Cistanche-ভিত্তিক ভেষজ সূত্র NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোম অ্যাক্টিভেশন এবং পাইরোপ্টোসিসকে বাধা দিয়ে টাইপ III ক্রনিক প্রোস্টাটাইটিস উপশম করে
Jun 09, 2025
3. ফলাফল
3.1 প্রাণী পরীক্ষা
3.1.1 সিপি ইঁদুরের প্রোস্টেট টিস্যু প্যাথলজিতে সিস্টানচে-ভিত্তিক সূত্রের প্রভাব
মধ্যেনিয়ন্ত্রণ গ্রুপ, প্রোস্টেট গ্রন্থি এপিথেলিয়াম এবং স্ট্রোমা স্বাভাবিক দেখায়, ভালভাবে সাজানো এবং নিয়মিত অ্যাসিনি সহ, এবং কোন প্রদাহজনক কোষের অনুপ্রবেশ নেই। বিপরীতে,মডেল গ্রুপএপিথেলিয়াল অবক্ষয়, পুরু ক্যাপসুল, স্ট্রোমাল শোথ, এবং বিশেষত স্ট্রোমাতে ব্যাপক প্রদাহজনক কোষের অনুপ্রবেশ সহ উল্লেখযোগ্য রোগগত ক্ষতি দেখায়। বর্ধিত রক্তনালী এবং ভিড়ও পরিলক্ষিত হয়েছে।
মডেল গ্রুপের তুলনায়, ইঁদুর মধ্যেকম, মাঝারি, এবং উচ্চ-ডোজ Cistanche গ্রুপপ্রদাহজনক কোষের অনুপ্রবেশ হ্রাস, এপিথেলিয়াল অবক্ষয় এবং স্ট্রোমাল শোথ এবং সামগ্রিক মৃদু টিস্যুর ক্ষতি (চিত্র 1) দেখায়।
চিত্র 1: প্রস্টেট টিস্যুতে হিস্টোপ্যাথলজিকাল পরিবর্তনগুলি HE স্টেনিং দ্বারা মূল্যায়ন করা হয়েছে (×100 ম্যাগনিফিকেশন)
একটি: নিয়ন্ত্রণ গ্রুপ
বি: মডেল গ্রুপ
সি: কম ডোজ Cistanche গ্রুপ
ডি: মাঝারি ডোজ Cistanche গ্রুপ
ই: উচ্চ-ডোজ Cistanche গ্রুপ
3.1.2 সিপি ইঁদুরে সিরাম IL-1 এবং IL-18 স্তরে সিস্টানচে সূত্রের প্রভাব
কন্ট্রোল গ্রুপের তুলনায়,মডেল গ্রুপউল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত দেখানো হয়েছেসিরাম IL-1 এবং IL-18 স্তর (P<0.01)। দিয়ে চিকিৎসাসিস্তানচেতিনটি মাত্রায় এই সাইটোকাইনগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে (P< 0.01) (সারণী 1)।
টেবিল 1: IL-1 এবং IL-18 স্তরে সিস্টাঞ্চের প্রভাব (𝑥̅ ± s, n=10)
3.1.3 সিরাম এমডিএ, এসওডি এবং জিএসএইচ-পিএক্স স্তরে সিস্টানচে সূত্রের প্রভাব
মধ্যেমডেল গ্রুপ, এমডিএমাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে (P<0.01), যখনএসওডিএবংGSH-Pxমাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে কমে গেছে (P<0.05), অক্সিডেটিভ স্ট্রেস নির্দেশ করে।
দিয়ে চিকিৎসাসিস্তানচেউল্লেখযোগ্যভাবে:
হ্রাস করা হয়েছেএমডিএস্তর (P< 0.01)
বেড়েছেএসওডিস্তর (P< 0.01)
বেড়েছেGSH-Pxস্তর (P< ০.০৫)
টেবিল 2: সিপি ইঁদুরে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস মার্কারগুলিতে সিস্টানচে সূত্রের প্রভাব
দীর্ঘস্থায়ী প্রোস্টাটাইটিস (সিপি) এর জন্য সিস্টানচে ফর্মুলা সাপ্লিমেন্ট
4. আলোচনা
আধুনিক জীবনধারার পরিবর্তনের সাথে সাথে এর ঘটনাও বাড়ছেক্রনিক প্রোস্টাটাইটিস (CP)বিশেষ করেটাইপ III প্রোস্টাটাইটিস (CP/CPPS), ক্রমাগত বৃদ্ধি পাচ্ছে। CP/CPPS দ্বারা চিহ্নিত করা হয়পেলভিক ব্যথা, প্রস্রাবের কর্মহীনতা, এবং নেতৃত্ব দিতে পারেমানসিক ব্যাধি এবং যৌন কর্মহীনতা, জীবনযাত্রার মানকে মারাত্মকভাবে প্রভাবিত করে। বর্তমান থেরাপিগুলি (যেমন, -ব্লকার, অ্যান্টিবায়োটিক, NSAIDs) প্রায়ই অসন্তোষজনক ফলাফল দেয় বা ঘন ঘন পুনরুত্থান করে, যার ফলে চিকিত্সার সন্তুষ্টি কম হয় [১৮]।
