ইচিনাকোসাইড অ্যালভিওলার এপিথেলিয়াল কোষে (A549) এলপিএস-প্ররোচিত প্রদাহজনক আঘাত কমানোর জন্য সিজিএএস-স্টিং পাথওয়েকে সংশোধন করে

 

লেখক:জিয়ানফেং লুও; তাও বাই
অধিভুক্তি:ওয়ার্ড 1, সংক্রামক রোগ বিভাগ, উহান জিনয়িনতান হাসপাতাল, উহান 430000, হুবেই, চীন

 

মূল টেকওয়ে (প্রাকৃতিক-উপাদান এবং সম্পূরক গবেষণা ও উন্নয়ন পাঠকদের জন্য)

এলপিএস এক্সপোজার আহত A549 অ্যালভিওলার এপিথেলিয়াল কোষ, প্রসারণ চিহ্নিতকারী হ্রাস এবং apoptosis এবং প্রদাহ সাইটোকাইন বৃদ্ধি.

Echinacoside (ECH) ডোজ-নির্ভর সুরক্ষা দেখিয়েছে: উন্নত কোষের কার্যক্ষমতা/প্রসারণ এবং কমানো অ্যাপোপটোসিস এবং প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী।

যান্ত্রিকভাবে, সুবিধার সাথে যুক্ত ছিলcGAS-STING-TBK1-IRF3 সিগন্যালিং অক্ষের ডাউন-নিয়ন্ত্রণএমআরএনএ এবং প্রোটিন উভয় স্তরেই।

একটি সিজিএএস-স্টিং পাথওয়ে অ্যাক্টিভেটর (RocA) দুর্বল/বিরোধী ECH এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব, পাথওয়ে জড়িত সমর্থন.

বোটানিকাল বিকাশের প্রাসঙ্গিকতা: সিস্তানচে(肉苁蓉) ইচিনাকোসাইড সমৃদ্ধ একটি বোটানিক্যাল হিসাবে ব্যাপকভাবে স্বীকৃত, এটিকে পণ্যের R&D-এর জন্য বিবেচনা করার জন্য একটি ব্যবহারিক আপস্ট্রিম উপাদান তৈরি করে - এই গবেষণাটি মনে রাখার সময়ভিট্রোতেএবং বিশুদ্ধ ECH ব্যবহার করে।

সারণি 1. A549 কোষে ECH এবং RocA এর বিভিন্ন ঘনত্বের প্রভাব (OD570_{570}570​, xˉ±s\\bar{x}\\pm sxˉ±s, n=6n=6n=6)

ঘনত্ব (μmol/L)	ECH (OD570_{570}570​)	RocA (OD570_{570}570​)
0	0.45 ± 0.03	0.43 ± 0.04
3	0.42 ± 0.05	0.45 ± 0.06
6	0.43 ± 0.04	0.42 ± 0.05
9	0.46 ± 0.06	0.46 ± 0.07
12	0.44 ± 0.05	0.44 ± 0.05
24	0.47 ± 0.06	0.20 ± 0.03¹

F/P মান:ECH: 0.857 / 0.521; RocA: 22.050 /<0.001
দ্রষ্টব্য:0 μmol/L: ¹ P এর সাথে তুলনা করা হয়েছে<0.05P<0.05P<0.05.

 

বিমূর্ত (ইংরেজিতে পুনরায় লেখা, পয়েন্ট-বাই-পয়েন্ট)

উদ্দেশ্য

কিনা তা মূল্যায়ন করতেechinacoside (ECH)মানুষের অ্যালভিওলার এপিথেলিয়াল কোষ থেকে রক্ষা করেলাইপোপলিস্যাকারাইড (এলপিএস)-প্ররোচিত প্রদাহজনক আঘাত, এবং এই সুরক্ষা নিয়ন্ত্রণের সাথে সংযুক্ত কিনাসিজিএএস-স্টিংসংকেত পথ।

পদ্ধতি (অধ্যয়নের নকশা)

সেল মডেল:হিউম্যান অ্যালভিওলার এপিথেলিয়াল সেল লাইনA549.

