব্য রেনো-প্রতিরক্ষামূলক।
Spironolactone কার্ডিয়াক বাম ভেন্ট্রিকুলার ভলিউম এবং ভর হ্রাস করে, কিন্তু কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের (160) মধ্যে এর প্রভাব নির্ধারণের জন্য গবেষণার প্রয়োজন হয়। উপরন্তু, কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের মধ্যে সিভি এবং মৃত্যুর সুবিধার ক্ষেত্রে প্রমাণের অভাব রয়েছে।
অ্যান্টিপ্রোটিনিউরিক প্রভাব এবং ACEI বা ARB-এর সংমিশ্রণে ট্রান্সপ্ল্যান্ট গ্রহীতাদের মধ্যে তাদের প্রতিষ্ঠিত নিরাপত্তার কিছু প্রমাণ সহ, MCRA CNI-প্ররোচিত HTN এবং প্রোটিনুরিয়ায় আক্রান্ত ব্যক্তিদের BP নিয়ন্ত্রণের জন্য একটি নতুন বিকল্প হতে পারে।
বিটা-ব্লকার
বিটা-ব্লকারগুলির কার্ডিওপ্রোটেক্টিভ প্রভাব এবং বেঁচে থাকার সুবিধা তাদের সাধারণ (161) এবং ESRD জনসংখ্যার (162-165) মধ্যে একটি পছন্দের ওষুধ করে তোলে। কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে, 2001 থেকে 2014 পর্যন্ত একটি সাম্প্রতিক পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে বিটা-ব্লকারগুলি সবচেয়ে বেশি ব্যবহৃত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ (135)। এছাড়াও, আফতাব এট আল। (166) 321 জন কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের একটি 10 4 বছরের ফলো-আপ সময়ের মধ্যে একটি একক-কেন্দ্রের পূর্ববর্তী সমীক্ষা পরিচালনা করেছেন এবং দেখেছেন যে যারা বিটা-ব্লকার গ্রহণ করেননি তাদের তুলনায় তাদের বেঁচে থাকার উল্লেখযোগ্য সুবিধা ছিল। অধিকন্তু, লেখকরা দেখিয়েছেন যে বিটা-ব্লকার ACEI বা ARB-এর উপর একটি সংযোজনী প্রভাব রয়েছে এবং এই সংমিশ্রণে কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট রোগীদের মধ্যে যারা একা ওষুধ গ্রহণ করেন বা না পান তাদের তুলনায় বেশি বেঁচে থাকে। বিটা-ব্লকারের সম্ভাব্য প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়া সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রের প্রশমনের মাধ্যমে, যা ব্যর্থ দেশীয় কিডনিতে উদ্দীপিত হয় (167-169)। এছাড়াও, বিটা-ব্লকারগুলি প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন হ্রাস করে, যা এথেরোস্ক্লেরোসিসের ঝুঁকি বাড়ায় বলে পরিচিত (170)।
যদিও বিটা-ব্লকারগুলি কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট গ্রহীতাদের বেঁচে থাকার সুবিধা প্রদান করে, তারা প্রোটিনুরিয়া, হাইপারক্যালেমিয়া এবং হাইপোগ্লাইসেমিক লক্ষণগুলির মুখোশ সহ বিপাকীয় পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে। অতএব, কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে বিটা-ব্লকার ব্যবহার করার সময় সতর্কতা অবলম্বন করা উচিত যারা এই পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলি বিকাশের ঝুঁকিতে রয়েছে।
ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার
ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারগুলি ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষগুলিতে ক্যালসিয়ামের প্রবেশকে বাধা দেয়, যার ফলে ভাস্কুলার ভাসোডিলেশন (171) হয়। যেহেতু সিএনআই-এর ভাসোকনস্ট্রিক্টিভ প্রভাব ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN (172) এর দিকে পরিচালিত করে, তাই ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারকে ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN-এর জন্য উপযুক্ত এজেন্ট বলে মনে করা হয়। তাত্ত্বিকভাবে তাদের ভাসোডিলেটরি প্রভাব CNI-এর ভাসোকনস্ট্রিক্টিভ প্রভাবকে প্রতিহত করতে পারে এবং BP নিয়ন্ত্রণকে উন্নত করতে পারে (171,173,174)।
রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণের পাশাপাশি, ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারগুলি ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী তীব্র টিউবুলার ইনজুরি (এটিআই) বা ডিজিএফ প্রতিরোধ করে। একটি সম্ভাব্য ট্রায়াল মৃত দাতা রেনাল ট্রান্সপ্লান্টেশন (ডিডিআরটি) প্রাপ্ত রোগীদের ক্ষেত্রে ডিলটিয়াজেম ব্যবহারের দিকে নজর দিয়েছে। অংশগ্রহণকারীদের কিডনিতে এলোমেলো করা হয়েছিল যেগুলিকে ডোনার নেফ্রেক্টমির সময় ডিল্টিয়াজেম (ইউরো-কলিনের সমাধান (20 মিগ্রা/লি) দেওয়া হয়েছিল; এদিকে, প্রাপকরা ডিলটিয়াজেম (0.28 মিলিগ্রাম) এর বোলাস ইনজেকশন পান /kg) প্রাক-অপারেটিভভাবে 0.0022 mg/min/kg একটি ইনফিউশন দ্বারা 2 দিনের জন্য মৌখিক ডিলটিয়াজেম বনাম একটি নিয়ন্ত্রণ গ্রুপে রূপান্তরিত হওয়ার আগে, যেটি ডিলটিয়াজেম পায়নি কিন্তু অন্যথায় CsA-এর সাথে একই ইম্যুনোসপ্রেশন রেজিমেন পেয়েছে। ডিলটিয়াজেম গ্রুপ ছিল ATI-এর কম ঘটনা, প্রাথমিক ফাংশন সহ উচ্চ GFR, এবং 1 মাস-পরবর্তী ট্রান্সপ্লান্টে প্রত্যাখ্যানের ঘটনা কম। তবে নিয়ন্ত্রণ গোষ্ঠীর তুলনায় তাদের সিএসএ স্তর বেশি ছিল। ডিলটিয়াজেম গ্রুপে মোট CsA কম ছিল, যেমনটি প্রত্যাশিত হতে পারে, দুটি গ্রুপের মধ্যে তুলনামূলক CsA মাত্রা অর্জন করতে। ডিল্টিয়াজেম গ্রুপের নিম্ন-পরবর্তী ATI কে রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট-এর কম ইস্কেমিক ক্ষতি এবং CNI নেফ্রোটক্সিসিটি (175) হ্রাস করার জন্য গৌণ বলে মনে করা হয়েছিল। 