দCistanche-ভিত্তিক ভেষজ সূত্রTCM নীতির লক্ষ্যমাত্রার উপর ভিত্তি করে তৈরি করা হয়েছিলস্যাঁতসেঁতে-তাপ এবং রক্তের স্ট্যাসিস সিন্ড্রোম. Cistanche, ঐতিহ্যগতভাবে এর জন্য ব্যবহৃত হয়টোনিফাইং, অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি এবং অ্যান্টিঅক্সিডেটিভ বৈশিষ্ট্য, এই অপ্টিমাইজ করা সূত্রে অন্যান্য প্রাথমিক ভেষজ প্রতিস্থাপন করে। সিনারজিস্টিক থেরাপিউটিক প্রভাব অর্জনের জন্য এটি ডিটক্সিফাইং এবং রক্ত-সক্রিয় ভেষজগুলির সাথে মিলিত হয়।
সাম্প্রতিক ফার্মাকোলজিক্যাল গবেষণায় ভূমিকার ওপর জোর দেওয়া হয়েছেইমিউন কর্মহীনতা, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন ভারসাম্যহীনতাCP প্যাথোজেনেসিসে [19-20]। এর মধ্যে,IL-1 এবং IL-18প্রধান proinflammatory মধ্যস্থতাকারী যে অবদানপ্রদাহজনক ক্যাসকেডসিপি উন্নয়নে [২১-২২]। তাদের অত্যধিক এক্সপ্রেশন রোগের তীব্রতার সাথে সম্পর্কযুক্ত [23-25]।
দNLRP3 প্রদাহIL-1 এবং IL-18 এবং ট্রিগার প্রকাশের মধ্যস্থতায় কেন্দ্রীয় ভূমিকা পালন করেpyroptosis- প্রদাহ [26-27] এর সাথে যুক্ত প্রোগ্রামড কোষের মৃত্যুর একটি রূপ। সক্রিয় করার পরে, NLRP3 সক্রিয় হয়ক্যাসপেস-১, যা cleavesজিএসডিএমডি, কোষ ঝিল্লি মধ্যে ছিদ্র গঠন, নেতৃস্থানীয়কোষ লাইসিস এবং প্রদাহজনক বিষয়বস্তু মুক্তিযেমনLDH, IL-1 , এবং IL-18 [28–30].
এই গবেষণা তা প্রমাণ করেছেCistanche চিকিত্সা:
প্রোস্টেটের মধ্যে প্রদাহজনক কোষের অনুপ্রবেশ এবং টিস্যুর ক্ষতি হ্রাস।
উল্লেখযোগ্যভাবে কমানো হয়েছেসিরাম IL-1, IL-18, এবং MDA স্তর.
আপগ্রুলেটেডএসওডিএবংGSH-Px, অক্সিডেটিভ চাপ হ্রাস.
কমেছেNLRP3 অভিব্যক্তি, ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি এবং ওয়েস্টার্ন ব্লট দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছে।
উপরন্তু,ওয়েস্টার্ন ব্লট বিশ্লেষণএর উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত মাত্রা প্রকাশ করেছেNLRP3, Caspase-1, এবং GSDMDমডেল গ্রুপে, যা সব ছিলউল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করা হয়েছেঅনুসরণCistanche হস্তক্ষেপ. এই ফলাফলগুলি পূর্ববর্তী গবেষণার সাথে সারিবদ্ধ যা ইঙ্গিত করে যে Cistanche বাধা দিতে পারেNF-κB সংকেত, যার ফলে দমনNLRP3 প্রদাহজনক সমাবেশ [14].
ইনসেলুলার assays, LPS এবং ATP উদ্দীপনা সক্রিয় করার নেতৃত্বেক্লাসিক pyroptosis পাথওয়ে, বর্ধিত প্রোটিন এক্সপ্রেশন দ্বারা প্রমাণিতNLRP3, Caspase-1, এবং GSDMD, এলিভেটেড IL-1 এবং IL-18 রিলিজের সাথে। দিয়ে চিকিৎসাCistanche- ধারণকারী সিরামউল্লেখযোগ্যভাবে এই মার্কার দমন, হ্রাসকোষের মৃত্যু, এবং বাধাpyroptosis.
উপসংহার
এই গবেষণা নিশ্চিত করে যেCistanche-ভিত্তিক ভেষজ সূত্রউপর তার থেরাপিউটিক প্রভাব প্রয়োগ করেটাইপ III ক্রনিক প্রোস্টাটাইটিসদ্বারা:
NLRP3 প্রদাহজনক অ্যাক্টিভেশন বাধা দেয়
Caspase-1 এবং GSDMD এক্সপ্রেশনকে দমন করা
IL-1 এবং IL-18 এর প্রকাশ হ্রাস করা হচ্ছে
অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং পাইরোপ্টোসিস-প্ররোচিত প্রদাহ উপশম করা
এই ফলাফল ইঙ্গিত করে যেসিস্তানচেএকটি প্রতিশ্রুতিশীলদীর্ঘস্থায়ী prostatitis জন্য প্রাকৃতিক চিকিত্সা, প্রস্তাববহু-লক্ষ্যযুক্ত প্রদাহ বিরোধী এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কর্মএর মড্যুলেশনের মাধ্যমেNLRP3/Caspase-1/GSDMD সিগন্যালিং পাথওয়ে.