সাইটোটক্সিসিটি/ভায়বিবিলিটি স্ক্রীনিং:ECH এবং একটি cGAS-STING পাথওয়ে অ্যাক্টিভেটর পরীক্ষা করার জন্য MTT অ্যাস (RocA) বিষাক্ততার জন্য।

গ্রুপিং:

নিয়ন্ত্রণ (মান সংস্কৃতি)

LPS (30 mg/L)

LPS + ECH কম/মাঝারি/উচ্চ ডোজ (9, 12, 24 μmol/L)

LPS + ECH (24 μmol/L) + RocA (12 nmol/L)

শেষ বিন্দু:

বিস্তার:EDU স্টেনিংএবংPCNA(ওয়েস্টার্ন ব্লট)

অ্যাপোপটোসিস:ফ্লো সাইটোমেট্রি (অ্যানেক্সিন V‑FITC/PI); Bax/Bcl‑2(ওয়েস্টার্ন ব্লট)

প্রদাহ:TNF-, IL-6সুপারনেট্যান্টে (ELISA)

পাথওয়ে রিডআউটস:সিজিএএস, স্টিং এমআরএনএ(qRT‑PCR);cGAS, STING, TBK1, IRF3 প্রোটিন(ওয়েস্টার্ন ব্লট)

 

সারণি 2. গ্রুপের মধ্যে A549 কোষে EDU- পজিটিভ রেট, PCNA এক্সপ্রেশন, অ্যাপোপটোসিস রেট, Bax/Bcl-2 এক্সপ্রেশন এবং TNF- /IL-6 স্তরের তুলনা (xˉ±s\\bar{x}\\pm sxˉ±s, n=6n=6n=6)

গ্রুপ	EDU- পজিটিভ হার	PCNA/GAPDH	অ্যাপোপটোসিস হার (%)	বাক্স/জিএপিডিএইচ	বিসিএল-২/জিএপিডিএইচ	TNF- (ug/ml)	IL-6 (ng/ml)
নিয়ন্ত্রণ	57.38 ± 3.24	1.67 ± 0.15	4.38 ± 1.09	0.37 ± 0.06	1.63 ± 0.12	4.65 ± 1.08	18.47 ± 1.19
এলপিএস	27.51 ± 1.68¹	0.49 ± 0.08¹	36.75 ± 2.31¹	1.59 ± 0.13¹	0.28 ± 0.06¹	30.71 ± 1.68¹	49.23 ± 2.75¹
ECH-L	33.72 ± 1.96²	0.86 ± 0.10²	29.16 ± 2.27²	1.24 ± 0.11²	0.67 ± 0.08²	22.58 ± 1.52²	41.78 ± 2.46²
ECH-M	40.59 ± 2.40²,³	1.27 ± 0.13²,³	21.93 ± 1.64²,³	0.85 ± 0.09²,³	1.08 ± 0.10²,³	15.83 ± 1.16²,³	32.64 ± 2.18²,³
ECH-H	48.21 ± 2.57²,³,⁴	1.58 ± 0.14²,³,⁴	13.86 ± 1.45²,³,⁴	0.49 ± 0.08²,³,⁴	1.35 ± 0.11²,³,⁴	7.91 ± 1.13²,³,⁴	23.59 ± 1.57²,³,⁴
RocA	35.79 ± 2.38⁵	0.92 ± 0.11⁵	25.74 ± 1.69⁵	0.93 ± 0.10⁵	0.74 ± 0.09⁵	19.76 ± 1.20⁵	36.78 ± 2.61⁵

F মান: 118.927; 85.600; 245.724; 131.552; 159.598; 321.852; 161.353
পি মান:সব<0.001

নোট (একাধিক তুলনা):
সঙ্গে তুলনানিয়ন্ত্রণ: ¹ P<0.05P<0.05P<0.05
সঙ্গে তুলনাএলপিএস: ² P<0.05P<0.05P<0.05
সঙ্গে তুলনাECH-L: ³ P<0.05P<0.05P<0.05
সঙ্গে তুলনাECH-M: ⁴ P<0.05P<0.05P<0.05
সঙ্গে তুলনাECH-H: ⁵ P<0.05P<0.05P<0.05

 

 

ফলাফল (প্রধান ফলাফল)

নিয়ন্ত্রণের সাথে তুলনা করে,এলপিএস:

কমেছেEDU- পজিটিভ হার,PCNA, এবংBcl-2

বেড়েছেঅ্যাপোপটোসিস হার,TNF-, IL-6

আপগ্রুলেটেডmRNA স্তরে cGAS এবং STING

বেড়েছেব্যাক্স এবং সিজিএএস-স্টিং পাথওয়ে প্রোটিন (cGAS, STING, TBK1, IRF3)
(সমস্ত পরিসংখ্যানগতভাবে তাৎপর্যপূর্ণ, পি<0.05P<0.05P<0.05.)