13 টি ট্রায়ালের একটি Cochran পর্যালোচনা মোট 724 জন অংশগ্রহণকারী এও উপসংহারে পৌঁছেছেন যে পেরি-অপারেটিভ ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী ATI এবং DGF এর ঘটনা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে। গ্রাফ্ট ক্ষতি, মৃত্যুহার, বা হেমোডায়ালাইসিসের প্রয়োজনীয়তার মধ্যে কোন পার্থক্য ছিল না, তবে প্রতিকূল ওষুধের প্রতিক্রিয়া সম্পর্কিত সিদ্ধান্ত নেওয়ার জন্য অপর্যাপ্ত প্রমাণ ছিল (176)। প্রি-ট্রান্সপ্লান্ট ইসরাডিপাইন বনাম যারা প্লাসিবো পেয়েছেন তাদের মধ্যে রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফলাফলের তুলনা করে আরেকটি এলোমেলো প্লাসিবো নিয়ন্ত্রণ অধ্যয়ন ছিল। পূর্ববর্তী গোষ্ঠীর পরবর্তীদের তুলনায় বৃহত্তর রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন ছিল। যাইহোক, ডিজিএফ এবং বায়োপসি-প্রমাণিত তীব্র প্রত্যাখ্যানের হার এই গবেষণায় আলাদা ছিল না (177)।
যদিও ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারগুলি ভাল রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন প্রদান করে, বেশ কয়েকটি গবেষণায় এনালাপ্রিল বা ডক্সাজোসিন (178) এর তুলনায় ভেরাপামিল ব্যবহার করার সময় BP নিয়ন্ত্রণের ক্ষেত্রে কোন পার্থক্য দেখায়নি। জিএফআর, সিরাম ক্রিয়েটিনিন স্তর, প্রোটিন নির্গমন, বা বিপিতে কোনও পার্থক্য নেই যখন নাইট্রেন্ডিপাইন বা নিফেডিপাইনকে প্লাসিবো (179) এর সাথে তুলনা করা হয়েছিল। অধিকন্তু, একটি পূর্ববর্তী গবেষণায় কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপক যারা ডাইহাইড্রোপাইরিডিন ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার (180) পেয়েছেন তাদের ইস্কেমিক হৃদরোগের ঝুঁকি 2.26 গুণ বেশি।
ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারদের সুবিধার প্রমাণ অসঙ্গত বলে মনে হয়; যাইহোক, 3,802 রোগী সহ 60টি ট্রায়ালের সাম্প্রতিক পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে, প্লাসিবো বা কোনো চিকিত্সার তুলনায়, ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারগুলি গ্রাফ্ট লস হ্রাস করেছে [ঝুঁকি অনুপাত (RR) ) এর 0.75, 95 শতাংশ আত্মবিশ্বাসের ব্যবধান (CI) 0.57–0.99] এবং GFR বৃদ্ধি [মান পার্থক্য (MD) 4.5 mL/min, 95 শতাংশ CI 2.2–6.7]। ACEI-এর তুলনায়, ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার দিয়ে চিকিত্সা করা রোগীদের থাকে
একটি উচ্চ GFR; যদিও এই দুটি গোষ্ঠীর মধ্যে গ্রাফ্ট ক্ষয়ক্ষতির বিষয়ে অনিয়মিত তথ্য রয়েছে (181)। উপলব্ধ তথ্যের পরিপ্রেক্ষিতে, ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারগুলি কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের জন্য একটি পছন্দের অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এজেন্ট হিসাবে থাকে, অন্য অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এজেন্টগুলির জন্য কোনও নির্দিষ্ট ইঙ্গিত বা ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার থেরাপির প্রতিবন্ধকতা নেই৷
প্রতিকূল ওষুধের প্রতিক্রিয়া এবং ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার এবং অন্যান্য সাধারণভাবে ব্যবহৃত ওষুধের মধ্যে ড্রাগ-ড্রাগের মিথস্ক্রিয়া বিবেচনায় নেওয়া উচিত। ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারগুলি পেরিফেরাল এডিমা এবং পেশী দুর্বলতার কারণ হতে পারে বিশেষ করে যখন স্টেরয়েডের সংমিশ্রণে ব্যবহার করা হয়। CsA (171) এর সাথে ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার ব্যবহার করা হলে গাম হাইপারপ্লাসিয়াও বেশি দেখা যায়। যদিও ডাইহাইড্রোপাইরিডিন ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার সাইটোক্রোম P450 (CYP) 3A4 আইসোএনজাইমকে বাধা দেয় না, তারা একটি CYP3A4 আইসোএনজাইম দ্বারা বিপাকিত হয় এবং CNI-এর সাথে প্রতিদ্বন্দ্বিতা করতে পারে।