একা এলপিএসের সাথে তুলনা করে,ECH (9→12→24 μmol/L)ডোজ-নির্ভরশীলভাবে:

পুনরুদ্ধার বিস্তার(উচ্চতর EDU- পজিটিভ রেট এবং PCNA)

হ্রাস apoptosis(নিম্ন অ্যাপোপটোসিস হার, নিম্ন ব্যাক্স, উচ্চ Bcl-2)

চাপা প্রদাহ(নিম্ন TNF‑ এবং IL‑6)

ডাউনগুলেটেড সিজিএএস-স্টিং সিগন্যালিং(নিম্ন cGAS/STING mRNA; নিম্ন cGAS, STING, TBK1, IRF3 প্রোটিন)
(ডোজ-নির্ভর, পি<0.05P<0.05P<0.05.)

RocA পাল্টাLPS আঘাতের অবস্থার অধীনে ECH এর সুরক্ষা (P<0.05P<0.05P<0.05), consistent with cGAS–STING pathway involvement.

উপসংহার

ECHবর্ধিত কার্যক্ষমতা এবং প্রসারিত কার্যকলাপএলপিএস-চ্যালেঞ্জড অ্যালভিওলার এপিথেলিয়াল কোষ এবংচাপা অ্যাপোপটোসিস এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া. প্রতিরক্ষামূলক ব্যবস্থা সম্ভবত এর সাথে সম্পর্কিতওভার-অ্যাক্টিভেটেড সিজিএএস-স্টিং সিগন্যালিং এর বাধা/অবরোধ.

 

পটভূমি (কেন এটি গুরুত্বপূর্ণ)

এলপিএস (একটি প্রধান গ্রাম-নেতিবাচক ব্যাকটেরিয়া উপাদান) দ্বারা সংক্রামিত বা সংক্রামিত রোগীদের ক্ষেত্রে,তীব্র ফুসফুসের আঘাত (ALI)এবং এর মারাত্মক রূপARDSঅসুস্থতা এবং মৃত্যুর মূল চালক। চারিত্রিক প্যাথলজিতে ছড়িয়ে পড়া আঘাত জড়িতঅ্যালভিওলার এপিথেলিয়ামএবংকৈশিক এন্ডোথেলিয়াম, বাধা ফুটো এবং পালমোনারি শোথ নেতৃস্থানীয়.

সহায়ক যত্নে অগ্রগতি সত্ত্বেও,কার্যকর লক্ষ্যযুক্ত থেরাপি সীমিত থাকে, তাই নতুন ড্রাগ প্রার্থী এবং লক্ষ্য চিহ্নিত করা গুরুত্বপূর্ণ।

Echinacoside (ECH)অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি, সাইটোপ্রোটেকটিভ এবং অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রভাব সহ রিপোর্ট করা ক্রিয়াকলাপগুলির সাথে একটি ফেনাইলেথানয়েড গ্লাইকোসাইড।
প্রাকৃতিক-পণ্য বিকাশকারীদের জন্য:সিস্তানচে (肉苁蓉)একটি ঐতিহ্যগত বোটানিক্যাল প্রায়ই থাকার জন্য হাইলাইটইচিনাকোসাইড সমৃদ্ধ, ECH-ভিত্তিক ফর্মুলেশনগুলি অন্বেষণ করার সময় এটিকে একটি ব্যবহারিক উত্স উপাদান তৈরি করে - যখন সেল অ্যাসেসের বাইরেও যত্নশীল প্রমিতকরণ এবং অনুবাদের কাজ প্রয়োজন।

দসিজিএএস-স্টিং পথএকটি সাইটোসোলিক ডিএনএ-সেন্সিং অক্ষ যা টাইপ I ইন্টারফেরন এবং প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী উত্পাদনকে প্রচার করে। প্রমাণ তাই ইঙ্গিতঅত্যধিক সক্রিয়করণসিজিএএস-স্টিং প্রদাহজনক এবং অটোইমিউন প্যাথলজিতে অবদান রাখে এবং এই অতিরিক্ত সক্রিয়করণকে দমন করা ফুসফুসের প্রদাহজনিত আঘাতকে কমাতে সাহায্য করতে পারে।

 

উপাদান এবং পদ্ধতি (R&D-বান্ধব সারাংশ)

সেল লাইন এবং সংস্কৃতি

A549 কোষে সংস্কৃত করা হয়েছিলকম-গ্লুকোজ ডিএমইএমসঙ্গে10% FBSএবং1% অ্যান্টিবায়োটিক, প্রতি 2 দিনে মাঝারি পরিবর্তন সহ। পরীক্ষা-নিরীক্ষা করা হয়েছিল~80-90% সঙ্গম.

বিকারক (উচ্চ স্তর)

ECH(মূল কাগজে তালিকাভুক্ত বিক্রেতার তথ্য)

এলপিএস

RocA(এখানে a হিসেবে ব্যবহৃত হয়েছেসিজিএএস-স্টিং পাথওয়ে অ্যাক্টিভেটর)

অ্যাসে কিটস: এমটিটি, এডিইউ, অ্যাপোপটোসিস কিট (অ্যানেক্সিন ভি-এফআইটিসি/পিআই), টিএনএফ-এবং আইএল-6-এর জন্য এলিসা কিট

আণবিক পরীক্ষা: RNA নিষ্কাশন, বিপরীত প্রতিলিপি, qRT-PCR রিএজেন্ট; ওয়েস্টার্ন ব্লটের জন্য অ্যান্টিবডি (PCNA, Bax, Bcl-2, cGAS, STING, TBK1, IRF3, GAPDH)

ডোজ নির্বাচন (ব্যবহারযোগ্যতা স্ক্রীনিং)

ECH (0-24 μmol/L)দেখিয়েছেকোন উল্লেখযোগ্য সাইটোটক্সিসিটি নেইA549 কোষে এবং তাই9/12/24 μmol/Lব্যবহার করা হয়েছিল

RocAভিতরে অ-বিষাক্ত ছিল0-12 nmol/L, যখন উচ্চতর ঘনত্ব কার্যক্ষমতা হ্রাস করে;12 nmol/Lনির্বাচিত হয়েছিল।

এলপিএস ইনজুরি ইনডাকশন এবং গ্রুপিং

LPS আঘাতের সাথে প্ররোচিত হয়েছিল30 mg/L LPS.

চিকিত্সা অস্ত্রগুলি বিমূর্ত (নিয়ন্ত্রণ; LPS; LPS+ECH নিম্ন/মাঝারি/উচ্চ; LPS+ECH উচ্চ+RocA) হিসাবে বর্ণনা করা হয়েছিল।

ফলাফল পরিমাপ

বিস্তার:ফ্লুরোসেন্স মাইক্রোস্কোপি দ্বারা EDU- পজিটিভ কোষ; ওয়েস্টার্ন ব্লট দ্বারা PCNA।

অ্যাপোপটোসিস:ফ্লো সাইটোমেট্রি (অ্যানেক্সিন V‑FITC/PI); Bax এবং Bcl-2 প্রোটিনের মাত্রা।

প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী:TNF‑ এবং IL‑6 ELISA দ্বারা কালচার সুপারনেট্যান্টে।

পথের অভিব্যক্তি:অভ্যন্তরীণ নিয়ন্ত্রণ হিসাবে GAPDH ব্যবহার করে qRT-PCR দ্বারা cGAS এবং STING mRNA; ওয়েস্টার্ন ব্লট দ্বারা প্রোটিন (cGAS, STING, TBK1, IRF3)।

পরিসংখ্যান:SNK-q পোস্ট-হক টেস্টিং সহ ANOVA (গ্রাফপ্যাড প্রিজম 9.0), তাৎপর্য P এ সেট করা হয়েছে<0.05P<0.05P<0.05.

 

ফলাফল (LPS, ECH, এবং RocA এর সাথে কি পরিবর্তন হয়েছে)

1) কোষের কার্যক্ষমতা / বিষাক্ততা উইন্ডো

যান্ত্রিক গবেষণার জন্য ব্যবহৃত পরীক্ষিত পরিসর পর্যন্ত ECH ভালভাবে সহ্য করা হয়েছিল।

RocA সতর্ক ডোজ প্রয়োজন; একটি অ-বিষাক্ত কাজের ঘনত্ব নির্বাচন করা হয়েছিল।

চিত্র 1. প্রতিটি গ্রুপে A549 কোষের বিস্তার (EDU স্টেনিং, ×200)

 

2) বিস্তার LPS দ্বারা দমন করা হয়েছিল এবং ECH দ্বারা পুনরুদ্ধার করা হয়েছিল

এলপিএস কমেছেEDU নিগমএবংPCNAঅভিব্যক্তি, প্রসারিত কার্যকলাপ হ্রাস নির্দেশ করে।

ECH EDU- পজিটিভ হার এবং PCNA বৃদ্ধি করেছেডোজ-নির্ভর পদ্ধতিতে.

RocA যোগ করা এই লাভগুলিকে কমিয়েছে, পরামর্শ দিচ্ছে যে পথটি ECH-এর প্রো-সারভাইভাল/প্রো-প্রসারণ প্রভাবে অবদান রাখে।

3) এলপিএসের সাথে অ্যাপোপটোসিস বৃদ্ধি পেয়েছে এবং ইসিএইচ দ্বারা বাধা দেওয়া হয়েছিল

এলপিএস বেড়েছে অ্যাপোপটোসিসের হার, বেড়েছেবাক্স, এবং কমেছেBcl-2.