এটি ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার এবং সিএনআই এক্সপোজার উভয় স্তরের বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে। নন-ডাইহাইড্রোপাইরিডাইন ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারগুলি CYP3A4 আইসোএনজাইমকে বাধা দেয় এবং উল্লেখযোগ্যভাবে CNI স্তর বৃদ্ধি করে।
অ্যাঞ্জিওটেনসিন-কনভার্টিং এনজাইম ইনহিবিটরস
(ACEI) এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর
ব্লকার (ARB)
যেহেতু প্রোটিনুরিয়া কিডনি রোগের জন্য একটি সারোগেট মার্কার, তাই প্রোটিনুরিয়া কমানো হল CKD এর অগ্রগতি ধীর করার একটি কৌশল। ACEI এবং ARB হল অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এজেন্ট যার পরিচিত অ্যান্টিপ্রোটিনিউরিক প্রভাব রয়েছে। ACEIগুলি এনজিওটেনসিন-রূপান্তরকারী এনজাইমকে বাধা দেয়, যা রেনিনকে অ্যাঞ্জিওটেনসিনে রূপান্তর করে। এআরবিগুলি অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টরগুলিতে কাজ করে এবং পরবর্তীতে RAAS পথকে বাধা দেয়।
1,549 জন রোগী সহ 21 টি ক্লিনিকাল ট্রায়ালের একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ, ACEI বা ARB গ্রুপ এবং কন্ট্রোল গ্রুপের মধ্যে MAP পরিবর্তনের মধ্যে কোন পার্থক্য প্রকাশ করেনি। সিরাম পটাসিয়ামও দুটি গ্রুপের মধ্যে আলাদা ছিল না। যাইহোক, কন্ট্রোল গ্রুপের তুলনায় ACEI বা ARB গ্রুপের প্রোটিনুরিয়া, ইজিএফআর এবং হেমাটোক্রিট হ্রাস পেয়েছে। রোগী বা রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট বেঁচে থাকার পরিপ্রেক্ষিতে ACEI বা ARB থেরাপির সুবিধা সম্পর্কিত অপর্যাপ্ত ডেটা ছিল (182)। পূর্বোক্ত পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণে, ACEI গ্রুপে eGFR প্লাসিবো গ্রুপের থেকে আলাদা ছিল না তবে ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার গ্রুপের চেয়ে কম ছিল। ACEI এবং ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার থেরাপির মধ্যে গ্রাফ্ট ক্ষতি সম্পর্কিত ডেটার তুলনা নিষ্পত্তিযোগ্য ছিল (181)।
RAAS অ্যাক্টিভেশন ইন্টারস্টিশিয়াল ফাইব্রোসিস এবং টিউবুলার অ্যাট্রোফি (IF/TA) এর সাথে যুক্ত, যা রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ক্ষতির অন্যতম সাধারণ কারণ (183,184)। ACEI পেরিন্ডোপ্রিল কর্টিকাল ইন্টারস্টিশিয়াল প্রসারণ রোধ করতে দেখানো হয়েছিল, বায়োপসি-প্রমাণিত ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি (185) সহ CKD রোগীদের মধ্যে ফাইব্রোসিসের চিহ্নিতকারী। কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে একজন আরসিটি যারা ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী 3 মাসের মধ্যে প্রতিদিন লসার্টান 100mg পান এবং মিলিত প্লাসিবো নিয়ন্ত্রণের তুলনায় 5 বছর ধরে এটি চালিয়ে যান তারা IF/ থেকে কম্পোজিট ইন্টারস্টিশিয়াল এক্সপেনশন বা ESRD হ্রাসের পরিপ্রেক্ষিতে ARB থেরাপির সুবিধা দেখায়নি। টিএ (186)।
ACEIs এবং ARB কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে LVH-এর রিগ্রেশনের দিকে নিয়ে যেতে পারে (187, 188), কিন্তু এই একই গবেষণাগুলি সর্বজনীন মৃত্যুহারে (189) উন্নতি প্রদর্শন করেনি। একটি সাম্প্রতিক পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে ACEI বা ARB থেরাপির সাথে একটি বেঁচে থাকার সুবিধা প্রদর্শন করেছে কিন্তু শুধুমাত্র পুল কোহর্ট স্টাডি থেকে এবং RCTs (190) নয়।
যদিও ACEIs এবং ARB গুলি অ্যান্টিপ্রোটিনিউরিক প্রভাব প্রদান করে, তবে ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ের তাত্ক্ষণিক এবং প্রথম দিকে এগুলি সাধারণত পছন্দের ওষুধ নয়। এটি প্রধানত কারণ তারা জিএফআর হ্রাস করতে পরিচিত। এই পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াটি বিপরীতমুখী, তবে এটি রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ডিসফাংশনের অন্যান্য কারণ থেকে তাদের ভূমিকাকে আলাদা করার ক্ষেত্রে প্রাথমিকভাবে বিভ্রান্তির দিকে নিয়ে যায় এবং আক্রমণাত্মক তদন্ত সহ অপ্রয়োজনীয় কাজের কারণ হতে পারে, যেমন, ট্রান্সপ্ল্যান্ট রেনাল বায়োপসি।
যদিও ACEIs, ARBs, এবং MCRAs ব্যবহার করে CV বা বেঁচে থাকার সুবিধার জন্য কোন জোরালো প্রমাণ নেই, এই অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধগুলি বিবেচনা করা যেতে পারে। এগুলি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে বিবেচনা করা যেতে পারে, বিশেষ করে যাদের এলভিএইচ, কনজেস্টিভ হার্ট ফেইলিউর এবং প্রোটিনুরিয়া রয়েছে।