ECH এই পরিবর্তনগুলি ডোজ-নির্ভরভাবে বিপরীত করেছে (নিম্ন অ্যাপোপটোসিস হার এবং Bax, উচ্চ Bcl-2)।

RocA ফিনোটাইপটিকে অ্যাপোপটোসিসের দিকে সরিয়ে দিয়েছে, ECH সুরক্ষা দুর্বল করে দিয়েছে।

চিত্র 2. প্রতিটি গ্রুপে PCNA, Bax এবং Bcl-2 অভিব্যক্তির ওয়েস্টার্ন ব্লট বিশ্লেষণ

 

4) প্রদাহজনক সাইটোকাইনস (TNF-, IL-6) ECH দ্বারা হ্রাস পেয়েছে

সুপারন্যাট্যান্টগুলিতে এলপিএস উন্নত TNF- এবং IL-6।

ECH উভয় সাইটোকাইন ডোজ-নির্ভরশীলভাবে হ্রাস করেছে।

RocA এগুলিকে শুধুমাত্র ECH উচ্চ মাত্রার সাপেক্ষে বৃদ্ধি করেছে, পাথওয়ে পুনঃঅ্যাক্টিভেশন পরিবর্ধক প্রদাহের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ।

5) cGAS এবং STING ট্রান্সক্রিপশন LPS দ্বারা প্ররোচিত হয়েছিল এবং ECH দ্বারা দমন করা হয়েছিল

এলপিএস বেড়েছেcGAS এবং STING mRNA.

ECH তাদের অভিব্যক্তি কমিয়েছে (ডোজ-নির্ভর)।

ECH উচ্চ ডোজ তুলনায় RocA এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি.

চিত্র 3. প্রতিটি গ্রুপে A549 সেল অ্যাপোপটোসিসের তুলনা

 

6) সিজিএএস-স্টিং পাথওয়ে প্রোটিনগুলি ECH দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়েছিল

এলপিএস বেড়েছেcGAS, STING, TBK1, এবং IRF3প্রোটিন অভিব্যক্তি।

ECH এই প্রোটিন ডোজ-নির্ভরশীলভাবে হ্রাস করেছে।

RocA শুধুমাত্র ECH উচ্চ ডোজ বনাম পাথওয়ে প্রোটিন মাত্রা বৃদ্ধি.

 

সারণী 3. গ্রুপের মধ্যে A549 কোষে cGAS/STING mRNA এবং cGAS-STING পাথওয়ে প্রোটিন এক্সপ্রেশনের তুলনা (xˉ±s\\bar{x}\\pm sxˉ±s, n=6n=6n=6)

গ্রুপ	cGAS mRNA	STING mRNA	cGAS/GAPDH	STING/GAPDH	TBK1/GAPDH	IRF3/GAPDH
নিয়ন্ত্রণ	1.00 ± 0.12	1.00 ± 0.11	0.32 ± 0.07	0.36 ± 0.08	0.29 ± 0.05	0.25 ± 0.06
এলপিএস	2.15 ± 0.16¹	2.28 ± 0.17¹	1.68 ± 0.13¹	1.85 ± 0.16¹	1.57 ± 0.13¹	1.62 ± 0.14¹
ECH-L	1.74 ± 0.13²	1.83 ± 0.14²	1.34 ± 0.12²	1.42 ± 0.13²	1.24 ± 0.11²	1.23 ± 0.12²
ECH-M	1.36 ± 0.11²,³	1.31 ± 0.12²,³	0.82 ± 0.09²,³	1.03 ± 0.11²,³	0.86 ± 0.09²,³	0.78 ± 0.09²,³
ECH-H	0.73 ± 0.09²,³,⁴	0.62 ± 0.08²,³,⁴	0.45 ± 0.08²,³,⁴	0.57 ± 0.09²,³,⁴	0.47 ± 0.08²,³,⁴	0.38 ± 0.07²,³,⁴
RocA	1.58 ± 0.12⁵	1.69 ± 0.15⁵	1.17 ± 0.11⁵	1.28 ± 0.14⁵	1.12 ± 0.10⁵	0.97 ± 0.10⁵

F/P মান:

cGAS mRNA: 103.612 /<0.001

স্টিং এমআরএনএ: 124.857 /<0.001

cGAS/GAPDH: 160.066 /<0.001

স্টিং/জিএপিডিএইচ: 124.141/<0.001

TBK1/GAPDH: 150.139/<0.001

IRF3/GAPDH: 158.576/<0.001

 

চিত্র 4. প্রতিটি গ্রুপের কোষে সিজিএএস-স্টিং পাথওয়ে প্রোটিন এক্সপ্রেশন

 