আলফা1-প্রতিপক্ষ
কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে আলফা1-প্রতিপক্ষকে খুব কমই প্রাথমিক বা একক অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এজেন্ট হিসাবে ব্যবহার করা হয়। যদিও তারা পেরিফেরাল ভাসোকনস্ট্রিকশন হ্রাস করে রক্তচাপ কমায় এবং তাত্ত্বিকভাবে সিএনআই-এর ভাসোকনস্ট্রিক্টিভ প্রভাবের সাথে প্রতিরোধ করা উচিত, এমন কোন প্রমাণ নেই যে আলফা1-প্রতিপক্ষ একটি উচ্চতর অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাব প্রদান করে বা অন্যান্য অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের তুলনায় রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ডিসফাংশনের অগ্রগতি ধীর করে দেয়। . 88 জন হাইপারটেনসিভ কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকের দীর্ঘমেয়াদী ফলো-আপ সহ একটি সমীক্ষা যাকে তিনটি দলে বিভক্ত করা হয়েছিল, ভেরাপামিল, এনালাপ্রিল এবং ডক্সাজোসিন, প্রমাণ করেছে যে ডক্সাজোসিন একটি চমৎকার সুরক্ষা প্রলম্ব বজায় রাখার সময় অন্যদের তুলনায় বিপি নিয়ন্ত্রণে একই সঠিক সরবরাহ করে। যাইহোক, ডক্সাজোসিন গ্রুপের 38 শতাংশ পর্যন্ত রোগীদের অতিরিক্ত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের প্রয়োজন হয়, যেখানে ভেরাপামিল এবং এনালাপ্রিল গ্রুপে যথাক্রমে 8 এবং 13 শতাংশের তুলনায় (178)। ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রাপকদের মধ্যে প্রথম সারির অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এজেন্টের পরিবর্তে আলফা1-প্রতিপক্ষের একটি সহায়ক থেরাপির ভূমিকা থাকতে পারে।
আলফা 2 অ্যাগোনিস্ট
কেন্দ্রীয়ভাবে কাজ করা আলফা2 অ্যাগোনিস্টরা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের প্রিসিন্যাপটিক আলফা2 অ্যাড্রেনোসেপ্টরগুলিতে কাজ করে এবং কেন্দ্রীয় সহানুভূতিশীল কার্যকলাপকে দমন করে (191)। বিশেষত, alpha2A রিসেপ্টর সক্রিয়করণ একটি সহানুভূতি-নিরোধক প্রভাব সৃষ্টি করে এবং রক্তচাপ কমায়। যাইহোক, রক্তনালীতে alpha2A রিসেপ্টরকে উদ্দীপিত করার ফলে পেরিফেরাল ভাসোকনস্ট্রিকশন (192) হয়। অন্যদিকে, alpha2B রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেশন একটি sympatho-উত্তেজক প্রভাব (192) বাড়ে।
দুটি প্রাচীনতম আলফা 2 অ্যাগোনিস্ট, মিথাইলডোপা এবং ক্লোনিডিন দীর্ঘকাল ধরে রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণের জন্য ব্যবহার করা হয়েছে (193)। ক্লোনিডিন বর্তমানে সর্বাধিক ব্যবহৃত আলফা2 অ্যাগোনিস্ট। যখন মনোথেরাপি হিসাবে ব্যবহার করা হয়, তখন মিথাইলডোপা অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ সহনশীলতা, শোথ এবং ওজন বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত। ক্লোনিডিন ক্রমাগত ব্যবহারের সাথে ওজন বৃদ্ধি এবং প্রগতিশীল প্রতিরোধের সাথেও যুক্ত। দীর্ঘস্থায়ী ব্যবহার সোডিয়াম এবং জল ধারণ বা শরীরের uid ভলিউম সম্প্রসারণের সাথে যুক্ত নয় (193)। এটি পরিবর্তে বিনিময়যোগ্য বডি সোডিয়াম এবং প্লাজমা ভলিউম হ্রাস করে, যা ক্লোনিডিনের আরেকটি অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রক্রিয়া হতে পারে (194)।
অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের অন্যান্য গ্রুপের মতো, ক্লোনিডিনের রেনাল হেমোডাইনামিক্সের উপর প্রভাব রয়েছে এবং রেনাল ভাস্কুলার প্রতিরোধ ক্ষমতা কমায়। দীর্ঘমেয়াদী ক্লোনিডিন গ্রহণকারী 13 জন অপরিহার্য উচ্চ রক্তচাপ রোগীদের উপর করা একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে এটি প্লাজমা রেনিন কার্যকলাপকে কমিয়েছে, রেনাল ভাস্কুলার প্রতিরোধের পরিমিত করেছে এবং পরবর্তীতে এমএপি (195) কমিয়েছে। রেনাল হেমোডাইনামিক্সের উপর ক্লোনিডিনের প্রভাব সম্পর্কে ছয়টিতে একটি গবেষণা করা হয়েছিল
কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপক যারা প্রাথমিকভাবে বিপি নিয়ন্ত্রণে ক্লোনিডিন যোগ করার 2 সপ্তাহ আগে ফুরোসেমাইড গ্রহণ করেছিলেন তারা দেখতে পান যে ইনুলিন এবং অ্যামিনো-হিপুরেট সোডিয়াম ক্লিয়ারেন্স দ্বারা পরিমাপ করা GFR এবং কার্যকর রেনাল প্লাজমা অপরিবর্তিত ছিল (196)।
ক্লোনিডিন একটি কার্যকর অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ। অনেক ESRD রোগী যারা কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট ওয়েটিং লিস্টে রয়েছে তাদের অনিয়ন্ত্রিত এইচটিএন রয়েছে এবং তাদের অন্যান্য অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এজেন্ট ছাড়াও ক্লোনিডিনে রয়েছে। যাইহোক, যেমন পূর্বে আলোচনা করা হয়েছে, ক্লোনিডিন বন্ধ করার পরে রিবাউন্ড এইচটিএন সাধারণ, এবং কিডনি প্রতিস্থাপনের আগে ক্লোনিডিনে থাকা রোগীদের এই রিবাউন্ড ঘটনার ফলে অনিয়ন্ত্রিত এইচটিএন থাকে। এই রোগীদের মধ্যে, ক্লোনিডিন প্রায়শই পুনরায় শুরু হয় এবং ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ের প্রথম দিকে টেপারড হয়। তাই, কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে ক্লোনিডিন খুব কমই একক অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ এজেন্ট হিসাবে ব্যবহৃত হয়।
সংক্ষেপে, কিডনি প্রতিস্থাপনের পর রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণের জন্য পছন্দের কোনো ওষুধ নেই। ইমিউনোলজিক এবং নন-ইমিউনোলজিক ফ্যাক্টরগুলির পাশাপাশি কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে সময় সহ উপযুক্ত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ নির্বাচন করার জন্য বেশ কয়েকটি কারণ জড়িত।
নন-ট্রান্সপ্লান্ট CKD জনসংখ্যা থেকে ভিন্ন, বিটা-ব্লকার এবং ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারগুলি কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে সর্বাধিক ব্যবহৃত সংমিশ্রণ। বিটা-ব্লকাররা কিডনি প্রতিস্থাপন রোগীদের জন্য একটি কার্ডিওপ্রোটেক্টিভ প্রভাব প্রদান করে, যাদের সম্ভবত অন্তর্নিহিত CAD (166) আছে। ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকারগুলির একটি ভাসোডিলেটরি প্রভাব রয়েছে যা CNIs (197) এর ভাসোকনস্ট্রিক্টিভ প্রভাবকে প্রতিহত করে। অন্যদিকে, ACEI এবং ARBগুলি কিডনি ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রাপকদের নিয়মিতভাবে অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ ব্যবহার করা হয় না। এটি বিশেষত প্রারম্ভিক পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট সময়কালে সত্য যখন বেসলাইন রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন ভালভাবে প্রতিষ্ঠিত হয় না। যদিও প্রোটিনুরিয়া এবং পোস্টট্রান্সপ্লান্ট এরিথ্রোসাইটোসিসের মতো তাদের ব্যবহারের জন্য একটি নির্দিষ্ট ইঙ্গিত থাকলে সেগুলি বিবেচনা করা যেতে পারে। ACEI বা ARB থেরাপি থেকে ক্রমবর্ধমান সিরাম ক্রিয়েটিনিন, যদিও উল্টানো যায়, তাদের এড়ানোর প্রধান কারণ। সিরাম ক্রিয়েটিনিনের এই পরিবর্তনটি রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন খারাপ হওয়ার অন্যান্য কারণ থেকে আলাদা করা কঠিন হতে পারে, বিশেষ করে তীব্র রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট প্রত্যাখ্যান, অপ্রয়োজনীয় কাজ এবং সম্ভবত অপ্রয়োজনীয় রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট বায়োপসির দিকে পরিচালিত করে। ACEI এবং ARB-এর মতো, কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণের প্রথম লাইন হিসেবে মূত্রবর্ধক সাধারণত ব্যবহার করা হয় না। এটি অবিলম্বে বা ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী প্রথম দিকে ভলিউম নিয়ন্ত্রণের জন্য ব্যবহার করা যেতে পারে।
অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের বৈশিষ্ট্য, ক্লিনিকাল ফলাফল এবং পার্শ্ব প্রতিক্রিয়ার দিক থেকে, আমরা নিয়মিতভাবে ডাইহাইড্রোপাইরিডিন ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার এবং/অথবা বিটা-ব্লকারগুলিকে প্রথম সারির অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ হিসাবে ব্যবহার করি। যেহেতু বেশিরভাগ রোগীই অবিলম্বে বা ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী সময়ের মধ্যে রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ করতে পারেন না, তাই বিটা-ব্লকারের সাথে ডাইহাইড্রোপাইরিডিন চ্যানেল ব্লকারগুলির সংমিশ্রণ সাধারণত আমাদের ট্রান্সপ্লান্ট সেন্টারে ব্যবহৃত হয়। একবার রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন প্রতিষ্ঠিত এবং স্থিতিশীল হয়ে গেলে, প্রোটিনুরিয়া বা পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট পলিসাইথেমিয়ার মতো উপযুক্ত ইঙ্গিত থাকলে আমরা ডাইহাইড্রোপাইরিডিন চ্যানেল ব্লকার এবং বিটা-ব্লকারগুলির জন্য ACEI বা ARB যোগ বা প্রতিস্থাপন করার কথা বিবেচনা করি।
সারণী 3 সর্বাধিক ব্যবহৃত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের বৈশিষ্ট্য এবং কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের (154, 175, 176,198-204) প্রতিটি বিপি ওষুধ নির্বাচন করার যুক্তিগুলির সংক্ষিপ্ত বিবরণ দেয়।