আলোচনা (পণ্য এবং প্রক্রিয়া পাঠকদের জন্য ব্যাখ্যা)

LPS সাধারণত প্রদাহজনক ফুসফুসের আঘাতের মডেল করতে ব্যবহৃত হয়। এখানে, এলপিএস সরাসরি অ্যালভিওলার এপিথেলিয়াল কোষের প্রসারণ ক্ষমতাকে প্রতিবন্ধী করে এবং অ্যাপোপটোসিসকে উন্নীত করে, যার সাথে উন্নত TNF‑ এবং IL‑6-দুটি সাইটোকাইন ব্যাপকভাবে প্রদাহজনক ফুসফুসের ক্ষতির সাথে যুক্ত।

ECH একটি হিসাবে কাজ করেছেসাইটোপ্রোটেকটিভ এবং অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এজেন্টএই ইন-ভিট্রো সেটিংয়ে, পূর্বের রিপোর্টের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ যে ECH ফুসফুসের আঘাতের প্রেক্ষাপটে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, প্রদাহ এবং অ্যাপোপটোসিস প্রশমিত করতে পারে।

cGAS-STING অক্ষ (এবং ডাউনস্ট্রিম TBK1/IRF3) একটি যান্ত্রিক নোড বলে মনে হচ্ছে:ECH সিজিএএস-স্টিং পাথওয়ে মার্কার কমিয়েছে, এবংRocA ECH এর সুবিধাগুলিকে ভোঁতা করেছে৷, অনুমানকে সমর্থন করে যে ECH অন্তত আংশিকভাবে কোষকে রক্ষা করেঅত্যধিক সিজিএএস-স্টিং অ্যাক্টিভেশন ব্লক করা.

প্রাকৃতিক বোটানিকাল বিকাশের জন্য এটি কী পরামর্শ দেয় (সিস্তানচে প্রসঙ্গ)

কারণসিস্তানচে (肉苁蓉)জন্য পরিচিত হয়উচ্চ ইচিনাকোসাইড সামগ্রী, এটি একটি যৌক্তিক বোটানিকাল প্রার্থী যখন প্রদাহজনক ভারসাম্য এবং এপিথেলিয়াল সুরক্ষা থিমগুলির লক্ষ্যে ECH-কেন্দ্রিক ফর্মুলেশনগুলি অন্বেষণ করে৷

যাইহোক, এটিকে পরিপূরকগুলিতে অনুবাদ করার জন্য সতর্কতা প্রয়োজন: এই কাজটিসেল লাইন ভিত্তিক, ব্যবহার করেএলপিএস ইনজুরিএবংবিশুদ্ধ ECH, এবং মানুষের কার্যকারিতা, মৌখিক জৈব উপলভ্যতা, বিপাক, বা চিকিত্সাগতভাবে প্রাসঙ্গিক ডোজ স্থাপন করে না।

সীমাবদ্ধতা এবং পরবর্তী পদক্ষেপ (লেখকের দ্বারা উহ্য)

অনুসন্ধানের মধ্যে বৈধতা প্রয়োজনভিভো ALI/ARDS মডেলেশারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে cGAS-STING-এর কার্যকারিতা এবং যান্ত্রিক সংযোগ নিশ্চিত করতে।

আপস্ট্রিম ট্রিগার ম্যাপ করার জন্য আরও কাজ করতে হবে এবং নিশ্চিত করতে হবে যে প্রভাবগুলি সরাসরি পাথওয়ে ইনহিবিশন বনাম সেলুলার স্ট্রেস হ্রাস করার জন্য গৌণ।

 

তথ্যসূত্র (সম্পূর্ণ রাখা, প্রদত্ত হিসাবে)

Li N, Liu B, Xiong R, et al. HDAC3 ঘাটতি মাইটোকন্ড্রিয়াল মান নিয়ন্ত্রণ সংরক্ষণের মাধ্যমে এপিথেলিয়াল বাধা অখণ্ডতা বজায় রেখে তীব্র ফুসফুসের আঘাত থেকে রক্ষা করে।রেডক্স বায়োল, 2023;63(1):102746-61.

লং এমই, মল্লমপল্লী আরকে, হোরোভিটজ জেসি। নিউমোনিয়া এবং তীব্র ফুসফুসের আঘাতের প্যাথোজেনেসিস।ক্লিন সাই (লন্ড), 2022;136(10):747-69.

মোক্রী খ্রি. ফুসফুসের তীব্র আঘাত - প্যাথোফিজিওলজি থেকে চিকিত্সা পর্যন্ত।ফিজিওল রেস, 2020;69(Suppl 3):S353-66.