জন্য রক্তচাপ নির্দেশিকাকিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপক
BP লক্ষ্যমাত্রা শুধুমাত্র অ-ট্রান্সপ্লান্ট জনসংখ্যার মধ্যেই নয় কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের মধ্যেও একটি বিতর্কিত বিষয়। বিভিন্ন দেশের বেশ কিছু পেশাদার সমাজ কিছু মিল এবং পার্থক্য সহ ক্লিনিকাল অনুশীলন নির্দেশিকা তৈরি করেছে (সারণী 4) (26, 27, 205-212)।
সিভি, রোগী বা রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট বেঁচে থাকার ক্ষেত্রে শক্তিশালী ক্লিনিকাল ফলাফলের প্রমাণ না পাওয়া পর্যন্ত, প্রতিটি কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকের HTN-এ অবদান রাখে এমন ইমিউনোলজিক এবং নন-ইমিউনোলজিক কারণগুলিকে বিবেচনায় রেখে BP লক্ষ্যগুলি পৃথক করা উচিত।
রক্তের জন্য অন্যান্য ব্যবস্থাপনাচাপ
নেটিভ নেফ্রেক্টমি
প্রতিরোধী এইচটিএন সহ ESRD রোগীদের ক্ষেত্রে, কমপক্ষে তিনটি অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের সাথে অনিয়ন্ত্রিত বিপি হিসাবে সংজ্ঞায়িত যার মধ্যে একটি মূত্রবর্ধক, সেকেন্ডারি এইচটিএন বিবেচনা করা উচিত। সেকেন্ডারি এইচটিএন-এর রেনোভাসকুলার এবং হরমোনজনিত কারণ ছাড়াও, ব্যর্থ কিডনি এইচটিএন-এ অবদান রাখতে পারে বা ESRD রোগীদের অনিয়ন্ত্রিত এইচটিএনের কারণ হতে পারে। ESRD সেকেন্ডারি থেকে ADPKD-তে, ব্যর্থ কিডনি থেকে HTN এর প্রক্রিয়া সিস্টেমিক রেনিনের পরিবর্তে ইন্ট্রা-রেনাল রেনিনের সাথে সম্পর্কিত (213, 214)। কিডনি প্রতিস্থাপনে, ব্যর্থ নেটিভ কিডনির উপস্থিতি পোস্ট-ট্রান্সপ্ল্যান্ট-প্রতিরোধী এইচটিএন-এর সাথে যুক্ত। এটি এনজিওটেনসিন II (215) এর প্রভাবের সাথে সম্পর্কিত অংশে অনুমান করা হয়। এই কিডনি প্রতিস্থাপনের ক্ষেত্রে প্রতিরোধী HTN, ACEI এবং নেটিভ নেফ্রেক্টমি সহ প্রাপকদের বিবেচনা করা প্রয়োজন হতে পারে।
এমন প্রমাণ রয়েছে যে কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের প্রি- বা ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী নেটিভ নেফ্রেক্টমি সহ রক্তচাপ কমেছে যখন নেটিভ নেফ্রেক্টমি (টেবিল 5) (216-221) নেই তাদের তুলনায়। এই অধ্যয়নের বেশিরভাগই ESRD এর কারণ হিসাবে ADPKD রোগীদের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে পরিচালিত হয়েছিল।
নেটিভ রেনাল সিমপ্যাথেটিক ডিনারভেশন
এনজিওটেনসিন II পাথওয়ে ছাড়াও, ব্যর্থ নেটিভ কিডনি থেকে সহানুভূতিশীল অত্যধিক সক্রিয়তা হল আরেকটি প্রক্রিয়া যা প্রতিরোধী HTN এর দিকে নিয়ে যায়। রেনাল এবং সিস্টেমিক সহানুভূতিশীল হাইপারঅ্যাকটিভিটি প্রতিরোধী HTN এর প্যাথোফিজিওলজিতে অবদান রাখে। BP নিয়ন্ত্রণে RDN এর প্রভাব প্রতিষ্ঠিত হয়েছিল (222)। নেটিভ অ-কার্যকর কিডনি সহ কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে, দেশীয় কিডনির অরেন্ট সিগন্যাল থেকে সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রের সক্রিয়করণ সংরক্ষিত ছিল (223)।
দ্বিপাক্ষিক দ্বারা অস্ত্রোপচারের রেনাল ডিনারভেশন
নেটিভ নেফ্রেক্টমি
সম্পূর্ণ RDN দ্বিপক্ষীয় নেটিভ নেফ্রেক্টমি দ্বারা সঞ্চালিত হতে পারে। 32টি কিডনি প্রতিস্থাপনে একটি পূর্ববর্তী গবেষণা
প্রাক-ট্রান্সপ্লান্ট দ্বিপাক্ষিক নেটিভ নেফ্রেক্টমির মধ্যস্থতাকারীরা নিম্ন SBP প্রকাশ করেছে, বেশ কয়েকটি অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ, বাম ভেন্ট্রিকুলার ভর সূচক এবং বাম অ্যাট্রিয়াল ভলিউম সূচক কিন্তু একটি মিলে যাওয়া তুলনায় উচ্চতর বাম ভেন্ট্রিকুলার ডায়াস্টোলিক কর্মহীনতা (বয়স, লিঙ্গ, ক্রিয়েটিনিনের মাত্রা, eGMUNPFR, ইমিউনিউপ্রেসিভ চিকিত্সা) এবং রেনাল রিপ্লেসমেন্ট থেরাপির সময়) নিয়ন্ত্রণ গ্রুপ (221)। এই তথ্য এই জনসংখ্যার HTN-এর জন্য একটি চিকিত্সা বিকল্প হিসাবে RDN-এর প্রভাবকে সমর্থন করে।
যদিও নেটিভ নেফ্রেক্টমি ট্রান্সপ্লান্ট এইচটিএনকে উন্নত করতে পারে, তবে ট্রান্সপ্লান্টের পূর্বে এবং পরবর্তী নেফ্রেক্টমি উভয়ই অস্ত্রোপচারের জটিলতার দিকে নিয়ে যেতে পারে, যা প্রতিবন্ধী রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন সৃষ্টি করতে পারে। তাই, কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণের উদ্দেশ্যে নেটিভ নেফ্রেক্টমি করা উচিত গুরুতরভাবে অনিয়ন্ত্রিত পোস্ট-ট্রান্সপ্লান্ট এইচটিএন সহ নির্বাচিত রোগীদের মধ্যে, যারা চিকিত্সা ছাড়াই, রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশনের অবনতি ঘটবে বা সিভি জটিলতার ঝুঁকিতে থাকবে। যে রোগীরা বিকল্প ইঙ্গিতগুলির জন্য দ্বিপাক্ষিক নেটিভ নেফ্রেক্টমি করিয়েছেন যেমন বারবার সংক্রমণ, বড় পলিসিস্টিক কিডনি থেকে অস্বস্তি, বা সন্দেহজনক নেটিভ রেনাল টিউমারের জন্য উন্নত রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণের অতিরিক্ত সুবিধা থাকতে পারে।
ক্যাথেটার অ্যাবলেটিভ রেনাল ডিনারভেশন
মানুষের প্রতিস্থাপিত কিডনির আংশিক পুনর্জন্ম হিস্টোলজিক্যালভাবে দেখানো হয়েছে। মানব প্রতিস্থাপনের কিডনিতে অ্যাক্সোনাল পুনরুত্থান কিডনি প্রতিস্থাপনের 28 দিন থেকে 5 মাসের মধ্যে শুরু হয় এবং 8-12 মাস থেকে 2 বছরের মধ্যে (224, 225) সম্পূর্ণ হয়। ইফারেন্ট রেনাল স্নায়ুর কার্যকারিতা যা প্রতিস্থাপিত রেনাল ধমনীগুলিকে পুনরুজ্জীবিত করে, তবে, স্থানীয় রেনাল স্নায়ুতে যা ঘটে তার মতো নাও হতে পারে (226, 227)। 25 কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপক এবং 10 জন স্বাভাবিক বিষয়ের মধ্যে নোরাড্রেনালিন ইনফিউশন (2 µg h 1 kg 1) এবং নিম্ন শরীরের নেতিবাচক চাপ (27 mmHg) পরে রেনাল হেমোডাইনামিক্স, সোডিয়াম নিঃসরণ এবং টিউবুলার ফাংশন নিয়ে একটি গবেষণায় এই সিদ্ধান্তে উপনীত হয়েছে যে রেনাল ট্রান্সপ্লান্ট রিনারভেস রিনারভেট করা হয়েছে। মানুষের ট্রান্সপ্লান্ট করা কিডনি এখনও মূলত কার্যকরীভাবে ডিনারভেটেড (228)। যেহেতু কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের দ্বিপাক্ষিক নেফ্রেক্টমি দ্বারা সম্পূর্ণ RDN আক্রমণাত্মক এবং অতিরিক্ত অপারেশনের ঝুঁকি বহন করে, তাই নেটিভ RDN হল আরেকটি বিকল্প, এবং এটি নির্বাচিত রোগীদের জন্য সংরক্ষিত করা উচিত।
প্রতিরোধী HTN সহ দুইজন রিপোর্ট করা কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপক দেশীয় কিডনির RDN (229, 230) পরে BP নিয়ন্ত্রণে উন্নতি করেছিলেন। একটি তদন্তকারী-সূচিত, সম্ভাব্য, একক-কেন্দ্র RCT সহ 18 জন কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকের প্রতি 6-মাসের ফলো-আপ প্রতিরোধী HTN সহ কিডনি সহানুভূতিশীল ডেনারভেশনের সম্ভাব্যতা এবং কার্যকারিতা শুধুমাত্র মেডিকেল থেরাপির তুলনায় তুলনা করে। পূর্ববর্তী গোষ্ঠীর 23 এর SBP একবার উল্লেখযোগ্যভাবে কমে গিয়েছিল। নিশাচর বিপি 24-ঘন্টা ABPM-এর সাথে রেকর্ড করা হয়েছে, কিন্তু দিনের বেলার BP নয়, এটিও 10 কম ছিল। রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট ফাংশন এবং রেনোভাসকুলার জটিলতাগুলির পরিবর্তন সহ সুরক্ষা শেষ পয়েন্টগুলি 2টি গ্রুপের মধ্যে আলাদা ছিল না (231)। যদিও নেটিভ RDN রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণে কার্যকরী, তবে একটি শ্যাম-নিয়ন্ত্রণ সহ বৃহত্তর RCTs প্রয়োজন।
উপসংহার
CKD এবং ESRD-এ HTN একটি খুব সাধারণ রোগ এবং কিডনি প্রতিস্থাপনের পরেও তা থেকে যায়। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী HTN এর প্যাথোজেনেসিস জটিল। HTN ব্যবস্থাপনায় সঠিকভাবে নির্ণয় এবং ফলো-আপ করার জন্য BP পরিমাপ এখনও প্রধান বাধা। A 24-h ABPM, যদিও গোল্ড স্ট্যান্ডার্ড, অসুবিধাজনক এবং বন্যভাবে ব্যবহার করা হয় না। অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের পছন্দের জন্য চিকিত্সককে ট্রান্সপ্লান্ট এবং ইমিউনোলজিকাল কারণগুলি বিবেচনায় নিতে হবে। OSA-এর ব্যবস্থাপনা এবং প্রতিরোধী এইচটিএন-এর জন্য হস্তক্ষেপ, যেমন ট্রান্সপ্লান্ট রেনাল আর্টারি অ্যাঞ্জিওপ্লাস্টি স্টেন্টিং, দ্বিপাক্ষিক নেফ্রেক্টমি এবং নেটিভ আরডিএন, নির্বাচিত কিডনি ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের মধ্যে প্রতিরোধী এইচটিএন-এর বিকল্প থেকে যায়। এই জনসংখ্যার জন্য কোন চূড়ান্ত BP লক্ষ্য নেই এবং থেরাপির লক্ষ্যগুলি পৃথক করা দরকার। ট্রান্সপ্লান্ট-পরবর্তী এইচটিএন-এর প্যাথোজেনেসিসের জন্য একটি শক্তিশালী প্রমাণ বিকাশের জন্য আরও গবেষণা এবং উপযুক্ত BP পরিমাপ পদ্ধতি, অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের ব্যবহার, অস্ত্রোপচার বা পদ্ধতিগত হস্তক্ষেপ, এবং কিডনি ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রাপকদের জন্য BP লক্ষ্যমাত্রা স্থাপনের বিষয়ে চিকিৎসকদের গাইড করা।
তথ্যসূত্র
1. সুথানথিরান এম, স্ট্রোম টিবি। রেনাল ট্রান্সপ্লান্টেশন। এন ইংলিশ জে মেড। (1994) 331:365-76। doi:10.1056/NEJM199408113310606
2. Lamb KE, Lodhi S, Meier-Kriesche HU. মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে দীর্ঘমেয়াদী রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট বেঁচে থাকা: একটি সমালোচনামূলক পুনর্মূল্যায়ন। আমি জে ট্রান্সপ্লান্ট। (2011) 11:450-
62. doi:10.1111/j।{3}}.2010.03283.x