Wang W, Jiang S, Zhao Y, et al. ইচিনাকোসাইড: একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ সক্রিয় প্রাকৃতিক পণ্য এবং ফার্মাকোলজিক্যাল এজেন্ট।ফার্মাকোল রেস, 2023;197(1):106951-66.

প্যান ওয়াই, লিউ ওয়াই। ইচিনাকোসাইড SIRT1-NF-κB পাথওয়েকে সংশোধন করে হাঁপানির ডিম্বাকৃতির নবজাতক মাউস মডেলে শ্বাসনালী পুনর্নির্মাণ এবং প্রদাহকে উপশম করে।অ্যালারগোল ইমিউনোপ্যাথল (মাদ্র), 2023;51(4):71-7.

কুই ওয়াইএইচ, লি কেএফ, জিন বি, এট আল। ইচিনাকোসাইড ব্লোমাইসিন-প্ররোচিত ফুসফুসের এপিথেলিয়াল কোষের আঘাত এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে বাধা দেয়।প্যাথোফিজিওলজির চীনা জার্নাল, 2021;37(11):2024-30.

Xie W, Deng L, Lin M, et al. Sirtuin1 NOX4-Nrf2 অক্ষ নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে সেপসিস-প্ররোচিত তীব্র ফুসফুসের আঘাতের বিরুদ্ধে ইচিনাকোসাইডের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবগুলির মধ্যস্থতা করে।অ্যান্টিঅক্সিডেন্টস (বেসেল), 2023;12(11):1925-45.

Alonso Paiva IM, Santos AR, Brito CB, et al. নিয়ন্ত্রণে cGAS/STING পথের ভূমিকাব্রুসেলা গর্ভপাতসংক্রমণ শ্বাসযন্ত্রের পথের মাধ্যমে অর্জিত।সামনের ইমিউনল, 2023;14:1116811.

Zhao J, Zhen N, Zhou Q, et al. NETs তীব্র ফুসফুসের আঘাতে cGAS-STING পাথওয়ে সক্রিয় করে প্রদাহজনক আঘাতের প্রচার করে।Int J Mol Sci, 2023;24(6):5125-45.

Wu X, Jiang Y, Li R, et al. অ্যালভিওলার ম্যাক্রোফেজ এক্সোসোম দ্বারা নিঃসৃত ফিকোলিন বি সিজিএএস-স্টিং সিগন্যালিং পাথওয়ের মাধ্যমে ফেরোপটোসিসের মাধ্যমে ব্লোমাইসিন-প্ররোচিত ফুসফুসের আঘাতকে বাড়িয়ে তোলে।সেল ডেথ ডিস, 2023;14(8):577-92.

ঝাং এসডব্লিউ, চেং এসএল, জিং কিউএফ। প্যাকাইমিক অ্যাসিড cGAS-STING সিগন্যালিং পাথওয়েকে বাধা দিয়ে আলসারেটিভ কোলাইটিস ইঁদুরের কোলন এপিথেলিয়াল কোষের আঘাতকে উপশম করে।ইমিউনোলজি জার্নাল(চীন), 2023;39(8):672-80।

Zhang JJ, Li YY, Qin J. lncRNA LUCAT1 miR-203a-3p লক্ষ্য করে এলপিএস-প্ররোচিত অ্যালভিওলার টাইপ II এপিথেলিয়াল কোষগুলিতে অ্যাপোপটোসিস এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে প্রভাবিত করতে।ইমিউনোলজি জার্নাল(চীন), 2023;39(8):689-95।

লি জে, ডেং এসএইচ, লি জে, এবং অন্যান্য। ওবাকুনোন Nrf2-নির্ভর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিক্রিয়াগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে লিপোপলিস্যাকারাইড-প্ররোচিত তীব্র ফুসফুসের আঘাতের সময় ফেরোপটোসিস উপশম করে।সেল মোল বিওল লেট, 2022;27(1):29-48.

Hong H, Lou S, Zheng F, et al. হাইডনোকারপিন ডি MAPK/NF-κB এবং Keap1/Nrf2/HO-1 পথের মাধ্যমে লিপোপলিস্যাকারাইড-প্ররোচিত তীব্র ফুসফুসের আঘাতকে কমিয়ে দেয়।ফাইটোমেডিসিন, 2022;101(1):154143-50.

সাসাকি এম, কিশিমোটো এম, ইতাকুরা ওয়াই, এবং অন্যান্য। এয়ার-লিকুইড ইন্টারফেজ কালচার A549 অ্যালভিওলার এপিথেলিয়াল কোষে SARS-CoV-2 সংবেদনশীলতা প্রদান করে।বায়োকেম বায়োফিস রেস কমুন, 2021;577:146-51.