3. Molnar-Varga M, Molnar MZ, Seifert L, Kovacs AZ, Kelemen A, Becze A, et al. কিডনি প্রতিস্থাপন প্রাপকদের স্বাস্থ্য-সম্পর্কিত জীবনের গুণমান এবং ক্লিনিকাল ফলাফল। আমি জে কিডনি ডিস. (2011) 58:444-
52. doi:10.1053/j.ajkd.2011.03.028
4. ব্রিগস জেডি। কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে মৃত্যুর কারণ। নেফ্রোল ডায়াল ট্রান্সপ্লান্ট। (2001) 16:1545-9। doi:10.1093/ndt/16.8.1545
5. কাসিস্কে বিএল, আঞ্জুম এস, শাহ আর, স্কোজেন জে, কান্দাস্বামী সি, ড্যানিয়েলসন বি, এট আল। কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে উচ্চ রক্তচাপ। আমি জে কিডনি ডিস. (2004) 43:1071-81। doi:10.1053/j.ajkd.2004.03.013
6. তান্তিসাত্তামো ই, মোলনার এমজেড, হো বিটি, রেড্ডি ইউজি, ডাফো ডিসি, ইচি এইচ. সাইক্লোস্পোরিন ইন ক্যাডেভারিক রেনাল ট্রান্সপ্লান্টেশন: মাল্টি সেন্টার ট্রায়ালের এক বছরের ফলো-আপ। ল্যানসেট। (1983) 2:986–
9. doi:10.1016/S0140-6736(83)90978-9
7. কানাডিয়ান মাল্টিসেন্টার ট্রান্সপ্লান্ট স্টাডি গ্রুপ। ক্যাডেভারিক রেনাল ট্রান্সপ্লান্টেশনে সাইক্লোস্পোরিনের একটি এলোমেলো ক্লিনিকাল ট্রায়াল। তিন বছরে বিশ্লেষণ। এন ইংলিশ জে মেড। (1986) 314:1219-
25. doi:10.1056/NEJM198605083141904
8. Zeier M, Mandelbaum A, Ritz E. প্রতিস্থাপিত রোগীর উচ্চ রক্তচাপ। নেফ্রন। (1998) 80:257-68। doi:10.1159/000045184
9. ক্যাম্পিস্টল জেএম, রোমেরো আর, পল জে, গুটিরেজ-ডালমাউ এ। রেনাল ট্রান্সপ্লান্ট রোগীদের ধমনী উচ্চ রক্তচাপের মহামারী: গত দশকে পরিবর্তন। নেফ্রোল ডায়াল ট্রান্সপ্লান্ট। (2004) 19(সরবরাহ 3):iii62–
6. doi:10.1093/ndt/gfh1018
10. কার্টিস জেজে, গাল্লা জেএইচ, কোচেন টিএ, লুকাস বি, ম্যাকরোবার্টস জেডব্লিউ, লুক আরজি। বিকল্প দিনের স্টেরয়েড থেরাপিতে রেনাল ট্রান্সপ্লান্ট জনসংখ্যায় উচ্চ রক্তচাপের প্রকোপ। ক্লিন নেফ্রোল। (1976) 5:123-7।
11. লুক আরজি। রেনাল ট্রান্সপ্লান্ট প্রাপকদের উচ্চ রক্তচাপ। কিডনি Int. (1987) 31:1024-37। doi:10.1038/ki.1987.102
12. Ponticelli C, Montagnino G, Aroldi A, Angelini C, Braga M, Tarantino A. কিডনি প্রতিস্থাপনের পর উচ্চ রক্তচাপ। আমি জে কিডনি ডিস. (1993) 21:73-
8. doi:10.1016/0272-6386(93)70098-জে
13. Vianello A, Mastrosimone S, Calconi G, Gatti PL, Calzavara P, Maresca
এমসি সাইক্লোস্পোরিন থেরাপির অধীনে কিডনি গ্রাফ্টের জন্য ক্ষতিকারক কারণ হিসাবে উচ্চ রক্তচাপের ভূমিকা। আমি জে কিডনি ডিস. (1993) 21:79–
83. doi:10.1016/0272-6386(93)70099-K
14. রেইন এ.ই. অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ থেরাপি কি দীর্ঘস্থায়ী অ্যালোগ্রাফ্ট ব্যর্থতা পরিবর্তন করে? কিডনি Int Suppl. (1995) 52:S107–11।
15. স্যান্ডার্স সিই জুনিয়র, কার্টিস জেজে। দীর্ঘস্থায়ী রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট কর্মহীনতায় উচ্চ রক্তচাপের ভূমিকা। কিডনি Int Suppl. (1995) 52:S43–7।
16. Budde K, Waiser J, Fritsche L, Zitzmann J, Schreiber M, Kunz R, et al. কিডনি প্রতিস্থাপনের পরে রোগীদের উচ্চ রক্তচাপ। ট্রান্সপ্লান্ট প্রো. (1997) 29:209-11। doi:10.1016/S0041-1345(96)00066-8
17. মালেক-হোসেইনী এস.এ., গাহরামানি এন, বেহজাদি এস, রইস-জালালী জিএ, আহমদ ই, সালাহি এইচ, এট আল। রেনাল অ্যালোগ্রাফ্ট প্রাপকদের মধ্যে পোস্ট ট্রান্সপ্ল্যান্ট হাইপারটেনশনের ঘটনা। ট্রান্সপ্লান্ট প্রো. (1998) 30:775-6। doi:10.1016/S0041-1345(98)00043-8
18. Kasiske BL, Vazquez MA, Harmon WE, Brown RS, Danovitch GM, Gaston RS, et al. রেনাল ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রাপকদের বহিরাগত রোগীদের নজরদারির জন্য সুপারিশ। আমেরিকান সোসাইটি অফ ট্রান্সপ্লান্টেশন। জে এম সোক নেফ্রোল। (2000) 11(সরবরাহ 15):S1–86। থেকে সংগৃহীত: https://jasn.
asnjournals.org
19. Weir MR, Burgess ED, Cooper JE, Fenves AZ, Goldsmith D, McKay D, et al. ট্রান্সপ্ল্যান্ট রোগীদের উচ্চ রক্তচাপের মূল্যায়ন এবং ব্যবস্থাপনা। জে এম সোক নেফ্রোল। (2015) 26:1248-60। doi:10.1681/ASN.2014080834
20. ম্যানসিয়া জি, ফাগার্ড আর, নারকিউইচ কে, রেডন জে, জানচেটি এ, বোহম এম, এট আল। ধমনী উচ্চ রক্তচাপ পরিচালনার জন্য 2013 ESH/ESC নির্দেশিকা: ইউরোপীয় সোসাইটি অফ হাইপারটেনশন (ESH) এবং ইউরোপীয় সোসাইটি অফ
কার্ডিওলজি (ESC)। ইউর হার্ট জে. (2013) 34:2159–219। doi: 10.1093/eurheartj/ eht151