ওয়াং ওয়াই, ফ্যান ওয়াই, হুয়াং ওয়াই, এট আল। TRIM28 ACE2 টার্গেট করে SARS-CoV-2 সেল এন্ট্রি নিয়ন্ত্রণ করে।সেল সংকেত, 2021;85:110064.

ইয়াং এক্স, মা এল। প্রোপোফলের সাথে পোস্ট-ট্রিটমেন্ট এলপিএস-প্ররোচিত অ্যালভিওলার টাইপ II এপিথেলিয়াল কোষে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে বাধা দেয়।এক্সপের মেড, 2022;23(4):249.

ডুয়ান XY, Sun Y, Zhao ZF, et al. Baicalin বর্ধিত miR-200b-3p এক্সপ্রেশনের মাধ্যমে FSTL1 সিগন্যালিং পাথওয়ের ক্ষয় দ্বারা LPS-প্ররোচিত অ্যালভিওলার টাইপ II এপিথেলিয়াল সেল A549 আঘাতকে কমিয়ে দেয়।সহজাত ইমিউন, 2021;27(4):294-312.

লেই এক্স, লিউ এক্স, ইউ জে, এট আল. 3-মিথিলাডেনাইন অক্সিডেটিভ ক্ষতি এবং অ্যাপোপটোসিসকে বাধা দিয়ে ফুসফুসের তীব্র আঘাতকে কমিয়ে দেয়।হেলিয়ন, 2024;10(13):e33996.

Li M, Song J, Tang X, et al. লিপোপলিস্যাকারাইড-জনিত তীব্র ফুসফুসের আঘাতে PAI-1-এর গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা।অ্যাডভ মেড সাই, 2024;69(1):90-102.

জিয়াং টি, ইউয়ান ডি, ওয়াং আর, এট আল। ইচিনাকোসাইড, একটি প্রতিশ্রুতিশীল sortase A প্রতিরোধক, MRSA-প্ররোচিত নিউমোনিয়ার মুরিন মডেলের বিরুদ্ধে ভ্যানকোমাইসিনের সাথে মিলিত।মেড মাইক্রোবায়োল ইমিউনল, 2023;212(6):421-35.

ইয়াং ওয়াই, লিউ ওয়াই, ওয়াং ওয়াই, এবং অন্যান্য। SIRT1 এর নিয়ন্ত্রণ এবং প্রদাহে এর ভূমিকা।সামনের ইমিউনল, 2022;13(1):831168-83.

জিয়াং জেড, জিয়াং ওয়াই, ফ্যান জে, এবং অন্যান্য। সিজিএএস-এর বাধা দস্তা অক্সাইড ন্যানো পার্টিকেল দ্বারা সৃষ্ট তীব্র ফুসফুসের আঘাতকে কমিয়ে দেয়।টক্সিকোল লেট, 2023;373(1):62-75.

Domizio JD, Gulen MF, Saidoune F, et al. সিজিএএস-স্টিং পাথওয়ে COVID-19-এ টাইপ I IFN ইমিউনোপ্যাথলজি চালায়।প্রকৃতি, 2022;603(7899):145-51.

Messaoud-nacer Y, Culerier E, Rose S, et al. স্টিং অ্যাগোনিস্ট ডায়াবজি প্যানোপ্টোসিস এবং ডিএনএ মধ্যস্থতাকারী একিউট রেসপিরেটরি ডিস্ট্রেস সিন্ড্রোম (এআরডিএস) প্ররোচিত করে।সেল ডেথ ডিস, 2022;13(3):269-85.

ওয়েন জে, কিন এস, লি ওয়াই, এট আল। লিকোরিস থেকে প্রাপ্ত ফ্ল্যাভোনয়েডগুলি সিজিএএস-স্টিং সিগন্যালিং পথকে বাধা দিয়ে ইঁদুরের এলপিএস-প্ররোচিত তীব্র ফুসফুসের আঘাতকে দমন করে।খাদ্য কেম টক্সিকল, 2023;175(1):113732.

 

সিস্টানচে (肉苁蓉) এক্সট্র্যাক্ট ম্যানুফ্যাকচারার সম্পর্কে (পণ্য বিকাশকারীদের জন্য)

অন্বেষণ দলের জন্যCistanche-ভিত্তিকপ্রাকৃতিক উপাদান উন্নয়ন-বিশেষ করে প্রমিত নির্যাস চারপাশে অবস্থানechinacoside- প্রস্তুতকারকের পটভূমি এবং ক্ষমতার তথ্য এখানে পাওয়া যাবে:
https://www.xjcistanche.com/about-us